HTA (Hipertensión Arterial) Flashcards
Epidemiología de la HTA
- La PA y Presión de pulso (PP) aumenta con la edad.
- Hasta los 60 años la PAS es mayor en varones
- Después de los 60 años PAS mayor en mujeres
- La PAD aumenta hasta los 55 años luego baja
- 30 % adultos son hipertensos
- 65 % de los mayores de 60 años
Factores genéticos / ambientales en la HTA
- Influye factores genéticos y ambientales
- Hipertensión < 55 años:
- Antecedentes familiares X 3,8 veces
- La obesidad favorece HTA
- 60 % hipertensos con 20 % sobrepeso
- Relacionada con la ingesta de Na(Na/K orina)
- La dieta baja en calcio y K contribuye a la HTA
- El estrés, alcohol y actividad física influyen
Diagnóstico de la HTA
- 3 determinaciones PA separadas 1 semana
- Promedio PA > 140/90 mm Hg
- Una determinación > 210/120 mm Hg
- 24-h ambulatoria (MAPA) > 130/80 mm Hg
- Casa automedida (AMPA) > 135/85 mm Hg
Evaluación de pacientes con HTA
- Confirmar Diagnóstico: Historia y Exploración
- Evaluar:
- Estilo de vida
- Otros factores de riesgo vascular
- Comorbilidad
- Identificar causas de HTA: Esencial vs 2ª
- Valorar daño de órganos dianas
- Realizar Hº clínica y Exploración
- Solicitar test laboratorio
- Realizar pruebas complementarias
Factores de riesgo cardiovascular en HTA
- Niveles de PA sistólica y diastólica
- Sexo masculino
- Tabaquismo
- Obesidad:
- IMC > 30 k/m2.
- Cintura > 102 cm (Hombre) / 88 cm (Mujer)
- Sedentarismo
- Dislipemia: Col > 250 // LDL > 155 // HDL< 40 (Hombres) / 48 (Mujeres) mg/dl
- Diabetes mellitus / Síndrome metabólico
- Microalbuminuria
- Edad > 55 años hombres y > 65 mujeres
- Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura (Edad > 55 años hombres y > 65 mujeres)
- Proteina C reactiva > 1 mg/dL
Síndrome metabólico. Criterios NCPE
Debe reunir al menos tres de los siguientes:
- Presión arterial > 130/85 mmHg
- Glucemia > 110 mg/dl
- Obesidad:
- IMC > 30 kg/m2
- Cintura: Varón > 102 / Mujer > 88 cm
- Triglicéridos > 150 mg/dl
- HDL-colesterol: Varones < 40 / mujeres < 50 mg/dl
Lesión órgano diana asintomática en HTA
- Presión de pulso ≥ 60 mm Hg
- Hipertrofia ventricular izquierda en ECG o en ecocardiograma
- Engrosamiento de la pared carotídea (grosor íntima-media [GIM] > 0,9 mm) o placa de ateroma
- Velocidad de la onda de pulso carótida-femoral > 10 m/s
- Índice tobillo-brazo < 0,9
- ERC en estadio 3 (FGe 30-60 mL/min por cada 1,73 m2).
- Microalbuminuria (30-300 mg/24 h o cociente albúmina/creatinina 30-300 mg/g)
Enfermedad cardiovascular o renal establecidas (sintomáticas) en HTA
Enfermedad coronaria
- Infarto de miocardio
- Angina de pecho
- Revascularización coronaria
- Insuficiencia cardíaca
Enfermedad cerebrovascular
- Ictus isquémico
- Hemorragia cerebral
- Accidente isquémico transitorio
Enfermedad renal
- FGe < 30 mL/min por cada 1,73 m2
- Proteinuria > 300 mg/24 h
- Arteriopatía periférica sintomática
- Retinopatía hipertensiva (hemorragias, exudados o edema de papila)
Estratificación del riesgo CV en HTA
Estratificación del riesgo cardiovascular absoluto en función del grado de elevación de las cifras de presión arterial (PA), de los factores de riesgo CV (FR) asociados, de la lesión de órgano diana asintomática (LOD), de diabetes, de enfermedad renal crónica (ERC) o cardiovascular (ECV) establecida.
Sospechar HTA secundaria si…
- HTA inicio <30 años o inicio brusco >50 años
- Cifras de PA diastólicas > 120 mm Hg
- Lesión orgánica grave:
- Retinopatia, HTA grado III-IV
- Creatininemia >1,5 mg/dL, Proteinuria
- Cardiomegalia, Hipertrofia Ventricular Izquierda
- HTA refractaria a 3 hipotensores
- Hª de palpitación, cefalea y sudación
- Hipopotasemia, soplo en abdomen, ateromatosis
- Masa abdominal
Etiología mas relevante en HTA secundaria renal
- Glomerulonefritis aguda y crónica
- Nefritis crónica: pielointersticial, hereditaria, irradiación Poliquistosis renal
- Conectivopatías y vasculitis con afección renal
- Hipertensión Vasculorrenal
- Tumores secretores de renina
- Retención primaria de sodio (síndromes de Liddle y de Gordon)
Etiología mas relevante en HTA secundaria endocrina
- Síndrome de Cushing
- Hiperaldosteronismo primario
- Hiperplasia suprarrenal congénita
- Otros trastornos genéticos del metabolismo suprarrenal
- Feocromocitoma y tumores afines
- Acromegalia
- Hipertiroidismo
- Hipotiroidismo
- Hiperparatiroidismo
- Hemangioendotelioma
Etiología mas relevante en HTA secundaria a fármacos
- Anticonceptivos orales (estrógenos)
- AINEs
- Glucocorticoides
- Mineralocorticoides: regaliz, pomadas, carbenoxolona
- Simpaticomiméticos
- Inhibidores de la monoaminooxidasa: alimentos con tiramina
- Antidepresivos tricíclicos
- Ciclosporina, tacrolimus
- Eritropoyetina
Etiología mas relevante en HTA secundaria vascular
- Coartación de aorta
- Aortitis
- Fístula arteriovenosa
- Enfermedad de Paget
Etiología mas relevante en HTA secundaria neurógena
- Síndrome de la apnea obstructiva del sueño
- Psicógena, ansiedad, hiperventilación
- Aumento brusco de la presión intracraneal
- Encefalitis
- Tumor cerebral
- Saturnismo
- Disautonomía familiar (síndrome de Riley-Day)
- Porfiria aguda
- Sección de la médula espinal
- Síndrome de Guillain-Barré
Etiología mas relevante en HTA secundaria a otras causas
- Inducida por el embarazo
- Policitemia, hiperviscosidad
- Quemados
- Síndrome carcinoide
- Intoxicación por plomo
- Abuso de alcohol
Evaluación estandar en pacientes con HTA
SANGRE:
- Glucemia
- Urea y Uratos
- Creatinina
- Calcio e iones
- Perfil lipídico
- Hemoglobina
- Hematocrito.
ORINA:
- Proteinuria
- Microalbuminuria
- Sedimento
P. COMPLEMENTARIAS:
- ECG
- Fondo de ojo
- Rx de Tórax
Proteinas y albumina en orina de 24 horas
Decisión terapéutica en HTA según cifras y riesgos asociados
Decisión terapéutica en función del grado de elevación de las cifras de presión arterial y del riesgo cardiovascular absoluto. ECV: enfermedad cardiovascular; ERC: enfermedad renal crónica; FR: factores de riesgo asociados; HTA: hipertensión arterial; LOD: lesión de órgano diana; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica.
Principales indicaciones y contraindicaciones de los antihipertensivos en función del perfil del paciente
Principales causas de HTA secundaria
Efectos en la retina de la HTA
La HTA produce alteraciones sobre los vasos retinianos, que se han clasifi-cado en cuatro grados (Keith-Wagener-Barker).Las lesiones retinianas pueden desarrollarse de forma aguda por elevaciones bruscas de la PA. Son potencialmente reversibles, se relacionan con una gran vasoconstricción y son, sobre todo, exudados y hemorragias. Por otra parte, las lesiones producidas por arterioesclerosis se ocasionan lentamente, son prácticamente irreversibles y están representadas, sobre todo, por los cruces arteriovenosos.
Efectos cardiovasculares de la HTA
La HTA puede ocasionar un aumento del grosor de la pared arterial junto con una disminución de la distensibilidad y de la luz arterial (produciendo tanto arteriolosclerosis hialina como hiperplásica), siendo por tanto un factor de riesgo para cardiopatía isquémica y enfermedad arterial periférica. Además, puede debilitar la íntima-media arterial y producir aneurismas (típicamente de aorta infrarrenal) y/o disecciones. La presencia de necrosis fibrinoide en la pared arterial es típica de la HTA maligna.
El paradigma de la insuficiencia cardíaca diastólica (y su causa más frecuente) es la cardiopatía hipertensiva. Cursa, por tanto, con función ventricular conservada, hipertrofia concéntrica reactiva de la pared ventricular y dilatación de la Al (asociando frecuentemente fibrilación auricular). Únicamente en fases avanzadas puede aparecer disfunción sistólica del VI. Esta hipertrofia ventricular izquierda presente en la cardiopatía hipertensiva es un factor de riesgo independiente de morbimortalidad cardiovascular y puede regresar con el tratamiento farmacológico.
En la exploración física es característica la presencia de un cuarto tono por fallo diastólico. En el ECG son frecuentes los signos de hipertrofia ventricular izquierda, como la presencia de altos voltajes de la onda R del QRS en derivaciones laterales (I, aVL, V5-V6) y descensos del segmento ST con ondas T negativas asimétricas en estas derivaciones (a diferencia de las ondas T negativas simétricas de la isquemia miocárdica)
Medidas generales higienicodietéticas en la HTA
Arteriosclerosis: Definición y proceso
La arteriosclerosis es una enfermedad vascular de evolución crónica, dinámica y evolutiva que se caracteriza por la oclusión progresiva de las arterias, que puede producir insuficiencia arterial crónica o trombosis oclusiva aguda. Tiene periodos silentes y periodos sintomáticos. Dentro de los periodos sintomáticos, estos pueden ser agudos o crónicos y es importante medir la tensión.
Las lesiones tienen predilección por algunas zonas específicas: las zonas donde impacta la sangre, donde el flujo es turbulento, las coronarias, la bifurcación de granes arterias….
- Parte proximal de la arteria descendente anterior izquierda (coronaria)
- Parte proximal de las arterias renales
- Bifurcación carotidea
Proceso:
- Pared arterial normal
-
Disfunción endotelial -> Cambios tempranos
- Up regulation de moléculas de adhesión celular
- Migración de leucocitos a la pared de la arteria
- Formación de células espumosas
- Activación de células T
- Adhesión y penetración de leucocitos
-
Formación del core lipídico (fatty streak o estría grasa)
- Adhesión de plaquetas y coagulación
- Migración de células musculares lisas
- Formación de células espumosas
- Activación de células T
- Adhesión y penetración de leucocitos
-
Formación de la placa aterosclerótica -> Muerte y ruptura de células espumosas en fatty streak
- Formación del core necrótico
- Acumulación de macrófagos
- Formación del cap fibroso
-
Ruptura de la placa y formación de trombo -> Oclusión luminal subsecuente
- Trombo intravascular
- Capa lipídica
- Trombo dentro de la placa
Historia natural de la arteriosclerosis
