Enfermedad coronaria Flashcards
Introducción y vacularización cardíaca
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en todo el mundo. En España estas enfermedades también son la causa más frecuente de muerte (45%), manifestándose clínicamente como cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular y arteriopatía periférica.
El drenaje venoso del miocardio se lleva a cabo a través de las venas coronarias, que están distribuidas en dos sistemas:
- Seno coronario. Situado en el surco auriculoventricular posterior izquierdo y que desemboca en la AD baja, cerca del anillo tricúspide, recoge la mayor parte del drenaje venoso dellado izquierdo.
- Orificios independientes del seno coronario. Recogen sangre del VD, desembocando directamente en la AD (venas de Tebesio).
Efectos de la isquemia miocárdica
Cascada isquémica
Es la sucesión de acontecimientos inducidos por la Isquemia coronaria. Cuando de forma experimental se infla un balón de angioplastia en una arteria coronaria, se produce en pocos segundos un deterioro de la función diastólica, seguido rápidamente de deterioro sistólico. Los cambios en el ECG aparecen en unos 20 segundos y la angina, si llega a producirse, aparece a los 25 a 30 segundos.
Alteración de la función miocárdica
Los cambios en el estado de equilibrio iónico en reposo deterioran la función contráctil: primero se compromete la capacidad del miocardio para relajarse, esto es, la función diastólica, que es más sensible a la isquemia que la sistólica; posteriormente, se afecta la contractilidad (función sistólica). Si la isquemia afecta a los músculos papilares, se puede producir insuficiencia mitral.
Las repercusiones sobre el miocardio dependen de la duración e intensidad de la isquemia, así como de otros factores (presencia de flujo por colaterales), y se clasifican en:
- Miocardio no viable: Necrosis. Producido por una oclusión completa de suficiente duración y sin flujo colateral. El miocardio degenera en un tejido cicatricial, adelgazado, sin capacidad contráctil y sin posibilidades de recuperación.
- Miocardio viable. La isquemia ha producido una alteración en la contractilidad (acinesia o hipocinesia), pero sigue siendo miocardio vivo (viable), de modo que la reperfusión-revascularización (mediante angio-plastia o con cirugía de bypass) del vaso permitirá su recuperación contráctil. Esto se puede producir en dos situaciones:
- Miocardio hibernado. En algunos pacientes con estenosis coronarias graves crónicas, el miocardio dependiente de esa arteria no se necrosa, pero deja de contraerse para consumir la menor cantidad posible de oxígeno.
- Miocardio aturdido. Se produce cuando la arteria coronaria que lo irriga se ocluye de forma aguda, y tras estar un tiempo ocluida (habitualmente pocas horas), se recanaliza. Si esta arteria continúa permeable, el miocardio aturdido también recupera su contractilidad en el plazo de unos días o semanas.
La técnica de elección para el estudio de la viabilidad miocárdica es la resonancia cardíaca. Las pruebas de detección de isquemia (eco de estrés, técnicas de isótopos y RM de estrés) pueden evaluar la repercusión isquémica sobre la función miocárdica mediante la provocación con ejercicio o fármacos, y valorar la viabilidad en función de la reversibilidad de dichas alteraciones.
Síntomas
- Aparición del típico dolor anginoso o sus equivalentes.
- La disnea puede ser un equivalente anginoso (característico en pacientes ancianos o diabéticos) o expresar insuficiencia cardíaca secundaria a la disfunción ventricular isquémica o a la insuficiencia mitral.
Alteraciones electrocardiográficas
Durante los episodios isquémicos se producen alteraciones electrocardiográficas características que afectan a la repolarización (segmento ST y onda T). La zona más sensible a la isquemia es la subendocárdica (más alejada de las coronarias epicárdicas). Cuando la afectación es subepicárdica es lo mismo que decir que es transmural (afecta a todo el espesor miocárdico).
En función de la duración de la oclusión coronaria aparecen sucesivamente isquemia (cambios en onda T), corriente de lesión (segmento ST) y, finalmente, necrosis (aparición de onda Q).
Clínica de la angina estable
La angina es la traducción clínica de una isquemia miocárdica transitoria, siendo su causa más frecuente la aterosclerosis coronaria. El paciente característico es un varón de más de 50 años, con factores de riesgo coronario que presenta, cuando realiza ejercicio de una determinada intensidad o padece estrés emocional, opresión retroesternal que comienza progresivamente y desaparece paulatinamente con el reposo o la nitroglicerina sublingual, durando los episodios generalmente menos de 10 minutos.
Lo más característico de la angina estable es que esta clínica aparece siempre con esfuerzos de intensidad parecida en cada paciente. La clasificación de la Canadian Cardiovascular Society (CCS) se emplea para determinar dicho nivel de esfuerzo
Clínica de la angina inestable
Cuando en un paciente con angina estable los episodios comienzan a aparecer al permanecer en reposo o se hacen más prolongados (hasta 20 minutos), o aparecen de forma más intensa, con esfuerzos progresivamente menores a lo largo de 4 semanas, se dice que la angina “se ha inestabilizado” y se conoce como “angina inestable”. Asimismo, se considera angina inestable la que siendo de reciente comienzo (2 meses desde el episodio inicial) produce una marcada limitación en la actividad habitual del paciente.
Diagnóstico diferencial del dolor torácico
Algoritmo general para angina estable
Pruebas de laboratorio y Rx de tórax en la enfermedad coronaria
Pruebas de laboratorio
Suele haber alteraciones debidas a la presencia de factores de riesgo de la aterosclerosis. En la evaluación inicial de un paciente con angina de esfuerzo se recomienda realizar perfil lipídico, glucemia en ayunas (ambos deben realizarse periódicamente), hemograma completo y creatinina sérica. Si se sospecha inestabilidad, deben determinarse los marcadores de necrosis (troponinas).
Radiografía torácica
Se indicará cuando haya sospecha de insuficiencia cardíaca o ante la presencia de signos de enfermedad pulmonar. Con ella pueden detectarse cardiomegalia, datos de insuficiencia cardíaca, aneurismas ventriculares, etc.
ECG en la enfermedad coronaria
En todos los pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica debe realizarse un ECG estándar de 12 derivaciones en reposo, ya que por la información que proporciona se considera que, tras la anamnesis del dolor torácico, ocupa el segundo lugar en el orden de pruebas diagnósticas a realizar. Al analizarlo debe tenerse en cuenta que la sensibilidad y especificidad del ECG no es absoluta:
- Un ECG normal no excluye el diagnóstico de enfermedad coronaria, pues resulta normal en el 5O% de los pacientes anginosos fuera de las crisis de dolor, incluso en pacientes con angina grave y enfermedad coronaria extensa.
- Un ECG patológico no indica necesariamente la existencia de enfermedad coronaria, pues alteraciones de la repolarización pueden aparecer en situaciones diferentes como en pericarditis, hipertrofia ventricular izquierda, preexcitación, anomalías electrolíticas, fármacos, como la digoxina y antiarrítmicos, hiperventilación y otras muchas más.
En conclusión hay que ser cauto en el análisis electrocardiográfico e interpretarlo conjuntamente con la información clínica disponible. Obtener un ECG durante y después del dolor torácico es especialmente útil, pues la presencia de cambios isquémicos (ascenso o descenso del segmento ST y/o aplanamiento, inversión o positivización de la onda T si era negativa basalmente) reversibles documenta la isquemia e identifica a un grupo de pacientes con mayor riesgo.
Ergonometría en enfermedad coronaria
Es la prueba de detección de isquemia coronaria más accesible yamplia-mente utilizada. Su objetivo es provocar una isquemia miocárdica aumentando la demanda de oxígeno con el esfuerzo físico progresivo y evaluar la respuesta clínica (aparición de síntomas), ECG (cambios isquémicos) y de presión arterial.
En la interpretación de la prueba habrá que tener en cuenta:
- Clínica. Si durante la realización del ejercicio el paciente presenta angina, significa que la prueba ha sido clínicamente positiva.
- ECG. Si durante la prueba el paciente presenta alteraciones en el ECG sugerentes de isquemia, se considerará una prueba eléctricamentepositiva. Las alteraciones en el ECG que se consideran diagnósticas son la depresión o la elevación del segmento ST (las alteraciones de la onda T no tienen valor diagnóstico). Se considera positivo un descenso mayor de1 mm, medido a 80 ms del punto “J”. Las derivaciones más sensibles son V4-V5. La extensión (número de derivaciones afectadas), magnitud (mm), y el tiempo de aparición y desaparición de los cambios ECG se relaciona con el pronóstico. Existen alteraciones del ECG que impiden la correcta valoración de las alteraciones eléctricas, como bloqueo de rama izquierda, estimulación ventricular con marcapasos, preexcitación, hipertrofia ventricular o cubeta digitálica. Son pruebas eléctricamente indeterminadas.
Una ergometría concluyente quiere decir que se pueden extraer conclusiones de la prueba. Se considera concluyente una ergometría que ha resultadopositiva o cuando es negativa tras haber alcanza un nivel de esfuerzo suficiente: 85% de la frecuencia cardíaca máxima teórica (220 menos la edad del paciente), ya que proporciona una estimación del momento en que elpaciente alcanza el consumo pico de oxígeno durante elesfuerzo. Por debajo de ese umbral, se considera que la prueba no es concluyente o diagnóstica, ya que el nivel de ejercicio alcanzado es inadecuado para valorar la reserva cardíaca e inducir isquemia.
La sensibilidad global de la prueba de esfuerzo varía entre un 56% y un 81% y la especificidad entre un 72% y un 96%. La sensibilidad aumenta conformelo hace la sintomatología y la gravedad de las lesiones, de tal modo que se alcanzan valores de sensibilidad muy altos en la enfermedad del tronco coronario izquierdo y en la de multivaso (entre el 73% y el 100%) en contraposición con la sensibilidad de un 25-60% que arroja la enfermedad de unvaso. El número de resultados fa lsos positivos o fa lsos negativos representaun 15%, y esto depende de la probabilidad pretest de la persona de tenerla enfermedad. En definitiva, su máxima utilidad y potencialdiagnóstico se obtendrá en poblaciones con probabilidad pretest moderada de cardiopatía isquémica, ya que en estos pacientes un resultado positivo aumenta de forma significativa la probabilidad pretest de cardiopatía isquémica, y un resultado negativo la reduce significativamente. En cambio, con probabilidades pretest muy altas o muy bajas de enfermedad, una prueba de esfuerzo normal o anormal no altera de forma significativa la probabilidad pretest de cardiopatía isquémica.
Algunos datos de la prueba de esfuerzo aportan información sobre un peorpronóstico (Tabla 44). También se han desarrollado algunos índices como la escala de Duke que intentan cuantificar el riesgo de mortalidad de acuerdo con los resultados obtenidos en la ergometría.
Las contraindicaciones se recogen en la Tabla 45. Además, en pacientes que no son capaces de realizar esfuerzo físico (edad avanzada, cojera, claudicación intermitente…) o que presentan alteraciones ECG basales que impiden la interpretación, está indicada la realización de técnicas de imagen con ecocardiografía, isótopos o RM.
Ecocardiografía de estrés / reposo en enfermedad coronaria
Una ecocardiografía en estrés se realiza durante estrés inducido por una de estas dos opciones:
- Ejercicio (similar a ergometría). Método de elección, ya que al ser fisiológico es el que aporta más información e induce una mayor carga de esfuerzo.
- Farmacológico. En aquellos pacientes que no puedan realizar esfuerzo suficiente. Las opciones disponibles son:
- Dobutamina: inotrópico positivo. Al aumentar la demanda miocárdica de oxígeno produce isquemia en aquellas zonas que tienen comprometido el aporte sanguíneo.
- Dipiridamol o adenosina: producen vasodilatación en las arterias coronarias sanas a costa de disminuir el flujo a través de las que tienen éste comprometido por estenosis (robo coronario).
Sea con el ejercicio, con dobutamina o con dipiridamol, si aparecen alteraciones de la contractilidad que basalmente no existían, se puede decir que las arterias responsables de la irrigación de estas zonas tienen un flujo comprometido, y la prueba entonces será ecocardiográficamente positiva en ese territorio. Su sensibilidad y especificidad rondan el 80-85% en la actualidad, por tanto, superior a la ergometría convencional.
Las contraindicaciones para la administración de dipiridamol o adenosina son hiperreactividad bronquial y alteraciones graves de la conducción AV, antagonizándose sus efectos secundarios con aminofilina. Las contraindicaciones relativas de la dobutamina incluyen arritmias auriculares y ventriculares, hipertensión grave no controlada y obstrucción hemodinámicamente significativa en el tracto de salida del VI.
La ecocardiografía en reposo es una herramienta diagnóstica muy versátil para la evaluación y el manejo de pacientes con cardiopatía isquémica, pues permite estimar la fracción de eyección ventricular, analizar la contractilidad segmentaria, diagnosticar otras cardiopatías de origen no coronario capaces de producir isquemia y angina como la estenosis aórtica y la miocardiopatía hipertrófica.
Coronariografía
Consiste en la visualización radiográfica de las arterias coronarias al inyectar un medio de contraste radiopaco. Es la técnica de referencia para el diagnóstico y la valoración del grado de severidad anatómica de la enfermedad coronaria, permitiendo así poder tomar decisiones terapéuticas de revascularización.
A pesar de ser una exploración invasiva, el riesgo de complicaciones es bajo en la actualidad (mortalidad del 0,11% y complicaciones importantes inferiores al 2%).
Las indicaciones para su realización se enumeran en la Tabla 46, aunque de forma resumida se podría decir que se reserva para los pacientes con síntomas limitantes a pesar de tratamiento médico y para los pacientes con datos sugerentes de un pronóstico desfavorable. Se considera angiográficamente significativa una lesión coronaria cuando la estenosis es mayor del 70% de la luz, menos en el tronco de la coronaria izquierda en que basta con una estenosis igual o mayor del 50%.
Por su parte, la guía de presión permite evaluar la repercusión funcional de una determinada estenosis coronaria. La medición de la reserva fraccional de flujo miocárdico se define como la relación entre el flujo coronario máximo cuando hay estenosis y el flujo coronario máximo que tendría si no la hubiera, y se calcula midiendo la presión que hay distalmente a la estenosis y en la aorta en condiciones de hiperemia. Un valor de la reserva fraccional de flujo miocárdico > 0,8 se asocia a un buen pronóstico con tratamiento médico conservador, y un valor < 0,75-0,8 se asocia a isquemia y, por tanto, a indicación de revascularización.
Los resultados de la coronariografía permiten una estratificación pronóstica, disminuyendo la supervivencia conforme más vasos estén afectados y menor sea la función ventricular. La mortalidad anual registrada en los pacientes tratados médicamente fue del 2% en enfermedad de un vaso, 4% en dos vasos, 7,5% en tres vasos y 10% en enfermedad del tronco coronario izquierdo. Por el contrario, la ausencia de lesiones coronarias o lesiones inferiores al 50% implica un pronóstico excelente con supervivencias mayores del 90% a 10 años.
Angiotomografía computerizada coronaria
La TC multicorte permite valorar la anatomía coronaria sin necesidad de cateterismo cardíaco. No obstante, todavía hay limitaciones para la correcta cuantificación de las lesiones coronarias (como presencia de calcificación coronaria, que se estima mediante una puntuación de Agatston elevada). Además, si existen y se indica revascularización percutánea, la angiografía coronaria convencional todavía es necesaria y se somete al paciente al doble de radiación y de contraste. Por tanto, el mayor valor de esta técnica es la identificación de ausencia de lesiones coronarias, por lo que actualmente su utilidad en la valoración del paciente con angina es poca y debe reservarse para los pacientes con bajo riesgo pretest de presentar lesiones coronarias.
Tratamiento médico de la angina estable
Como en cualquier otra patología médica, el tratamiento de la cardiopa-tía isquémica crónica tiene dos objetivos principales: aumentar la super- vivencia y el control de los síntomas con la consiguiente mejoría en la calidad de vida. En la Tabla 47 se recogen las estrategias para uno y otro objetivo.
Dentro del manejo es fundamental fomentar un estilo de vida saludable (ejercicio físico, dieta mediterránea rica en aceite de oliva, nueces, verduras ypescado,abandonodeltabaco, limitarelconsumodealcohol,etc.),realizar un control de los factores de riesgo cardiovascular y evitar desencadenantes (hipertiroidismo, anemia…).
El tratamiento farmacológico incluye:
- Antiagregación. El AAS o aspirina, en dosis de 75-150 mg/día, disminuye la incidencia de síndromes coronarios agudos en pacientes con angina estable. El clopidogrel, en dosis de 75 mg/día, es de elección en pacientes en los que está contraindicada el AAS o no lo toleran. La asociación de inhibidores de la bomba de protones ha demostrado ser eficaz para disminuir las hemorragias digestivas por úlcera péptica. Deben evitarse los inhibidores de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) por aumentar los episodios de trombosis coronaria, y si se emplean anti-inflamatorios no esteroideos (AINE) clásicos, se utilizará preferiblemente naproxeno.
- Estatinas. Reducen el riesgo de infarto y la mortalidad, incluso con concentraciones normales de colesterol (debido a efectos antiinflamatorios y antitrombóticos), por lo que han de indicarse a todos los pacientes, y en dosis altas si existe riesgo elevado.
El objetivo de colesterol LDL es inferior a 100 mg/dl (en pacientes de alto riesgo incluso a 70 mg/dl). También son objetivos deseables aumentar el colesterol HDL a valores superiores a 35 mg/dl y reducir los triglicéri-dos a menos de 200 mg/dl.
- lECA. Deben emplearse en los pacientes con angina estable que además padecen diabetes, hipertensión arterial, insuficiencia car- díaca, disfunción ventricular asintomática o si hay antecedente de infarto de miocardio, pues han demostrado mejorar el pronóstico. En ausencia de estos factores, si bien el beneficio pronóstico no está tan establecido, la mayoría de los autores proponen su empleo en todo paciente con enfermedad coronaria confirmada. Se emplean por su beneficio pronóstico, pues sus propiedades antianginosas son escasas o nulas.
- Nitratos. La nitroglicerina sublingual para el alivio inmediato de los síntomas de la angina, o incluso para prevenir los episodios anginosos predecibles, es de gran utilidad, por lo que se debe indicar a los pacientes con angina estable. El paciente debe solicitar asistencia en caso de persistir el dolor más de 10-20 minutos tras la nitroglicerina y conviene que no permanezca de pie tras su empleo por riesgo de hipotensión ortostática. No se ha demostrado beneficio pronóstico con los nitratos de acción prolongada tras el infarto de miocardio, y su eficacia antianginosa no resulta mayor que la de otros fármacos, por lo que se deben emplear únicamente en caso de ineficacia de los B-bloqueantes o asociado a éstos. Conviene recordar la contraindicación para utilizar inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (sildenafilo, tadalafilo, vardanafilo) por riesgo de hipotensión potencialmente grave si se emplearon nitratos en las 24 horas previas.
- Ivabradina. Es un inhibidor selectivo de los canales If del nodo sinusal y actúa disminuyendo la frecuencia de descarga del nodo sinusal. Se ha aceptado para el tratamiento sintomático de los pacientes con angina crónica estable en ritmo sinusal a > 70 Ipm, especialmente si presentan insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular o tienen contraindicación o intolerancia a los B-bloqueantes. A diferencia de B-bloqueantes y calcioantagonistas, la ivabradina no modifica la presión arterial ni la contractilidad.
- Calcioantagonistas. Verapamilo y diltiazem tienen sobre todo efecto cardioinhibidor (más acusado en verapamilo), por lo que deben emplearse con cuidado en combinación con B-bloqueantes por los efectos depresores aditivos sobre el tejido de conducción y el inotropismo. Las dihidropiridinas producen sobre todo vasodilatación con casi nulo efecto en la contractilidad cardíaca, por lo que pueden usarse junto con B-bloqueantes. De hecho, nifedipino produce taquicardia refleja y puede empeorar el control de la angina, por lo que no se recomienda en general su utilización como monoterapia. Los calcioantagonistas constituyen el tratamiento de elección de la angina de Prinzmetal.
- Ranolazina. Ejerce acciones antianginosas y aumenta la capacidad funcional. Indicada para el tratamiento sintomático de pacientes con angina de pecho estable que no se controlan adecuadamente con la primera línea de terapia o no toleran los B-bloqueantes y los antagonistas del calcio.
Revascularización coronaria
El tratamiento médico óptimo es la primera elección en pacientes con angina estable. Existen dos motivos generales para considerar la revascularización coronaria:
- Parámetros de alto riesgo en las pruebas no invasivas y en la coronariografía que impliquen mejor pronóstico con la revascularización que con la terapia médica en la angina crónica estable.
- Empeoramiento progresivo de los síntomas a pesar de un tratamiento médico óptimo
Existen dos métodos de revascularización: percutánea (angioplastia coranaria transluminal percutánea) o mediante cirugía (bypass).
REVASCULARIZACIÓN PERCUTÁNEA
La angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) consiste en introducir a través de una arteria periférica un cateter hueco que se avanza hasta el ostium de las arterias coronarias, a través del que se puede inyectar contraste radioopaco, y se progresa por su luz una guía que avanza un globo cilíndrico de diferentes calibres y longitudes por el interior de las arterias coronarias. Una vez alcanzada la estenosis se infla el balon, con lo que se rompe y dilata la placa de ateroma, desapareciendo o disminuyendo la obstrucción, tras lo que se implanta de rutina uno o varios stents intracoronarios (prótesis generalmente cilíndricas a modo de malla).
El índice de éxitos primarios, es decir, la dilatación adecuada con desaparición de la angina, se logra en más del 90% de los casos.
En cuanto a las complicaciones, presenta una mortalidad inferior al 1%, infarto de miocardio (2-3%), problemas en el sitio de punción, nefrotoxicidad por contraste (puede minimizarse con hidratación correcta), etc. Son más frecuentes en el sexo femenino, en pacientes con disfunción ventricular, enfermedades extracardíacas graves o valvulopatías, así como en casos anatómicamente complejos con estenosis coronarias graves, largas, irregulares, excéntricas y calcificadas.
El implante de stents se puede asociar en el seguimiento a dos problemas:
- Reestenosis. Se produce por un fenómeno de hiperproliferación localde músculo liso y endotelio en la zona sometida a la ACTP que acaba estenosando la luz del vaso nuevamente. Es más frecuente en las personas diabéticas, en las estenosis coronarias complejas o en el caso de una técnica inadecuada. Generalmente su desarrollo es progresivo y se presenta como un cuadro de reaparición de la isquemia y/o la angina, generalmente entre los 3-6 meses posteriores al procedimiento. Aparece hasta en el 30-40% de las ACTP simples con “balón”. Ninguna medida farmacológica sistémica ha probado ser eficaz en la prevención de su aparición. la colocación de los stents disminuye su incidencia hasta el 5-25% de las lesiones tratadas. En la actualidad, los stents liberadores de fármacos (stents recubiertos) que liberan localmente un fármaco antiproliferativo, siendo los más empleados la rapamicina (sirolimús) y sus derivados (everolimús, biolimús o zotarolimús), han logrado disminuir llamativamente la tasa de reestenosis, por lo que su empleo se ha generalizado, especialmente cuando el riesgo de que ésta se desarrolle es elevado. Para tratar la reestenosis o la progresión de la enfermedad se puede repetir el intervencionismo percutáneo con índices de éxito y riesgo similares, aunque la incidencia de reestenosis aumenta con intervenciones posteriores.
- Trombosis. Es secundaria al daño endotelial que produce la ACTP y se extiende en el tiempo el riesgo de aparición si se dificulta la proliferación normal de endotelio (que tapiza la lesión tratada e impide la exposición del material subendotelial al torrente sanguíneo que origina el cuadro) como ocurre al colocar un stent, y más si es liberador de fármacos anti-proliferativos. Se presenta de forma brusca como un síndrome coronario agudo (angina inestable o infarto) en un paciente sometido a una ACTP. Para reducir su incidencia debe emplearse anticoagulación intravenosa durante el procedimiento y posteriormente doble antiagregación (AAS y clopidogrel) durante un mínimo de 1 mes tras el procedimiento si es un stent metálico convencional, o durante 6 meses si se trata de uno liberador de fármacos de nueva generación (al ralentizar la endotelización se prolonga el riesgo de trombosis tardía). Esta pauta de doble antiagregación puede prolongarse o recortarse en función del balance de riesgo trombótico / hemorrágico de cada paciente. Recuérdese que en los síndromes coronarios agudos, independientemente del tipo de revascularización o stent utilizado, está indicada la doble antiagregación durante 12 meses.
Cirugía de derivación coronaria
Para revascularizar el miocardio isquémico se deriva la circulación arterialhasta una zona distal a la obstrucción coronaria mediante injertos arteriales (fundamentalmente la arteria mamaria interna izquierda pediculada) o injertos venosos (sobre todo de vena safena interna).
Los injertos de vena safena presentan tasas de oclusión del 10-15% en el primer año, y a los 10 años el 40% están ocluidos. Por el contrario, la permeabilidad a largo plazo de los injertos de arteria mamaria interna es del 85% a los 10 años, ya que se trata de una arteria especialmente “inmune a la aterosclerosis. Por este motivo se debe plantear, siempre que sea técnicamente posible, la revascularización de la arteria descendente anterior con la mamaria interna izquierda, ya que los resultados serán mejores, y del resto de vasos con injertos de safena o arteriales.
La vía vlásica de abordaje ha sido la esternotomía media, y la cirugía cardíaca se realiza con el corazón parado en diástole con solución cardiopléjica y circulación extracorpórea.
En cuaflto a las complicaciones, presenta una mortalidad del 1-4% (aumenta con la presencia de disfunción ventricular, con la edad, la comorbilidad y la menor experiencia del equipo quirúrgico), infarto perioperatorio (5-10%), infecciones (esternotomía, mediastinitis…), ictus, taponamiento pericárdico, sangrado, etc.
En pacientes de alto riesgo, la cirugía ha demostrado mejorar la supervivencia frente al tratamiento médico en caso de estenosis de tronco izquierdo, estenosis proximal de los tres vasos principales o de dos de ellos si uno es la descendente anterior. En pacientes de bajo riesgo el beneficio pronóstico no se ha probado (dicho de otro modo, el tratamiento médico es tan eficaz como la cirugía en pacientes con angina estable, buena función sistólica y enfermedad de uno o dos vasos sin afectación de la descendente anterior proximal). El alivio sintomático de la angina se puede obtener en más del 90% de los pacientes tras una revascularización completa.
Elección de la técnica de revascularización
Para optar por una técnica u otra hay que valorar:
- Extensión y características de la enfermedad coronaria:
- En líneas generales, cuanto mayor extensión (número de vasos afectados, número de estenosis, longitud de las lesiones, calcificación, etc.) más favorable a la cirugía. El índice Syntax evalúa esas variables ofreciendo información sobre el riesgo de eventos con uno u otro método de revascularización.
- El calibre de los lechos dista les de las coronari as (segmentos sobre los que se injertan los bypass) puede limitar la realización de cirugía.
- Factores clínicos:
- Los pacientes con disfunción ventricular o diabetes se benefician más de la revascularización quirúrgica (especialmente si se afectan varios vasos).
- Se debe estimar el riesgo quirúrgico mediante índices como el Euroscore.
En la Tabla 48 se resumen las indicaciones de ambas técnicas (obsérvese que en ocasiones se pueden solapar y habrá que individualizar la decisión). Es recomendable que la decisión en casos complejos se consensúe por un equipo cardiovascular. En los casos en que puedan realizarse ambas técnicas, la presencia de diabetes mellitus, disfunción ventricular y buenos lechos distales puede hacer que la cirugía sea la técnica más beneficiosa. Actualmente, debido al constante desarrollo de la ACTP, se han ampliado sus indicaciones, siendo accesibles al tratamiento percutáneo la mayor parte de las lesiones. la cirugía de revascularización coronaria debe plantearse en pacientes con enfermedad de tronco y / o 3 vasos con elevada complejidad anatómica (índice Syntax alto), diabéticos o con disfunción ventricular significativa.
Isquemia silente
Demostración en el Holter de cambios electrocardiográficos sugerentes de isquemia miocárdica, pero que no se acompañan de dolor ni de otros síntomas. Estos episodios son frecuentes en los pacientes que padecen angina de pecho, en los que es un factor de mal pronóstico, pero también pueden producirse en individuos asintomáticos que nunca han tenido angina.
Etioepidemiología del SCASEST / SCACEST
Los SCA comparten una fisiopatología común, un fenómeno de rotura o erosión con trombosis subsiguiente en una placa de ateroma, a la que se añaden fenómenos de espasmo coronario y embolización distal de fragmentos trombóticos. Las placas más proclives a estos fenómenos se denominan “placas vulnerables” y se caracterizan por un gran contenido lipídico contenido por una cápsula fibrosa fina.
El grado de oclusión de la luz del vaso es el que determina si se produce:
- Síndrome coronario agudo con elevación persistente (> 20 minutos) del segmento ST (SCACEST). Habitualmente oclusión completa, con abundante fibrina y que evoluciona hacia el infarto transmura!.
- Síndrome coronario agudo sin elevación persistente del segmento ST (SCASEST). Habitualmente oclusión subtotal o total intermitente por embolización distal de fragmentos de trombo rico en plaquetas. Dentrode esta entidad se engloban:
- Angina inestable.
- Infarto no Q o sin elevación de ST o subendocárdico
La incidencia del SCASEST es algo mayor que la del SCACEST. La mortalidad hospitalaria de este segundo es mayor (7%) que la del SCASEST (5%), pero tras unos meses se iguala para ambos (en torno al 12% a los 6 meses) e incluso a largo plazo parece ser superior en el SCASEST, probablemente porque éste afecta más a pacientes con mayor edad y comorbilidad (diabetes, insuficiencia renal, etc.), y con frecuencia tienen una gran carga de enfermedad coronaria. Por ello, las tasas de reinfartos y de isquemia recurrentes son mayores en los pacientes que padecen un SCASEST.
Diagnóstico del SCASEST
El punto de partida para llegar al diagnóstico de un SCASEST es la sospecha clínica ante la presencia de angina con datos de inestabilidad.
La exploración física puede ser normal, aunque a veces aparecen datos similares a los descritos en la angina estable. Es muy importante detectar signos que puedan estar en relación con isquemia extensa: insuficiencia cardíaca con o sin insuficiencia mitral, shock cardiogénico, etc.
El ECG de reposo debe realizarse en los primeros 10 minutos. La elevación persistente del segmento ST requiere un manejo diferente en el que el objetivo prioritario es la reperfusión urgente.
Los cambios dinámicos en el segmento ST (descenso, ascenso transitorio) y en la onda T son sugerentes de isquemia. Es de gran utilidad compararlo con un ECG antiguo del paciente si está disponible. Asimismo, se deben realizar ECG seriados y cada vez que reaparezca el dolor para compararlo con el inicial (Figura 113).
A mayor número de derivaciones con descenso del ST y a mayor magnitud del descenso, peor será el pronóstico. Asimismo, indica mal pronóstico el ascenso transitorio del ST. Los cambios en la onda T (negativización, aspecto picudo) tienen mejor pronóstico salvo la inversión profunda de la onda T en todas las precordiales, que se asocia a enfermedad de tronco izquierdo o descendente anterior proximal.
La localización de los cambios eléctricos permite aproximar la región miocárdica que sufre la isquemia, aunque sólo la elevación del segmento ST localiza la isquemia.
Los pacientes que tienen un ECG normal al ingreso tienen mejor pronóstico, si bien se recomienda realizar derivaciones adicionales. En cuanto a los marcadores bioquímicos, la determinación de los marcadores de daño miocárdico es un aspecto clave en la actuación ante un SCASEST. La elevación de los mismos implica necrosis celular y es necesaria para el diagnóstico definitivo de infarto. Una mayor elevación de estos biomarcadores implica peor pronóstico. En la actualidades de elección la determinación de troponina cardioespecifica, que debe realizarse a la llegada del paciente y, si es negativa, repetirse a las 6-12 horas (salvo que hubiesen pasado más de 12 horas desde el cuadro de angina), y ante nuevos episodios de dolor. Con la utilización de troponinas ultrasensibles, que detectan niveles entre 10-100 veces inferiores a la troponina estándar, se logra identificar a los pacientes de forma más precoz, por lo que se puede realizar la primera determinación a la llegada a urgencias y una segunda a la hora o a las 3 horas.
Otras pruebas que se pueden realizar son la ecocardiografía, que está indicada con el fin de evaluar la FEVI, pues su depresión indica un peor pronóstico, y también detectar (si es posible) anomalías segmentarias en la contractilidad y descartar otras enfermedades, y la prueba de detección de isquemia no invasiva, que es recomendable realizarla antes del alta en los pacientes estabilizados, con ECG normal y troponinas negativas.
Entidades distintas del infarto agudo de miocardio de tipo 1 asociadas con la elevación de troponinas cardiacas
Hay que tener en cuenta que existen entidades distintas al infarto de miocardio clásico (tipo 1) que también presentan elevación de troponinas (Tabla 49). Debe valorarse al paciente en su conjunto (historia clínica, exploración física, ECG y resto de pruebas complementarias) para llegar a un diagnóstico adecuado.
Estimación del riesgo de SCASEST
Actualmente se recomienda hacer una estimación del riesgo (de mortalidad intrahospitalaria y a largo plazo) empleando alguna de las escalas disponibles que recogen variables clínicas con implicaciones pronósticas (edad, frecuencia cardíaca, presión arterial, clase Killip, diabetes y antecedentes coronarios), electrocardiográficas, bioquímicas y de imagen.
La escala más utilizada en este contexto es la escala GRACE. Con ello, el paciente puede considerarse de riesgo bajo, intermedio, alto o muy alto y la actuación terapéutica debe ajustarse a dicho riesgo (Tabla 50). Dado que el tratamiento del SCASEST implica un tratamiento antitrombótico potente, también existen distintas escalas para evaluar el riesgo hemorrágico, siendo la escala CRUSADE la más utilizada.
Exploración física del SCACEST
Ningún signo físico es patognomónico del infarto de miocardio. La exploración física debe ir dirigida a evaluar las repercusiones del IAM:
- Hiperactividad simpática (taquicardia e hipertensión arterial) o hiperactividad parasimpática (bradicardia e hipotensión arterial, especialmente en el lAM de localización inferior).
- Signos de insuficiencia cardíaca (presencia de extratonos, disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos, crepitantes pulmonares, etc.).
- Soplo de insuficiencia mitral de origen isquémico.
- Roce pericárdico por pericarditis metainfarto.
- Si se eleva la presión venosa yugular (con signo de Kussmaul y / o pulso paradójico), conviene sospechar infarto de VD o rotura cardíaca con taponamiento.
- En la primera semana puede existir febrícula.
- La clasificación de Kil lip (Tabla 51) al ingreso hace referencia al grado de compromiso hemodinámico del paciente definido clínicamente, y la de Forrester (Figura 114) está relacionada con medidas hemodinámicas invasivas, y ambas tienen influencia pronóstica.
ECG en SCACEST
Es imprescindible su realización en los primeros 10 minutos tras el primer contacto médico de un paciente con dolor torácico. El ECG no suele ser normal incluso ni en los primeros minutos del IAM. Se recomienda registrar derivaciones adicionales para evaluar el lAM del VD (V3R y V4R) o de cara posterior {V7, V8 y V9}, sobre todo en pacientes con IAM inferior, que se asocia a esos dos subtipos. Es muy útil comparar con los ECG previos del paciente si están disponibles.
Un bloqueo de rama izquierda impide la correcta valoración del segmento
ST, por lo que ante un cuadro de dolor torácico persistente con bloqueo de rama izquierda de nueva aparición, se debe actuar como si el segmento 5T estuviera elevado. Además, el bloqueo de rama izquierda de nueva apari- ción en el seno de un IAM suele indicar extensa afectación del sistema de conducción y asociarse a infartos de mayor tamaño y peor pronóstico (M IR 14·15, SOJ.
Evolución electrocardiográfica del infarto agudo de miocardio
En ellAM por oclusión completa de una arteria coronaria epicárdica se pro- ducen alteraciones evolutivas que siguen un patrón característico:
•
Inicialmente se producen ondas T altas y picudas (isquem ia hiperaguda), que se siguen de elevación del segmento ST (corriente de lesión subepi- cárd ica) y negativización de la onda T (profunda y simétrica) (MIR 15-16, 57). La elevación del ST permite localizar la zona afectada (Tabla 52, Figura 115)
Actuación inicial en SCACEST
La máxima mortalidad por infarto de miocardio se produce en las primeras 2 horas tras el inicio de los síntomas, por ello, las dos medidas que más han contribuido a disminuirla en el SCACEST son la monitorización del paciente, con capacidad para realizar desfibrilación, y la realización de reperfusión urgente.
La actuación inicial recomendada en el SCACEST se recoge en la figura 118:
- Monitorización electrocardiográfica urgente. Con posibilidad de desfibrilación precoz con soporte vital avanzado si es necesario. La actuación que más disminuye la mortalidad precoz es el acceso rápido y eficaz a zonas con posibilidad de desfibrilación precoz.
- Oxígeno. Si existe disnea, desaturación, insuficiencia cardíaca o shock.
- Tratamiento del dolor. La morfina intravenosa u otros opiáceos son muy eficaces. Hay que evitar los AINE y los inhibidores de la COX-2 por su efecto protrombótico y un eventual aumento del riesgo de rotura cardíaca, reinfarto y muerte.
- Control de la presión arterial y la perfusión periférica. En el tratamiento de la hipertensión inicial juegan un papel muy importante la nitroglicerina y los B-bloqueantes (en ausencia de insuficiencia cardíaca aguda). Los fármacos inotrópicos se reservarán para la hipotensión refractaria o la asociada a insuficiencia cardíaca.
- Control del ritmo cardíaco. Para la bradicardia e hipotensión sintomáticas que acompañan al IAM inferior suele ser eficaz la atropina intravenosa. Para las taquicardias se actuará en consecuencia según sea la taquiarritmia y la afectación hemodinámica.
- Antiagregación. Ante la sospecha de SCACEST se debe administrar lo antes posible 150-300 mg de AAS en comprimido masticable (sin recubrimiento de protección entérica, siendo alternativa la vía intravenosa) a todos los pacientes sin contraindicación absoluta (alergia conocida, sangrado gastrointestinal activo, alteración de la coagulación o hepatopatía grave). Posteriormente se mantendrá la dosis de 75-100 mg, vía oral, de por vida. Actualmente se recomienda el uso asociado de un segundo antiagregante (ticagrelor, prasugrel o clopidogrel) tan pronto como sea posible.
tratamiento de reperfusión: tratamiento fibrinolítico
Cuando no sea posible realizar la angioplastia primaria en las primeras 2 horas desde el primer contacto médico, se debe realizar el tratamiento fibrinolítico. En este caso y sin esperar al resultado, debería efectuarse un traslado inmediato a un centro con capacidad de intervencionismo coronario donde se realizará angioplastia de rescate (si no hay criterios de reperfusión con la fibrinólisis) o coronariografía diferida (3-24 horas) en caso de reperfusión.
Existe un mayor rendimiento cuanto más precoz sea la administración del fármaco, por lo que si no se puede rea lizar una ACTP primaria en los plazos adecuados y no existen contraindicaciones para la fibrinólisis, está indicado su empleo, incluso en el ámbito prehospitalario, si la trombólisis va a ser la estrategia de reperfusión elegida, en los primeros 30 minutos de la atención al paciente.
Los tipos de trombolíticos disponibles son:
- No específicos de la fibrina (estreptoquinasa). Es económica y efectiva, pero es antigénica y, por tanto, puede dar lugar a reacciones alérgicas y no debe repetirse su empleo.
- Específicos de la fibrina (es obligatorio el empleo concomitante de heparinas):
- Alteplasa (activador tisular del plasminógeno [tPA]). Se emplea mediante bolo intravenoso seguido de infusión a lo largo de 60 minutos.
- Tenecteplasa (TNK-tPA). Es aún más cómodo, pues se administra un bolo único ajustado al peso. Es igual de efectivo que el tPA y con menor riesgo de sangrado no cerebral. Es el que se emplea en la actualidad en la mayoría de ocasiones.
Los efectos adversos más frecuentes de los trombolíticos son las hemorragias precoces, siendo el más temido la hemorragia intracraneal (que aparece en el 1% de casos). Además de los ictus hemorrágicos, hay un discreto incremento tardío de riesgo de ictus isquémico por existir un periodo protrombótico tras la fibrinólisis o por fenómenos embólicos.
Otras hemorragias graves (que amenazan la vida o requieren transfusión) aparecen en el 5-10%.
Los grupos de mayor riesgo son las mujeres, los ancianos, los pacientes con bajo peso corporal, o los que presentan hipertensión arterial al ingreso o con antecedentes de accidente cerebrovascular.
En la Tabla 53 se recogen algunas contraindicaciones para el empleo de fibrinolíticos.
Tratamiento posterior a la fase aguda de infarto
- Evaluación de la función ventricular en reposo. La FEVI es el principal determinante del pronóstico junto a la clase funcional. Está indicado realizar en todos los pacientes una ecocardiografía en reposo en las primeras 24-48 horas con esa finalidad. El miocardio aturdido suele recuperar su función en las 2 primeras semanas tras la reperfusión.
- En la actualidad, con la expansión de la ACTP primaria y la coronariografía en pacientes con infarto agudo de miocardio, la evaluación de isquemia previa al alta hospitalaria juega un papel secundario, ya que en la mayoría de pacientes ya se conoce la extensión y gravedad de sus lesiones coronarias, lo que permite emplear el tratamiento de revascularización indicado.
- Puede ser recomendable realizar una prueba de detección de isquemia (en general la ergometría convencional) entre las 4 y 6 semanas para evaluar la presencia de isquemia residual para los pacientes con enfermedad multivaso en los que se considera la revascularización de vasos no tratados y la capacidad funcional, especialmente si el paciente va a participar en programas de rehabilitación cardíaca.
- Está indicado evaluar la concentración de colesterol y sus fracciones HDL y LDL, de triglicéridos, la glucemia y la función renal en todos los pacientes para optimizar el tratamiento a largo plazo.
- Los pacientes deben recibir el tratamiento médico indefinidamente. Esquemáticamente el tratamiento de prevención secundaria que ha demostrado mejorar la supervivencia es antiagregación, B-bloqueantes, lECA, estatinas y antialdosterónicos si existe disfunción ventricular (Tabla 54).
- Cambios en estilo de vida: abandono del tabaco (puede disminuir un tercio la mortalidad a medio plazo); dieta cardiosaludable y reducción de peso; realizar ejercicio físico aeróbico controlado al menos 5 días en semana. Es especialmente útil la participación en programas de rehabilitación cardíaca.
- Control estricto de los factores de riesgo.
- Evaluación del riesgo arrítmico. En caso de precisarse un tratamiento para prevenir la muerte súbita arrítmica se indica el implante de un desfibrilador automático, nunca antes de 40 días tras el infarto (pues su empleo más precoz no aporta beneficio y sí riesgos adicionales). Siempre se debe asegurar el tratamiento médico óptimo y la revascularización, si está indicada, antes de decidir el implante. Los principales determinantes de riesgo son la FEVI y la clase funcional, así como la presencia de taquicardias ventriculares no sostenidas e inducibilidad de taquicardia ventricular sostenida en el estudio electrofisiológico. Conviene esperar a la resolución del miocardio aturdido para la estimación de la fracción de eyección residual.
Complicaciones postinfarto
