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Cardiología > Arritmias > Flashcards

Arritmias Flashcards

1
Q

Características del ritmo sinusal

A

Se define por 5 características electrocardiográficas:

  1. Rítmico: Realmente hay una arritmia fisiológica dentro del ritmo sinusal, la arritmia sinusal respiratoria fisiológica, típica en niños y jóvenes durante los cambios de inspiración (aumenta la FC) y la espiración (disminuye la FC).
  2. Todas las ondas P son iguales entre sí: La igualdad refleja que provienen de un mismo foco, ya que si fueran distintas significaría que provienen de distintos focos auriculares.
  3. Todas las ondas P se siguen del complejo QRS.
  4. Ondas P + en II y ondas P – en aVR: La suma de las despolarizaciones de todos los miocardiocitos auriculares ‘’apunta’’ hacia abajo y hacia la izquierda.
    1. La despolarización se acerca hacia las derivaciones I y II, de forma que si ‘’se hace una foto’’ (registro ECG) desde cualquiera de ellas, la onda P es positiva.
    2. Por otra parte, desde la derivación aVR (brazo derecho) la despolarización se aleja y se ve negativa.
  5. FC: 60-100 spm
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2
Q

Diagnóstico diferencial entre taquicardias con QRS ancho y estrecho

A
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3
Q

Taquicardia sinusal

A

Es un ritmo sinusal con todas sus características, salvo que la FC es superior a 100 lpm. A nivel clínico, es una arritmia bien tolerada que se manifiesta en ocasiones como palpitaciones de inicio y final gradual. Puede ser:

  • Secundaria a otras causas, como anemia, hipoxemia, hipertiroidismo, excitantes, estrés…
  • Primaria: Actividad intrínseca aumentada del nodo sinusal, que se conoce como taquicardia sinusal inapropiada. El paciente en reposo está en taquicardia sinusal y ante un mínimo esfuerzo se taquicardiza mucho más, lo que le provoca una sintomatología de palpitaciones continuas y de intolerancia la ejercicio.

Su DIAGNÓSTICO correcto se hace con un Holter ECG 24h y el TRATAMIENTO se basa en tratar la causa desencadenante, si es secundaria, y control de síntomas; La ivabradina (inhibidor selectivo de la corriente IF) está recomendada en casos sintomáticos, pues reduce la FC de forma selectiva. Betabloqueantes y ACA no dihidropiridínicos no suelen ser efectivos o incluso tolerados, por lo que solo deben considerarse como 2ª y 3ª línea respectivamente.

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4
Q

Taquicardia auricular multifocal

A

La FC es mayor de 100 lpm y el impulso procede de las aurículas, pero no del NS, sino de 3 o más focos auriculares capaces de originar y transmitir electricidad, originando ondas P con morfología distinta entre sí y respecto al NS.

Es importante tener en cuenta que el hecho de que haya ondas P implica que las aurículas se están contrayendo y puede llegar a formarse un coágulo por el remanso de sangre (como ocurre en la FA). Esta arritmia está frecuentemente asociada a enfermedades pulmonares avanzadas, como EPOC, especialmente bajo tratamiento con teofilina o ß-agonistas y en el contexto de IC descompensada.

En el ECG vemos una taquicardia arrítmica con QRS estrecho (porque es supraventricular) y las ondas P distintas entre sí y con respecto a las del NS.

Su TRATAMIENTO consiste en metoprolol, en el caso de no existir enfermedad pulmonar asociada, y, si la hubiera, considerar verapamilo o diltiazem

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5
Q

Extrasístoles supraventriculares

A

Se caracterizan por ir precedidas de una onda P y seguida (o no) de un QRS igual al basal o aberrado, normalmente por bloqueo de la rama derecha.

La morfología de la onda P es variable dependiendo del lugar del foco que la origina. Normalmente no tienen significación patológica, salvo que actúen como disparadores de taquicardias, habitualmente supraventriculares.

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6
Q

Taquicardia auricular monofocal

A

Taquicardia de ritmo regular (al contrario de la multifocal), que suelen ser mas rápidas que las multifocales. Al originarse el impulso en un lugar distinto al nodo sinusal, las ondas P van a tener una morfología distinta (por ejemplo, P+ en DII), pero van a ser iguales entre sí (al contrario que en la multifocal).

En el tratamiento agudo, se recomienda cardioversión eléctrica y en el crónico ablación con catéter (especialmente en TAM incesante). ß-bloqueantes, verapamilo o diltiazem pueden considerarse para cardioversión farmacológica o reducir la frecuencia.

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7
Q

Fibrilación auricular

A

Múltiples y pequeñas ondas fibrilatorias de diferentes morfologías, amplitud y duración (ondas f), sin contracciones auriculares organizadas (múltiples focos ectópicos). La activación ventricular es irregular con frecuencias variables (bloqueo AV variable). Su origen suele ser en las venas pulmonares.

Su prevalencia aumenta con la edad, siendo muy poco frecuente en edades <55 años, y es mas frecuente en hombres que mujeres.

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8
Q

Etiología de la FA

A
  • Cardiopatía senil
  • Cardiopatía hipertensiva
  • Valvulopatías (la mas frecuente es la estenosis mitral reumática)
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9
Q

Clasificación de la FA

A
  • Primer episodio de F.A.
  • F.A. paroxística (<7 días)
  • F.A. persistente (> 7 días)
  • F.A. persistente de larga duración (< 1 año)
  • F.A. permanente (aceptada)
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10
Q

Fisiopatología de la FA

A
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11
Q

Síntomas en la FA

A
  • Palpitaciones (taquicardia, pulso irregular)
  • Reducción del gasto cardíaco(cansancio, astenia, disnea, hipotensión, mareo, síncope)
  • Isquemia miocárdica (dolor torácico)
  • Fenómenos tromboembólicos
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12
Q

Tratamiento de la FA

A

Los objetivos del tratamiento son:

  • Restablecimiento del ritmo sinusal
    • Cardioversión farmacológica
      • Flecainida
      • Propafenona
      • Amiodarona
    • Cardioversión eléctrica (Choque eléctrico monofásico 200-300 J)
  • Control de la frecuencia cardíaca
    • ß-bloqueantes (metroprolol, propranolol, atenolol, bisoprolol, carvedilol)
    • Calcioantagonistas no dihidropiridínicos (diltiazen, verapamilo)
    • Digoxina
  • Prevención de fenómenos tromboembólicos (Escala CHA2DS2-VASc)
    • Riesgo bajo: AAS o nada
    • Riesgo intermedio: AAS o ACO
    • Riesgo alto: ACO (warfarina o NACO)
  • Prevención de las recidivas
    • Farmacológica
      • Flecainida
      • Propafenona
      • Amiodarona
      • Dronedarona
    • No farmacológica -> Ablación de las venas pulmonares
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13
Q

CHADS2 / CHA2DS2-VASc

A
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14
Q

Flutter auricular

A
  • Ritmo regular
  • Frec. Auricular elevada (250- 300 lpm), ventricular (relación 2:1, 3:1 ó 4:1)
  • Recirculación de un impulso eléctrico alrededor de obstáculos anatómicos
  • Macrorrentrada en torno anillo tricuspideo
  • Ondas F “en dientes de sierra”
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15
Q

Tipos de flutter

A
  • Flutter típico (Su circuito rodea la aurícula derecha)
    • Flutter común (si el sentido de giro es antihorario): Ondas F son negativas en cara inferior (II, III y aVF)
    • Flutter inverso (si el sentido de giro es horario): Ondas F son positivas en cara inferior (II, III y aVF)
  • Flutter atípico: Designa otras formas de taquicardias auriculares macroreentrantes, tanto de la aurícula derecha como de la izquierda
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16
Q

Taquicardia paroxística por reentrada intranodal (TRIN)

A
  • Conducción anterógrada por la vía AV lenta y retrógrada por la vía rápida.
  • P no visibles (70% dentro del QRS) o después del QRS
  • Inicio y cese bruscos
  • Signo de la rana (latido en el cuello)
  • Consultas frecuentes a urgencias
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17
Q

Tratamiento de la TRIN

A
  • Agudo
    • Bloquear el nodo AV
    • Maniobras vagales (Vasalva, masaje SC)
    • Adenosina (6-12 mg)
      • ​Disminuye la frecuencia sinusal (a veces seguido de aumento reflejo)
      • Bloqueo AV nodal
      • No afecta a His-Purkinge ni vía accesoria
    • Diltiazen
    • Verapamilo
    • Betabloqueantes
    • Cardioversión
  • Crónico
    • Esporádica: No Tto
    • Frecuentes: EEF y Ablación de la vía lenta del nodo AV
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18
Q

Tratamiento del flutter auricular

A
  • Agudo
    • Cardioversión eléctrica en pacientes inestables hemodinámicamente
      • Considerar anticoagulación IV en casos de cardioversión de emergencia (la anticoagulación debe mantenerse 4 semanas una vez restablecido el ritmo sinusal)
    • ß-bloqueantes, verapamilo o diltiazem recomendados en el control de la FC en pacientes hemodinámicamente estables.
    • No usar antiarrítmicos clase Ic
  • Crónico
    • En pacientes con flutter recurrente o mal tolerado está recomendada la ablación del istmo cavo-tricuspídeo (complicaciones poco frecuentes)
      • Considerar corrección de factores de riesgo de FA debido a la alta incidencia de la misma tras la ablación
    • En pacientes con flutter infrecuente o que rechazan el procedimiento de ablación está recomendada, como alternativa a largo plazo, la cardioversión única o repetida asociada a antiarrítmicos
    • Prevención de fenómenos tromboembólicos (Escala CHA2DS2-VASc)
      • Riesgo bajo: AAS o nada
      • Riesgo intermedio: AAS o ACO
      • Riesgo alto: ACO (warfarina o NACO)
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19
Q

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

A
  • Taquicardias por reentradas con QRS estrechos en presencia de vía anómala (haz de Kent)
    • Taquicardias Ortodrómicas (P tras QRS estrecho)
    • Taquicardias Antidrómicas (P tras QRS ancho)
  • PR corto (<0.12 en adulto y 0.09 en niños)
  • QRS ancho (>0.10 en adulto y 0.09 en niños).
  • Despolarización precoz (onda delta)
  • Potencialmente mortales si Fibrilación auricular -> flutter ventricular
  • Riesgo de muerte súbita no depende de los síntomas sino de la característica de la vía accesoria (periodo refractario corto y que la taquicardia desencadene FA preexcitada)
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20
Q

Tratamiento del WPW

A
  • Agudo
    • Bloquear el nodo AV
    • Maniobras vagales (Vasalva, masaje SC)
    • Adenosina
    • Procainamida
    • Diltiazen
    • Verapamilo
    • Betabloqueantes
    • Cardioversión
  • Crónico
    • Esporádica: Amiodarona, Propafenona, Flecainida
    • Frecuentes: EEF y Ablación de la vía accesoria
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21
Q

Ritmos pasivos ventriculares / ritmos activos ventriculares

A
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22
Q

Principales fármacos antiarrítmicos

A
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23
Q

Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)

A

El RIVA se origina por la presencia de un automatismo anormal en el ventrículo con una frecuencia de descarga superior a la del nódulo sinusal (50-120). En estas circunstancias, el RIVA compite con el nódulo sinusal para el control del ritmo de los ventrículos. Puede ocurrir en la fase aguda del infarto de miocardio y en coincidencia con la reperfusión (8-20% de los casos) de la arteria ocluida (arritmias de reperfusión), por lo que tendría un valor pronóstico favorable en la evolución del infarto. Puede ocurrir también en pacientes sin enfermedad de base y con predominio vagal (deportistas), en cuyo caso no tiene significación pronóstica adversa.

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24
Q

Diagnóstico ECG del RIVA

A

El RIVA se reconoce en el ECG por la presencia de varios latidos sucesivos de origen ventricular (con el complejo QRS ancho y no precedidos de ondas P), a una frecuencia entre 50 y 120 por minuto. Al acelerarse la frecuencia sinusal, ya sea espontáneamente o mediante el ejercicio físico o la administración de atropina, reaparece el ritmo sinusal y este vuelve a dominar el ritmo cardíaco. No requiere tratamiento específico.

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25
Q

Ritmo de escape ventricular

A

Cuando las ondas P no conducen (Bloqueo AV) aparece un ritmo originado en el ventrículo. Se observa con un ECG rítmico, lento (entre 20-50 lpm) con ondas P presentes, retrógradas o ausentes.

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26
Q

Extrasístoles ventriculares

A
  • Contracción prematura de los ventrículos
  • Es el trastorno del ritmo más frecuente
  • Pueden ser sintomáticas o no
  • Foco ectópico o mecanismo de reentrada
  • Suele haber pausa compensadora
  • Monomórficas o polimórficas
  • Aisladas, bigeminismo, trigeminismo o dobletes (si >3 = TV)
  • Con cardiopatía estructural -> Tto enf. De base
  • Sin cardiopatía estructural -> Evitar excitantes y betabloqueantes si son muy sintomáticas
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27
Q

Extrasístole ventricular monomórfica aislada

A
28
Q

Extrasístole ventricular con bigeminismo

A
29
Q

Extrasístole ventricular con trigeminismo

A
30
Q

Extrasístoles ventriculares multifocales

A
31
Q

Extrasístoles ventriculares en dobletes / taquicardia ventricular

A
32
Q

Extrasístoles ventriculares - Fenómeno R sobre T

A

El intervalo QT casi coincide con el periodo refractario funcional del corazón, las EV aparecen generalmente después de la onda T del latido anterior.

A veces una EV puede comenzar durante el registro de la onda T precedente, es decir, durante el periodo refractario funcional. Es el fenómeno llamado “R sobre T”.

Hay un gran riesgo de taquicardia ventricular.

33
Q

Miocardiopatía inducida por extrasístoles ventriculares

A
  • Depende de la densidad de EV (<20%) y el tiempo de evolución
  • Origen epicárdico (QRS más ancho)
  • Tto farmacológico (betabloqueantes, Ca antagonistas NDHP, amiodarona)
  • Ablación con radiofrecuencia
34
Q

Taquicardia ventricular

A
  • 3 o mas latidos de origen ventricular
  • Suele asociarse a cardiopatía estructural
  • TVNS, taquicardia ventricular no sostenida (<30sg) TVS, taquicardia ventricular sostenida (>30seg)
  • Monomórfica o polimórfica
35
Q

Etiología de la taquicardia ventricular

A
  • Cardiopatía isquémica
    • Isquemia
    • Cicatriz
    • Dilatación y/o disfunción del VI
  • Miocardiopatías (MD. MH, DVD)
  • Miocarditis
  • Valvulopatías
  • Sd QT largo
  • Trastornos metabólicos
  • Idiopática
36
Q

Sintomatología de las taquicardias ventriculares

A
  • TVNS: asintomáticos o palpitaciones
  • TVS:
    • Palpitaciones
    • Asincronía ventricular -> Colapso hemodinámico
    • Fibrilación ventricular
    • Muerte
37
Q

Diagnóstico diferencial de las taquicardias ventriculares con otras taquicardias de QRS ancho

A
  • TSV con bloqueo de rama previo of recuencia dependiente
  • Taquicardia ortodrómica del WPW
  • TSV sobre vías accesorias (preexcitadas)
38
Q

ECG de las taquicardias ventriculares

A
  • Frecuencia entre 140-220 lpm
  • QRS ancho y abigarrado (>140 ms) y ST opuesta al QRS
  • Intervalo RR regular y constante
  • Generalmente desencadenada por una extrasístole
  • Disociación AV
  • Presencia de latidos de captura y fusiones
39
Q

Capturas y fusiones en taquicardias ventriculares

A
40
Q

Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama izquierda (QRS ancho)

A
41
Q

Tratamiento de las taquicardias ventriculares

A
  • Estable -> fármacos
    • Lidocaina
    • Procainamida
    • Amiodarona
    • Betabloqueantes
  • Inestable -> cardioversión
  • Tratamiento de las recurrencias
    • Etiológico
    • Amiodarona, sotalol
    • DAI
42
Q

Síndrome del QT largo

A

Es una de las principales causas de muerte súbita entre los jovenes. Puede ser congénito o adquirido (asociado a fármacos y desequilibrio hidroelectrolítico, hipopotasemia, hipocalcemia e hipomagnesemia).

43
Q

Clínica del síndrome del QT largo

A

Pacientes asintomáticos, diagnosticados en el contexto de un cribado familiar, a cuadros con síncopes, convulsiones, arritmias ventriculares malignas, fibrilación ventricular y torsades de pointes.

44
Q

Etiología del síndrome del QT largo

A
  • Fármacos
    • antiarrítmicos (quinidina y procainamida)
    • Antihistamínicos H1 (terfenadina y elastemizol)
    • Antipsicóticos (tioridazina y risperidona)
    • Antidepresivos (amitriptilina y desipramina)
  • Cardiopatía isquémica
  • Miocardiopatías
  • Hipocalcemias
  • Mixedema
45
Q

Síndrome de QT largo y TV polimórfica en “Torsades de pointes”

A
  • Forma específica de taquicardia ventricular polimorfa que se presenta en pacientes con intervalo QT largo.
  • Se caracteriza por complejos QRS rápidos e irregulares, que parecen torcerse alrededor del eje basal del ECG.
  • Esta arritmia se detiene en forma espontánea o se convierte en una FV.
  • El diagnóstico se basa en el ECG
  • TTO: se lleva a cabo con magnesio por vía iv y desfibrilación (si FV)
46
Q

Factores de riesgo en Torsade de pointes

A
  • Sexo femenino
  • Edad avanzada
  • Enfermedad cardíaca orgánica
  • Bradicardia
  • Trapia digitálica
  • Alteraciones iónicas (K, Ca y Mg bajos)
  • QT basal prolongado
  • Polimorfismo de canales iónicos
  • Conversión reciente de una FA especialmente con fármacos que prolonguen el QT
  • Infusión rápida de fármacos que prolonguen el QT
  • Múltiples fármacos con mecanismo de acción de inducción o inhibición de citocromo P450
  • Enfermedad hepática
47
Q

Criterios de alto riesgo en Torsade de pointes

A
  • Si se asocia a sordera congénita
  • Síncope recurrente
  • Antecedentes familiares de muerte súbita
  • Intervalo QTc mayor de 500 ms
  • Bloqueo AV 2:1
  • Alternancia eléctrica de la inda T
  • Genotipo de síndrome de QT largo de tipo 3
48
Q

Tratamiento del QT largo

A
49
Q

Síndrome del QT corto

A

Entidad de alta malignidad, caracterizada por un intervalo QT corto (<330 ms), con onda T alta y picuda y el intervalo entre el pico y el final de la onda T no prolongado.

La mayoría de los pacientes tienen una historia familiar de muerte súbita y/o fibrilación auricular. La edad de aparición clínica duele ser a la infancia, por lo que se ha catalogado como una posible causa de muerte súbita del lactante.

50
Q

Taquicardia ventricular polimórfica familiar catecolaminérgica

A

Arritmias ventriculares malignas polimórficas siempre en relación con el ejercicio físico y la hiperactividad simpática

Mutaciones en el receptor de la rianodina, que participa en los procesos de activación y contracción del músculo cardíaco a través del transporte del calcio.

51
Q

Síndrome de brugada

A

Enfermedad hereditaria caracterizada por una anormalidad ECG y un aumento del riesgo de muerte súbita cardíaca. Las alteraciones del ECG consisten en una elevación del segmento ST-T en las derivaciones V1-3, asociado con un bloqueo incompleto o completo de rama derecha y onda T negativa.

52
Q

ECG del síndrome de brugada

A
53
Q

Flutter ventricular

A

Ocurre cuando la frecuencia cardíaca es muy rápida (>200 lpm) y el ECG registra en patrón continuo, regular en zigzag, sin una clara definición de los complejos QRS ni las ondas T.

Es un estado de emergencia eléctrica intermedia entrea la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular.

El tratamiento es similar a la fibrilación ventricular.

54
Q

Fibrilación ventricular

A

La fibrilación ventricular consiste en la presencia de un ritmo ventricular rápido, irregular, de morfología caótica y que lleva irremediablemente a pérdida total de la contracción cardíaca, alteración hemodinámica y muerte del paciente, es sinónimo de paro cardíaco clínico. La fibrilación ventricular es el resultado de la activación de los ventrículos a través de numerosos frentes de onda eléctricos simultáneos, en lo que se han llamado reentradas funcionales. La fibrilación ventricular es el ritmo final identificado en la mayoría de los pacientes que sufren una muerte súbita. En un 5% de los pacientes, la fibrilación ventricular aparece sin que exista evidencia de cardiopatía estructural. En estos casos recibe el nombre de fibrilación ventricular idiopática.

55
Q

Enfermedad del nodo sinusal

A
  • La enfermedad de nodo sinusal (ENS) es un trastorno generalizado de laformación de los impulsos cardiacos y de la conducción intraauricular de los mismos.
  • Síndrome caracterizado por síncope, presíncope, fatiga o insuficiencia cardíaca secundaria a bradicardia sinusal debida a alteraciones estructurales del nodo sinusal
  • Es frecuente en personas de edad avanzada (>70 años)
  • Secundaria a una degeneración del tejido del nodo sinusal que comporta

una disminución del automatismo

  • Bradicardia persistente en Holter sin taquicardización durante la actividad

física, así como la presencia de pausas sinusales > 3 s

  • Puede dar lugar a: Bradicardia sinusal, Bloqueo Sinoauricular, Paro sinusal, Síndrome Bradi-Taqui.
  • Tto: implante de un MP permanente. (>40% de los MP)
56
Q

Paro sinusal / Bloqueo sinoauricular

A
  • Paro sinusal es una pausa en la generación de impulsos eléctricos por el nodo SA. No es multiplo de PP previo.
  • El nódulo sinusal genera impulsos pero no los trasmite a las auriculas. Múltiplo de PP previo.
57
Q

Bloqueos AV

A

onda P no seguida de QRS que puede comportar la aparición de síncope y eventualmente asistolia.

58
Q

Bloqueo AV 1er Grado

A
  • Ritmo regular
  • FC normal
  • Onda P normal
  • Toda P (normal )seguida de un QRS (normal)
  • Intervalo PR alargado (> 0.20 s) y constante
59
Q

Bloqueo AV 2º Mobitz I / Wenckebach

A
  • Ritmo auricular regular
  • Ritmo ventricular irregular
  • Onda P normal
  • QRS normal (estrechos)
  • Alargamiento progresivo del PR hasta que se bloquea
60
Q

Bloqueo AV 2º Mobitz II

A
  • Ritmo auricular regular
  • Ritmo ventricular irregular
  • Onda P normal
  • PR constante
  • QRS normal (estrechos)
  • Periódicamente una P no va seguida QRS
61
Q

Bloqueo AV 3er grado

A
  • Ritmo auricular regular
  • Ritmo ventricular regular
  • Onda P normal
  • QRS normal o ancho
  • Disociación entre la P y el QRS
  • Frecuencia auricular normal y ventricular lenta (ritmo idioventricular a 30-40 lpm)
62
Q

Tipos de bloqueo AV según su localización

A
63
Q

Marcapasos

A
64
Q

Código NASPE de marcapasos

A
65
Q

Modo de estimulación de marcapasos según bradiarritmias por trastorno de conducción cardíaca

A
66
Q

Problemas mas frecuentes en el ECG de un paciente con marpasos

A
  1. Fallo de captura: Cuando la energía emitida por el marcapasos es inferior al valor umbral de estimulación.
  2. Fallo de detección
    1. sobredeteccíon
    2. Infradetección

Para comprobar que el marcapasos funciona correctamente podemos hacer dos cosas:

  1. Aumentar la frecuencia basal del marcapasos para ver si mantiene el ritmo bien
  2. Prueba del imán: Al colocar un imán unos instantes donde esta el generador se pasa automáticamente a modo asincrónico.
67
Q

Indicaciones de terapia de resincronización (TRC)

A
  • Síntomáticos en IC (NYHA III-IV) a pesar de tratamiento óptimo
  • QRS > 130ms
  • FE < 35%

Cardiología (14 decks)

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