Insuficiencia Cardíaca

Question 1

¿Cuántos mecanismos compensadores hay en la IC?

Answer 1

Hay dos fases:

1. Aumento de la precarga para aprovechar la ley de Frank-Starling, de modo que el aumento de volumen residual y de la presión telediastólica permiten un incremento de la fuerza de contracción y del volumen de eyección del latido siguiente, aunque esto se consigue a expensas de una congestión retrógrada. Por ello encontramos signos congestivos, como disnea y edema pulmonar. Es muy frecuente que estos pacientes presenten una hipertrofia ventricular como consecuencia de la sobrecarga de volumen mantenido.
2. Se ponen en marcha mecanismos neurohumorales de compensación, como el aumento del tono simpáticoy la activación del sistema R-A-A. La secreción de renina activa el paso del angiotensinógeno a angiotensina I, que por acción de la ECA pasa a angiotensina II, un potente VC.
   
   1. La angiotensina II activa la liberación de aldosterona, responsable de la retención de sodio y agua, aumentando el tono vascular. Dicho mecanismo puede causar un excesivo aumento de la postcarga, retención de sal y líquidos, alteraciones electrolíticas y arritmias.
   2. La vasopresina es una hormona hipofisaria que también se encuentra activada en la IC y que contribuye a producir un aumento de la presión venosa secundario a la hipervolemia y de la presión arterial por aumento de las resistencias periféricas.
   3. Para compensar la VC, se estimulan otras hormonas con efecto VD, como los péptidos natriuréticos.

Question 2

¿Que es la insuficiencia cardíaca (IC)?

Answer 2

Alteración del llenado ventricular o de la expulsión de sangre, lo que a su vez ocasiona síntomas clínicos cardinales de DISNEA, FATIGA y signos de fallo cardíaco, como EDEMA y ESTERTORES.

Question 3

Epidemiología de la IC

Answer 3

Mayor proporción en mujeres y en mayores de 65 años. La Edad Media de aparición es de 74 años.

Question 4

¿Está el gasto cardíaco siempre disminuido en los pacientes con IC?

Answer 4

No, en la mayoría de los pacientes con IC, el GC está disminuido. Pero, algunos pacientes pueden estar asintomáticos a pesar de estar en IC, lo que puede deberse a la activación de una serie de mecanismos compensadores.

Question 5

Tipos de IC

Answer 5

• Sistólica / Diastólica
• FE <40% / 40 - 49% / >50% (La que se usa ahora)
• Izquierda / Derecha
• Retrógrada / Anterógrada
• Aguda / Crónica

Question 6

IC Sistólica

Answer 6

Incapacidad de los ventrículos para contraerse y expulsar cantidad suficiente de sangre. En este caso hay un déficit de contractilidad del miocardio que explica que la FE esté disminuida, que puede ser por afección directa del miocardio (MCD, post-IAM) o secundario a sobrecarga impuesta al corazón (una lesión valvular o HTA de larga evolución).

Question 7

IC Diastólica

Answer 7

Incapacidad de los ventrículos para relajarse y llenarse normalmente. Se observa una rigidez de la pared ventricular que produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación, la FE está conservada. Las causas más frecuentes son la HTA, la MCH y la MCR.

Question 8

IC Retrógrada

Answer 8

Incapacidad del ventrículo para impulsar sangre suficiente, aumentando los volúmenes y presiones por detrás de él, y dando lugar a una congestión venosa.

Question 9

IC Anterógrada

Answer 9

Incapacidad del ventrículo para impulsar sangre suficiente al sistema arterial, dando lugar a hipoperfusión periférica.

Question 10

Diferencia entre IC Derecha e Izquierda

Answer 10

Question 11

¿Qué es más frecuente en la IC, GC Bajo, normal o elevado?

Answer 11

GC Bajo, aunque en estados hiperdinámicos se puede producir un cuadro de IC con GC elevado (hipertiroidismo, por ejemplo), aunque insuficiente para las necesidades que el organismo demanda.

Question 12

Causas más frecuentes de IC Aguda

Answer 12

Crisis hipertensiva, IAM, ruptura valvular y miocarditis.

Question 13

Causas más frecuentes de IC Crónica

Answer 13

Valvulopatías, miocardiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución.

Question 14

Síntomas cardinales de la IC

Answer 14

Disnea y Fatiga

Question 15

Síntomas de la IC

Answer 15

• Disnea.
• Ortopnea.
• Fatigabilidad y Debilidad.
• Síntomas Abdominales: Anorexia, nauseas, dolor (por congestión venosa hepática) y sensación de plenitud.
• Síntomas Cerebrales: Confusión, desorientación, trastornos del sueño y estado.
• Respiración de Cheyne-Stokes.

Question 16

Respiración de Cheyne-Stokes

Answer 16

También denominada respiración episódica o cíclica. Está causada por una disminución de la sensibilidad de los centros respiratorios a la PCO₂ arterial.

Hay una fase de apnea en la que la PO₂ arterial disminuye y la PCO₂ arterial aumenta. Estos cambios gasométricos estimulan el centro respiratorio, que se encuentra deprimido, dando lugar a una fase hiperventilatoria con hipocapnia, seguida por apnea de nuevo.

Se observa en el 40% de los pacientes con IC avanzada y casi siempre se asocia a bajo GC.

Question 17

Signos de la IC

Answer 17

• La reducción del GC provoca vasoconstricción, que se manifiesta por palidez, frialdad ycianosis.
• Estertores pulmonares / edema cardíaco: Por la trasudación de líquido del espacio intravascular hacia los alveolos. Se detectan con menos frecuencia en la IC crónica debido al incremento de la eliminación del líquido alveolar mediante el drenaje linfático. Ocurren más a menudo en la insuficiencia biventricular y suelen ser bilaterales; en caso de ser unilaterales ocurren más frecuentemente en la cavidad pleural derecha.
• Elevación de la presión venosa y distensión de las venas yugulares: La exploración de las venas yugulares permite estimar la presión en la aurícula derecha.
• Auscultación de 3^er y 4^o tonos. Pulso alternante:
  
  • El tercer tono (S3, galope ventricular o protodiastólico) coincide con el llenado rápido de un ventrículo que en IC puede estar distendido. Ritmo de galope, digital a tope.
  • El cuarto tono (S4) no es un indicador específico de IC, estando presente en pacientes con disfunción diastólica. Suele acompañar a las sobrecargas de presión y refleja la contracción auricular energética contra el ventrículo rígido.
• Hepatomegalia congestiva: Suele preceder al desarrollo de edemas. Si se produce rápidamente o de forma reciente, la palpación del reborde hepático resulta dolorosa (por lo general). En cambio, la palpación hepática en estasis crónica puede resultar absolutamente indolora.
• Hidrotórax y ascitis: El edema suele ser simétrico y se localiza en las partes declives (es posicional), por lo que en el enfermo ambulatorio aparece primero en la región maleolar y en el encamado en la región sacra. Es un edema con fóvea. La presencia de ascitis indica hipertensión venosa de larga evolución (hígado en nuez moscada).
• Caquexia cardiaca en IC crónica grave.
• Extremidades frías y sudorosas, facies característica, uñas en vidrio de reloj, cisura especial en el lóbulo de la oreja, chapetas malares (sugestivo de insuficiencia mitral), impotencia, depresión…

Question 18

Reflujo Hepatoyugular

Answer 18

En etapas tempranas de la IC puede ser normal en reposo, para elevarse de forma anormal con el incremento sostenido de la presión abdominal (reflujo hepatoyugular positivo).

El reflujo hepatoyugular es un signo útil en el diagnóstico diferencial de las hepatomegalias que pone de manifiesto congestión hepática e incapacidad de VD para asumir el aumento transitorio del retorno venoso.

Question 19

Criterios diagnósticos de Framingham

Answer 19

Question 20

¿Qué pruebas podemos realizar en la IC?

Answer 20

• ECG
• Rx de tórax
• Ecocardiograma / Eco-doppler
• Cardio-RM
• Hemograma y bioquímica general
• Gasometría arterial
• Detectar marcadores humorales específicos

Question 21

Cardio-RM en IC

Answer 21

Se considera la prueba de referencia para el estudio del miocardio, permitiendo estudiar de forma precisa la masa, los volúme-nes y la función de ambos ventrículos.

Question 22

Rx de Tórax en IC

Answer 22

Permite detectar:

• Tamaño y forma del corazón: Cardiomegalia si el índice cardiotorácico > 0’5.
• Congestión venosa pulmonar:
  
  • Signos de redistribución vascular
  • Edema pulmonar alveolar: Infiltrado bilateral de predominio central en alas de mariposa (EAP).
  • Edema pulmonar intersticial: Debido al aumento de presión en la AI se produce un edema septal intersticial que se manifiesta con las líneas B de Kerley, que son unas pequeñas líneas de <2cm, paralelas y situadas en la periferia perpendiculares a la pared pleural en la base pulmonar.
• Derrame pleural: Inicialmente derecho, pero progresa y se hace bilateral (nunca empieza siendo izquierdo).

En la IC aguda se detecta la hipertensión pulmonar, edema pulmonar intersticial y/o alveolar; sin embargo, la mayoría de los pacientes que padecen IC crónica no presentan estas manifestaciones.

Question 23

Answer 23

El índice cardiotorácico se calcula midiendo en proyección PA desde la punta más distal izquierda (ápex) hasta la parte más externa de la sombra cardíaca derecha y se divide entre el diámetro torácico. Si es > 0.5 indica cardiomegalia.

Question 24

Utilidad de la Eco-Doppler en IC

Answer 24

Permite:

• Visualizar las cámaras y las válvulas cardiacas
• Medir la función contráctil sistólica (FE del VI) y diastólica
• Medir el tamaño de las cavidades y el grosor de la pared y poder detectar alteraciones en la motilidad
• Detectar defectos congénitos cardíacos
• Detectar verrugas valvulares
• Detectar trombos intracavitarios
• La eco-doppler cuantifica la estenosis aórtica

Question 25

Marcadores humorales en la IC

Answer 25

• Aumento de citoquinas proinflamatorias -> Aumento de TNF-alfa.
• Aumento de endotelina circulante
• Activación del SRAA
• Activación del sistema nervioso adrenérgico -> Aumento de la noradrenalina
• Liberación de péptidos vasodilatadores (BNP, ANP CNP) y biomarcadores (ST-2 soluble y galectina 3):
  
  • Si el PNA no está elevado, no habrá IC, por lo que se utiliza para diferenciar la enfermedad cardíaca de la pulmonar, ya que si está aumentado indica dilatación de las cavidades cardíacas.
  • Las concentraciones plasmáticas elevadas de pro-BNP son útiles para el diagnóstico de la IC. Sus valores aumentan cuando aumenta la presión telediastólica ventricular izquierda, por lo que se encuentran elevados en la IC descompensada. Una concentración normal o baja de BNP en un paciente sin tratamiento hace poco probable el diagnóstico de IC, por lo que es útil para establecer el diagnóstico diferencial de otras causas de disnea. Si encontramos cifras elevadas de BNP en pacientes con tratamiento para la IC, estaremos ante un signo de mal pronóstico.

Question 26

Diagnóstico diferencial de la IC

Answer 26

• Enfermedades pulmonares crónicas, tales como asma o EPOC.
• TEP
• Insuficiencia venosa, como es el caso del síndrome varicoso.
• Edema cíclico en la mujer.
• Enfermedades renales, que pueden provocar edemas secundarios a proteinuria.
• Cirrosis hepática
• Anemia

Question 27

Pronóstico de la IC

Answer 27

El PRONÓSTICO propiamente dicho depende de la etiología de la IC. Aunque clasificaciones funcionales como la NYHA o ASA son útiles para orientarlo. Estaremos ante un pronóstico muy desfavorable si:

• Se requiere tratamiento diurético enérgico con furosemida.
• FE < 25%
• Incapacidad de caminar en terreno llano más de 3 minutos.
• Na⁺ < 133 mEq/L (hiponatremia) o K⁺< 3 mEq/L (hipopotasemia), que se producen por la hemodilución debida a la presencia de edemas o anasarca.
• Aumento de catecolaminas (noradrenalina) y ANP.

En nuestro medio:

• El 30-40 % pacientes mueren al año del dgo
• El 60-70 % pacientes mueren a los 5 años del dgo
• Estadio IV (NYHA) mortalidad anual 30-70 %
• Estadio II (NYHA) mortalidad anual 5-10 %

Question 28

Clasificación NYHA

Answer 28

Question 29

Clasificación ASA

Answer 29

Question 30

Causas etiológicas de IC con FE disminuida

Answer 30

• Enfermedad coronaria: IAM e isquemia. Son pacientes a los que se les ha realizado un bypass y se produce por una disminución de la fracción de eyección por debajo del 40%.
• Sobrecarga crónica de presión
• Sobrecarga crónica de volumen: Valvulopatías con regurgitación, Shunts I-D o extracardíacos…
• Enfermedad pulmonar crónica: Cor pulmonale, enfermedad vascular pulmonar…
• HTA: Se produce hipertrofia del VI, hasta que llega un punto en que, por las leyes de Frank-Starling, el miocito se estira tanto que la fuerza de contracción es insuficiente. Clínicamente se produce hipertensión diastólica, fundamentalmente en ancianos.
• Miocardiopatía no isquémica: En el 20-30% de los casos de IC con disminución de FE se desconoce la causa exacta y solo se tienen datos de antecedentes de infecciones víricas o exposición a toxinas.
• Arritmias:Tienen un papel determinante en la IC, porque pueden reducir el tiempo de llenado ventricular y disociar la contracción de aurículas y ventrículos, perdiendo la sincronización cardíaca normal.
• Infecciones: La vacuna de la gripe es importante en este tipo de pacientes debido al alto riesgo de muerte que supondría esta infección en ellos. La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias.
• Anemia: El descenso de la capacidad de transporte de oxígeno determina que el aumento de las necesidades de oxígeno por parte de los tejidos solo pueda satisfacerse mediante el aumento del GC.
• TEP: El GC bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen la TVP con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar.
• Alcohol, fármacos (AINEs, GC, verapamilo, antidepresivos) y otros tóxicos
• Enfermedades del pericardio
• Fallo primario del VD
• Enfermedad de Chagas y fiebre reumática

Question 31

Fármacos a evitar en la IC

Answer 31

• AINEs: Pueden provocar deterioro de la función renal (nefropatía por analgésicos) y ventricular. Retienen líquidos y con ello pueden producir aumento de la presión arterial.
• Antidepresivos tricíclicos y litio, por su cardiotoxicidad (que no se encuentra en los de nueva generación).
• Corticoides
• Antiarrítmicos de clase I: Deprimen la contractilidad y no reducen la mortalidad.

Question 32

Tratamiento no farmacológico de la IC

Answer 32

• Dieta hiposódica (<3g/día): ayudando así también a reducir la dosis del tratamiento diurético.
• Control de peso
• Evitar el alcohol y el tabaco.
• Actividad física moderada regular: En los pacientes con IC descompensada se aconseja total reposo hasta la mejoría. Los que tienen IC estable crónica, para evitar la formación de trombos y la TEP, así como la atrofia muscular acuden a rehabilitación cardíaca, que pretende mejorar la perfusión periférica y la capacidad funcional del paciente.
• Vacuna antigripal y antineumónica
• Dispositivos de resincronización y desfibriladores

Question 33

Algoritmo de tratamiento de la IC Crónica con FE Reducida

Answer 33

Question 34

Tratamiento de la IC Crónica con FEVI Preservada

Answer 34

• Hasta el momento, ninguno de los tratamientos estudiados en la lC con FEVI preservada ha conseguido demostrar mejoría en la morbi-mortalidad. Por tanto, el manejo irá encaminado a controlar la PA (vasodilatadores), la isquemia miocárdica, evitar la taquicardia (con ß-bloqueantes, digoxina, calcioantagonistas), favorecer el ritmo sinusal (la entrada en fibrilación auricular frena la contribución auricular al llenado), y evitar la congestión.
• A diferencia de la lC con FEVI deprimida verapamilo y diltiazem no están contraindicados.
• Hay que tener especial cuidado con los diuréticos y vasodilatadores (evitar tratamientos intensivos), pues es necesario mantener una precarga adecuada para que el gasto cardíaco no disminuya.

Question 35

Fármacos en IC Crónica con FEVI Disminuida

Answer 35

• IECA
• ARA II
• ß-Bloqueantes
• Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides: espironolactona y eplerenona
• Inhibidor de neprilisina y receptor de la angiotensina (INRA): Sacubitril / valsartán
• Hidralazina + nitratos
• lvabradina
• Digoxina
• Diuréticos

Question 36

Tratamiento de la IC aguda

Answer 36

Puede resumirse con el acrónimo MOVIDA (también se usa en el tratamiento del edema agudo de pulmón, que constituye el estadío mas grave de ICC aguda):

• Morfina: Mejora los síntomas tanto por su efecto venodilatador como por su efecto sedante central.
• Oxígeno a alto flujo (en ocasiones se requiere ventilación no invasiva/ invasiva).
• Vasodilatadores: Siempre que la PA lo permita (PAS > 90 mmHg). Es de elección la nitroglicerina intravenosa.
• Inotrópicos: En situaciones con bajo gasto cardíaco por disfunción del VI.
• Diuréticos: Fundamentales, por vía intravenosa. Reducen la precarga y la congestión sistémica y pulmona.
• A sentarse: Se debe colocar al paciente en esta posición, si es posible con las piernas colgando.

Question 37

IECA / ARA II

Answer 37

Reducen la mortalidad, mejoran la clase funcional y disminuyen la progresión a IC de los pacientes asintomáticos con disfunción ventricular izquierda.

• Bloquean el paso de angiotensina I a angiotensina II (potente vasoconstrictor, estimulante de aldosterona e inductor deproliferación celular).
• Inhiben la cininasa II, enzima que degrada las cininas y prostaglandinas, provocando efectos secundarios (tos, angioedema, reacciones cutáneas).
• Son vasodilatadores, modifican la remodelación miocárdica post-IAM, reducen la hipertrofia miocárdica y la fibrosis e hipertrofia de los vasos, mejoran la distensibilidad y suprimen la vasoconstricción coronaria.
• En el riñón inhiben la vasoconstricción de la arteriola eferente y la proliferación mesangial, y mejoran el flujo sanguíneo renal.
• Al ser vasodilatadores mixtos (arterial y venoso) disminuyen la precarga y la poscarga, y favorecen el aumento del gasto cardíaco en el corazón insuficiente.

Están contraindicados en la estenosis bilateral de la arteria renal y en el embarazo (teratogenia). Los AINE disminuyen la eficacia antihipertensiva y los diuréticos potencian su acción. Sus principales efectos adversos (reversibles al suspenderlos) son tos (que aparece hasta en un 15% de los pacientes), insuficiencia renal, angioedema e hiperpotasemia (principalmente en diabéticos y en asociación con diuréticos ahorradores de potasio).
Los ARA II no son más eficaces que los lECA, por lo que se reservan para los que tienen intolerancia a los mismos (fundamentalmente por tos o angioedema). No se debe usar un ARA II junto a un lECA y un antagonista de los receptores mineralocorticoides por el riesgo de disfunción renal e hiperpotasemia.

Question 38

ß-Bloqueantes

Answer 38

Varios estudios han demostrado que mejoran la FEVI y la clase funcional, disminuyen las hospitalizaciones y aumentan la supervivencia de los pacientes con lC (reducen tanto la muerte súbita como la producida por progresión de la lC). Los fármacos de los que existen datos concluyentes son carvedilol (el más estudiado y empleado), metoprolol, bisoprolol y nebivolol. Hay que iniciar el tratamiento con dosis bajas para ir incrementándolas de forma lenta ya que, al ser fármacos inotrópicos negativos, pueden producir inicialmente un empeoramiento de la lC. Su empleo está admitido en todas las clases funcionales de la NYHA con la condición de que el paciente se encuentre euvolémico, aspecto que en muchos casos se consigue con el tratamiento concomitante con diuréticos. En pacientes tratados crónicamente con ß-bloqueantes que ingresen por una descompensación, no deben suspenderse salvo casos muy graves (edema de pulmón y/o shock cardiogénico).
A nivel extracardíaco están contraindicados en casos de asma bronquial. A nivel cardíaco están contraindicados en la descompensación aguda de ICC, en pacientes con bloqueo AV, y en la angina de Prinzmetal (asimismo, hay que tener cuidado en la intoxicación por cocaína).

Question 39

Antagonistas de los receptores de los mineralocorticoides

Answer 39

La espironolactona es un diurético ahorrador de potasio que actúa en el túbulo distal y colector antagonizando a la aldosterona (elimina sodio y reabsorbe potasio e hidrogeniones).
En los pacientes con IC su acción beneficiosa no es por su efecto diurético sino por el antagonismo de los efectos deletéreos de niveles elevados de aldosterona: fibrosis vascular, activación simpática, reducción de la distensibilidad arterial, incremento del sodio corporal. Su uso en dosis bajas ha demostrado aumentar la supervivencia.

No deben emplearse si los valores de creatinina son superiores a 2,5 mg/dL o los niveles de potasio están por encima de 5,5 mEq/L, por el riesgo de hiperpotasemia, y se debe tener precaución al asociarlos a los lECA o ARA II . La espironolactona puede producir ginecomastia dolorosa.

La eplerenona (inhibidor más selectivo de la aldosterona) ha demostrado aumentar la supervivencia en pacientes que han sufrido un IAM y presentan una FEVI < 40% y clínica de IC o diabetes, comenzando en los primeros días tras un infarto de miocardio. En pacientes con clase funcional >/= II de la NYHA la eplerenona parece ser útil para la disminución del objetivo combinado de mortalidad cardiovascular o ingresos por reagudización de la lC. Su principal ventaja con respecto a la espironolactona es su menor tasa de ginecomastia.

Question 40

Inhibidor de neprilisina y receptor de la angiotensina

Answer 40

Inhibidor de neprilisina y receptor de la angiotensina (INRA). De reciente desarrollo, con el sacubitril / valsartán como único representante del grupo en la actualidad. Este fármaco, compuesto por sacubitril (inhibidor de la neprilisina, enzima que degrada el BNP y que, por tanto, eleva los niveles circulantes de éste, favoreciendo la vasodilatación y natriuresis) y un ARA II (valsartán), ha demostrado reducir la mortalidad y las hospitalizaciones en pacientes con IC sintomática (clase II-IV de la NYHA) en comparación con los lECA. Por este motivo, en pacientes que han tolerado lECA / ARA II y que persisten sintomáticos a pesar de éstos, ß-bloqueantes y ARM, deberá sustituirse el IECA / ARA II por eI INRA.

Question 41

Hidralazina + nitratos

Answer 41

La hidralazina es un potente vasodilatador arterial. Asociada a dinitrato de isosorbida (vasodilatador predominantemente venoso) ha demostrado mejorar la supervivencia frente a placebo en la IC sistólica, especialmente en pacientes de raza afroamericana, por lo que pueden constituir una alternativa en pacientes intolerantes a los lECA y los ARA II.

Su empleo crónico puede facilitar el desarrollo de fenómenos autoinmunitarios (Iupus-Iike).

Question 42

lvabradina

Answer 42

Bloqueante selectivo de la corriente I_f en el nódulo sinusal. En pacientes en ritmo sinusal con frecuencia superior a 70 Ipm (tratados o no con ß-bloqueantes), con fracción de eyección por debajo del 35%, en clase funcional ll-lV ha demostrado reducir el objetivo combinado de muerte cardiovascular u hospitalizaciones por IC (a expensas fundamentalmente de este último). Por tanto, no se puede afirmar que disminuya la mortalidad.

Question 43

Digoxina

Answer 43

Inhibe la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa, aumentando la concentración intracelular de Na⁺ que se intercambia por Ca²⁺, provocando efecto inotrópico positivo. Además, disminuye el tono adrenérgico (el aumento del tono vagal en el nodo sinusal y AV, siendo por tanto cronotrópico negativo), y por el bloqueo renal de la Na⁺/K⁺ ATPasa muestra un discreto efecto diurético.

Se ha empleado clásicamente en la combinación de fibrilación auricular e IC (sobre todo en fase aguda) sin existir ensayos clínicos que prueben su eficacia en términos de supervivencia. Sí reduce la necesidad de hospitalización por ICC.

Se absorbe bien por vía oral (biodisponibilidad del 70-80%) y se elimina por el riñón, tiene escasa unión a proteínas plasmáticas y amplio volumen de distribución (no se elimina por diálisis). Su vida media es de 36 horas.

Question 44

Toxicidad de la Digoxina

Answer 44

Algunas situaciones incrementan los niveles sanguíneos de digoxina, como la insuficiencia renal (la causa más frecuente de intoxicación) y la administración de ciertos fármacos (quinidina, amiodarona, verapamilo, diltiazem, propafenona, macrólidos, itraconazol, ciclosporina, etc).

Por otra, algunas situaciones incrementan la toxicidad por digoxina incluso con niveles plasmáticos normales, como la hipopotasemia (la más frecuente), la hipercalcemia, la hipomagnesemia, la hipoxemia, la anemia, la acidosis, la amiloidosis, la edad avanzada o el hipotiroidismo.

En cambio, hay otras situaciones que disminuyen la acción digitálica, como la administración de fármacos inductores enzimáticos (barbitúricos, rifampicina o difenilhidantoína), o bien situaciones o fármacos que disminuyen su absorción (IC, antiácidos, antidiarreicos, metoclopramida, colestiramina) o el hipertiroidismo.

Los síntomas más precoces son digestivos, visuales (visión de halo amarillo) o trastornos psíquicos (confusión). En el corazón puede producir arritmias; las más frecuentes son las extrasístoles ventriculares y la bradicardia sinusal o distintos grados de bloqueo AV. Son muy específicas la taquicardia auricular no paroxística con bloqueo AV variable, el ritmo idionodal acelerado o la taquicardia ventricular bidireccional. El descenso del ST, que suele aparecer en pacientes tratados con digoxina, no indica intoxicación digitálica.
El tratamiento de la intoxicación consiste en retirar el fármaco y corregir los desencadenantes.

Question 45

Diuréticos en IC

Answer 45

No se ha demostrado que aumenten la supervivencia (a excepciónde espironolactona / eplerenona, pero no por sus efectos diuréticos) por lo que su uso debe ser a las dosis mínimas necesarias para evitar la congestión. Pueden exacerbar la sensación de astenia por disminución del gasto cardíaco y producir trastornos hidroelectrolíticos (hipopotasemia e hiponatremia). Tipos:

• Diuréticos de asa (furosemida, ácido etacrínico, bumetanida, torasemida). Son los más potentes y pueden administrarse por vía oral o intravenosa (en las reagudizaciones), siendo eficaceshasta en las fases finales de la insuficiencia renal crónica. Inhiben la reabsorción de sodio, potasio y cloruros en la porción ascendente del asa de Henle. Producen vasodilatación venosa y disminución de la precarga. Tienen efecto sinérgico con las tiazidas.
• Tiazidas (clortalidona, hidroclorotiazida, indapamida). Inhiben la reabsorción de sodio y cloruros en la primera mitad del túbulo contorneado distal y en parte de la porción cortical ascendente del asa de Henle, bloqueando los canales del cloro.
• Diuréticos ahorradores de potasio. Existen dos tipos: antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (espironolactona y eplerenona), e inhibidores directos del transporte de sodio (amilorida y triamtereno). Estos últimos son diuréticos débiles y de escaso uso en ICC.
• Diuréticos proximales. Son de escasa potencia y existen dos tipos: diuréticos osmóticos (manitol), que están contraindicados en la IC, e inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida), que inhiben la reabsorción de bicarbonato en el túbulo contorneado proximal y disminuyen la producción de humor acuoso y rara vez se emplean en la lC

Question 46

Efectos secundarios de los diuréticos

Answer 46

Los efectos secundarios de los diuréticos son depleción de volumen con hipotensión arterial, hiponatremia, alcalosis metabólica hipopotasémica (tiazidas y los de asa), hipopotasemia (excepto los ahorradores que pueden producir hiperpotasemia), hipocloremia (tiazidas o de asa), hipocalcemia (excepto las tiazidas que producen hipercalcemia), hiperuricemia, hiperlipidemia, hiperglucemia (excepto torasemida, que es una sulfonilurea) y ototoxicidad (los de asa).

Question 47

Antiarrítmicos

Answer 47

Para la prevención primaria de la muerte súbita los antiarrítmicos están contraindicados. Cuando estos pacientes tienen arritmias pueden emplearse amiodarona, dofetilida (efecto neutro sobre la mortalidad) y, sobre todo, ß-bloqueantes (mejoría en la supervivencia) aunque, como ya se ha comentado previamente, su uso va mucho más allá de su efecto antiarrítmico.

Question 48

Desfibrilador automático implantable (DAI)

Answer 48

Desfibrilador automático implantable (DAI). Ha demostrado disminuir la mortalidad global. Se ha de indicar un desfibrilador en la IC en:

• Parada cardíaca recuperada (prevención secundaria).
• Arritmias ventriculares sintomáticas (prevención secundaria).
• FEVI = 35% y clase funcional II-III de la NYHA, a pesar de tratamiento médico óptimo (prevención primaria).
• En clase funcional I si la FEVI es menor del 30%.

En líneas generales se debe indicar a pacientes con una esperanza de vida al menos de 1 año, razón por la que se debe evitar su implante en pacientes en clase funcional IV de la NYHA (sobre todo hospitalaria).

Question 49

Terapia de resincronización cardíaca (TRC)

Answer 49

Trata de paliar la asincronía mecánica que acontece en un porcentaje elevado de pacientes con disfunción sistólica avanzada, que muestran un QRS ancho (generalmente por bloqueo de rama izquierda secundario a fibrosis del sistema de conducción del VI enfermo), responsable de una marcada ineficiencia en la contracción ventricular. Se basa en la utilización de un marcapasos que estimula ambos ventrículos de forma simultánea, intentando mantener una sinergia en la contracción de las paredes del VI y, por tanto, obtener un bombeo más efectivo. Esto se consigue mediante la colocación de una sonda-catéter de estimulación en el ápex del VD y otro en el epicardio lateral o posterolateral del VI, generalmente a través del sistema venoso coronario. La TRC ha demostrado mejorar la supervivencia, la clase funcional, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida de los pacientes cuando está indicado:

• Disfunción ventricular grave (FEVI = 35%).
• Sintomáticos (clase funcional II, III o IV ambulatoria) a pesar de un adecuado tratamiento médico.
• Con asincronía demostrada: QRS superior 130 ms. Especialmente en ritmo sinusal, si se trata de un BCRI y mejor cuanto más ancho sea el QRS.

El paciente debe de cumplir con las tres condiciones previamente descritas. Dado que la indicación de DAI y de TRC se solapa con frecuencia, la tendencia actual es implantar un DAI con capacidad de aplicar TRC.

Question 50

Inotrópicos Positivos

Answer 50

Son fármacos que aumentan la contractilidad cardíaca. En la lCC crónica aumentan la mortalidad (salvo digoxina y levosimendán), por lo que su uso se restringe a la lCC aguda grave:

• Aminas simpaticomiméticas: dopamina, dobutamina y adrenalina (de elección en RCP). La noradrenalina es un vasopresor puro (aumenta la PA) que se prefiere a la dopamina.
• Inhibidores de la fosfodiesterasa III: milrinona.
• Levosimendán. Agente sensibilizante al calcio en las miofibrillas, puede ser una alternativa a las aminas simpaticomiméticas en las descompensaciones que precisen soporte inotrópico (especialmente útil en pacientes betabloqueados). Su uso en ciclos cortos intermitentes parece seguro y podría mejorar la calidad de vida y disminuir los ingresos en pacientes con lC avanzada.

Question 51

Asistencias ventriculares

Answer 51

Las asistencias ventriculares son dispositivos de soporte miocárdico cuya función consiste en extraer sangre de una aurícula / ventrículo y enviarla a la arteria correspondiente. Necesitan implantarse en quirófano y su utilización es cada vez mayor. Se indican en situación de ICC avanzada / grave y en pacientes en shock cardiogénico refractario. Las tres situaciones más frecuentes de utilización son como puente al trasplante cardíaco (permitiendo mantener con vida al paciente en lista de espera), como puente a la recuperación cardíaca (en caso de desencadenante reversible, tras lo cual seretira la asistencia) y como terapia de destino (en pacientes con IC terminal no aptos para trasplante, pero con una esperanza de vida > 1 año).

Question 52

Balón de contrapulsación intraaórtico

Answer 52

Es una técnica eficaz de circulación asistida percutánea que se puede colocar con el paciente consciente. Se infla en diástole y se desinfla en sístole, con lo que el gasto cardíaco aumenta, mejorando la perfusión miocárdica en diástole (que es cuando se perfunden las coronarias) y disminuyendo la poscarga al desinflarse durante la sístole.

Question 53

Trasplante cardíaco

Answer 53

Constituye una medida terapéutica muy eficaz en el tratamiento de la IC terminal. La mayoría de los pacientes propuestos para trasplante cardíaco lo son a causa de una miocardiopatía dilatada de origen isquémico o idiopático (prácticamente en proporciones iguales). Los resultados son buenos, no sólo en supervivencia sino también en calidad de vida.

Se ha establecido un límite relativo de edad para el trasplante de 70 años, aunque siempre se debe tener en cuenta la edad biológica.

La técnica quirúrgica más empleada actualmente es la bicava. Dentro de las complicaciones, en general, la causa más frecuente de muerte tras el trasplante cardíaco es la enfermedad vascular del injerto, seguida de las infecciones. Sin embargo, las causas de fallecimiento varían según el periodo tras el trasplante que se considere. En el primer mes principalmente es debido a fallo primario del injerto. Entre el primer mes y el primer año, las infecciones son la primera causa de muerte. Después del primer año la principal causa es la enfermedad vascular del injerto.

Question 54

Indicaciones en el trasplante cardíaco

Answer 54

Question 55

Comorbilidades en el trasplante cardíaco

(posibles contraindicaciones)

Answer 55

Question 56

Rechazo del trasplante cardíaco

Answer 56

Existen varios grados de rechazo a nivel anatomopatológico y distintas formas de presentación clínica:

• Hiperagudo: Actualmente es raro y consiste en una lesión endotelial grave por presencia de anticuerpos preformados frente alsistema ABO o HLA
• Agudo: Existe un infiltrado linfocitario que suele aparecer después de la primera semana del trasplante y antes del primer año. No suele haber signos clínicos llamativos. El estudio del rechazo agudo se realiza mediante biopsia transyugular que se va espaciando según va pasando el tiempo.La terapia inmunosupresora“clásica” en el trasplante cardíaco es una combinación de ciclosporina, azatioprina y corticoides. Actualmente, tacrolimus y micofenolato mofetilo sustituyen a ciclosporina y azatioprina, respectivamente, en la mayoría de los casos en nuestro medio, y rapamicina (sirolimus) o everolimus pueden ser especialmente útiles en caso de enfermedad vascular del injerto. La inmunosupresión crónica conlleva una incidencia incrementada de infecciones, tumores (cáncer depiel y los linfomas, sobre todo linfomas no Hodgkin de tipo B, extraganglionares, relacionados con la infección por el VEB) y otras complicaciones.

Question 57

Enfermedad vascular del injerto

Answer 57

Parece favorecer su aparición los episodios repetidos de rechazo, la infección por CMV y la hiperlipidemia (debe pautarse estatinas y tener un control estricto de los factores de riesgo cardiovascular). La angina es excepcional (el corazón del donante está denervado) y puede manifestarse como muerte súbita o un infarto silente.

Question 58

Seguimiento del paciente trasplantado

Answer 58

• Biopsia endomiocárdica: Es la prueba más fiable para monitorizar el rechazo. A los pacientes trasplantados cardiacos se les realizan biopsias endomiocárdicas periódicas para detectar precozmente esta complicación. Se suelen hacer en el ventrículo derecho por via transvenosa.
• Ecocardiografia: Es la prueba de elección que actualmente se utiliza para la monitorización de la función del injerto.