Shock Cardiogénico Flashcards
Causas fundamentales de la insuficiencia cardíaca aguda
- Shock cardiogénico
- Edema agudo de pulmón (EAP)
- Insuficiencia cardíaca ‘’de novo’’
- IC crónica reagudizada
shock
Un SHOCK es un síndrome clínico que se produce como resultado de una disminución general y grave de la perfusión tisular.
Independientemente de la causa, el desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxígeno y sustratos inducido por la hipoperfusión provoca disfunción y daño celular que induce la liberación de mediadores inflamatorios, originando un círculo vicioso que puede desembocar en fallo multiorgánico y muerte.
Tipos y causas corrientes de shock
1) Shock hipovolémico: Disminución del volumen circulante (hemorragia, quemaduras, diarreas, vómitos, uso excesivo de diuréticos…).
2) Shock cardiogénico: Pérdida de la función cardíaca (IAM, IM, IAo, arritmias, miocarditis…).
3) TEP, taponamiento cardíaco, AA: Obstrucción al flujo sanguíneo.
4) Shock neurogénico: Disfunción vasomotora (anafilaxia, fármacos, dolor, lesión medular…).
5) Shock séptico
Shock cardiogénico
Síndrome agudo de disfunción cardiocirculatoria, caracterizado por un estado de hipoperfusión tisular severa generalizada resultante de una disfunción cardíaca primaria, que cursa con un GC insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas.
Causas del shock cardiogénico
- IAM es la principal, porque se pierde gran cantidad de masa miocárdica y el corazón no es capaz de bombear suficiente sangre, produciéndose un fallo ventricular izquierdo (74% de los casos). Hasta un 10% de los pacientes que sufren un IAM tienen esta complicación, de los cuales, hasta el 50% presenta shock a su ingreso hospitalario, mientras que en el 50% restante suele aparecer en las primeras 48 horas de evolución.
- Otras causas de shock cardiogénico son:
Insuficiencia valvular aguda por rotura de los músculos papilares, traumatismos o endocarditis. En este caso el shock es de instauración brusca y refractario al tratamiento.
CIV por rotura del tabique interventricular.
Infarto de VD: La función ventricular va a ser normal pero el paciente estará en shock.
Taponamiento cardíaco.
Embolia pulmonar.
Obstrucción protésica.
Otros.
shock cardiogénico es más frecuente en que población
- Mujeres de edad avanzada
- Diabéticos
- Personas con IAM previos
- Personas con infartos extensos que afectan a más del 40% de la masa ventricular.
Fisiopatología del shock cardiogénico
Fallo en la bomba cardíaca Caída del GC Caída de la PA Disminuye la presión de perfusión tisular
Los órganos que más sufren dicha hipoperfusión son el propio corazón (que no es capaz de bombear suficiente sangre) y el riñón (que no puede filtrar y se produce oliguria).
Ante una situación de obstrucción coronaria puede haber una importante pérdida de masa contráctil que provoque el fallo de la función cardíaca, lo que hace que caiga la PA y haya menor perfusión en las coronarias, disminuyendo aún más la tensión arterial.
Al suceder esto se activan una serie de mecanismos compensadores que buscan revertir las alteraciones iniciales de la IC y que son:
1) Mecanismos de compensación cardíacos: Dilatación e hipertrofia ventricular
2) Mecanismos de compensación periféricos:
a. Redistribución del flujo sanguíneo mediada por el sistema nervioso simpático con el objetivo de mantener el flujo sanguíneo a órganos vitales (como el corazón y el cerebro) en detrimento del flujo a músculos, territorio esplácnico y riñón.
3) Mecanismos neurohormonales:
a. Aumento del tono simpático y descarga adrenérgica, que produce un aumento de la frecuencia y la contractilidad cardíacas.
b. Activación del sistema RAA, segregando hormonas que retienen sodio y agua para aumentar el volumen circulante.
Fases evolutivas del shock cardiogénico
- FASE DE HIPOTENSIÓN COMPENSADA: Los mecanismos de compensación son eficaces y, aunque se esté iniciando el shock, la taquicardia y la VC compensan su expresión clínica florida.
- FASE DE HIPOTENSIÓN DESCOMPENSADA: Si se mantiene la causa etiológica, los mecanismos compensatorios fracasan o se vuelven incluso perjudiciales. Por ejemplo, la retención hídrica produciría un aumento de la precarga sin aumentar el GC porque el aumento de las resistencias periféricas dificultarían el vaciamiento cardíaco, pudiendo producirse congestión. La redistribución de sangre a órganos vitales hace muy expresiva la hipoperfusión en los órganos no vitales.
- FASE IRREVERSIBLE: La hipoperfusión y la disminución del GC y la PA son máximas. Se produce acidosis metabólica, se altera la permeabilidad capilar por exceso de producción de NO, se extravasa líquido al espacio intersticial y se agrava la hipovolemia. Además, se produce reabsorción de toxinas y bacterias del tubo digestivo y se produce fallo multiorgánico, destacando las lesiones cardíacas y renales.
Afección de organos en el shock cardiogénico
CORAZÓN: La hipotensión y el aumento de la presión telediastólica del VI originan hipoperfusión miocárdica que agrava la isquemia y la función contráctil del músculo cardíaco, lo que hace que se perpetúe el shock.
RIÑÓN: Si el volumen que llega al glomérulo no tiene suficiente presión para que se produzca filtración, esta se verá comprometida y no se producirá orina, dando lugar a oliguria progresiva que degenerará en necrosis tubular.
HÍGADO: La disminución del flujo portal y la hipoxia alteran la función hepática, pudiendo llegar a producir necrosis de los hepatocitos. Esto eleva las enzimas hepáticas y la bilirrubina. En fases avanzadas se producen alteraciones de la coagulación por baja producción hepática de factores de coagulación y pueden aparecer hemorragias, trombosis intravascular y CID.
INTESTINO: Cuando hay isquemia en el tubo digestivo se reabsorben productos tóxicos y bacterias que al pasar a la sangre pueden producir un shock séptico.
PROBLEMAS METABÓLICOS: Acidosis, isquemia, liberación de metabolitos tóxicos… Estos fenómenos empeoran aún más la función miocárdica favoreciendo un círculo vicioso que cada vez dificulta más la generación de energía en las mitocondrias de los miocardiocitos.
PULMÓN HÚMEDO DE SHOCK: El aumento de la PCP produce congestión y edema, lo que se traduce en una dificultad en el intercambio de gases que aumenta la hipoxia. La hipoperfusión aumenta la permeabilidad capilar y facilita más la extravasación, haciendo que salga líquido del pulmón y se acumule en los alveolos, produciendo edema pulmonar que cursará con disnea. Por su parte, las toxinas y la isquemia disminuyen la producción de surfactante, favoreciéndose la formación de atelectasias y shunts funcionales.
ESTADO INFLAMATORIO (estadios finales): En los estadios avanzados existe un gran componente inflamatorio con elevación de los marcadores de inflamación, de la temperatura corporal, leucocitosis, aumento de PCR, NO, interleucinas y TNF.
Diagnóstico del shock cardiogénico
TAS < 90 mmHg: Hipotensión y shock NO son sinónimos. El shock normalmente se acompaña de hipotensión grave pero algunos enfermos previamente hipertensos pueden presentar las alteraciones de la hipoperfusión tisular de shock con cifras de presión arterial ‘’normales’’. Por ello, en pacientes hipertensos se acepta que existe shock si presentan una reducción del 30% respecto a la previa durante más de media hora.
SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN TISULAR:
o Acidosis láctica en la gasometría.
o Depresión sensorial: El paciente está desorientado y obnubilado.
o Diaforesis.
o Cianosis.
DIURESIS < 20 ml/h.
ANALÍTICA TÍPICA DE UN PACIENTE EN SHOCK:
pH < 7’35 con disminución de exceso de bases
Hipoxemia
Hiperglucemia secundaria a la descarga de catecolaminas y al déficit de producción de insulina como consecuencia de la hipoperfusión pancreática.
Alteraciones de la coagulación
Alteración plaquetaria que puede llevar a una CID
Creatinina elevada por fallo renal
Enzimas pancreáticas y hepáticas elevadas por la necrosis celular de dichos órganos
Enzimas cardíacas elevadas (troponina y CPK)
DIAGNÓSTICO PARACLÍNICO:
- Electrocardiograma: No existen alteraciones específicas del shock cardiogénico pero nos puede orientar hacia la causa del shock; lo primero que debemos buscar es la presencia o no de IAM.
- Rx de tórax: Lo más relevante es la cardiomegalia con signos de congestión pulmonar.
- Aumento del ácido láctico
- Ecocardiografía: Proporciona información anatómica y funcional decisiva para el diagnóstico correcto. Nos permite valorar alteraciones de la contracción ventricular, taponamiento cardíaco, roturas ventriculares o alteraciones valvulares graves.
- Monitorización hemodinámica: Ayuda a establecer el diagnóstico diferencial entre los distintos tipos de shock y permite conocer las causas o desencadenantes más importantes. Es la monitorización invasiva de la presión arterial y la implantación del catéter de Swan-Ganz en la arteria pulmonar, con el que pueden registrarse el GC y las presiones de la AD, arteria y capilar pulmonares.
- Presión venosa central.
Pronóstico del shock cardiogénico
Se trata de un cuadro clínico GRAVE, donde la mortalidad se sitúa en un 80%, convirtiéndose en la causa de insuficiencia cardíaca con mayor mortalidad. Los factores que intervienen en el pronóstico son:
- Gravedad del deterioro hemodinámico que tenga el paciente cuando llegue a consulta
- Tiempo de evolución
- Grado de lesiones tisulares
- Imposibilidad de detectar el factor desencadenante
- Factor causal
- Edad del paciente (mayor edad, peor pronóstico)
Tratamiento del shock cardiogénico
- CORRECCIÓN DE LA CAUSA Angioplastia. La causa de cualquier infarto es la obstrucción coronaria. Esta obstrucción obedece a un proceso paulatino, es decir, la arteria coronaria empieza a obstruirse mucho antes y transcurre un periodo de tiempo variable hasta que las células comienzan a morir para generar el IAM. Por ello, es fundamental la angioplastia, con la que conseguimos devolver el calibre normal a las arterias coronarias, disminuyendo las repercusiones del infarto.
- CORRECCIÓN DE LOS FACTORES CONTRIBUYENTES:
a. Hipovolemia: Administrar líquidos siempre que no haya signos de congestión pulmonar.
b. Hipoxemia y acidosis
c. Arritmias:
• Bloqueo AV: Marcapasos temporal
• Taquicardias ventriculares o supraventriculares: Lidocaína, amiodarona, procainamida…
d. IAM del VD: PAD = PCP. Las alteraciones hemodinámicas se caracterizan por aumento de la presión de la AD, siendo esta igual o superior a la presión capilar pulmonar. Presenta una morfología característica, similar a la de la pericarditis constrictiva.
e. Taponamiento cardíaco: Necesidad de tratamiento quirúrgico. Hemodinámicamente se caracteriza por una elevación de la presión de la aurícula derecha, que alcanza cifras similares a la PCP, con morfología característica en la curva de presión auricular: seno X profundo y seno Y borrado.
f. Rotura del tabique interventricular: Cirugía.
g. Rotura del músculo papilar: Cirugía y cambio de válvula
h. Obstrucción protésica: Cirugía y cambio de válvula
El tratamiento más racional es la revascularización del territorio isquémico responsable del déficit contráctil antes de que las lesiones producidas sean irreversibles, por lo que el tiempo es esencial en el éxito del tratamiento.
Angioplastia coronaria con introducción de catéter- balón e incluso implante de stent.
Trombolisis con fibrinolíticos, como las estreptocinasas.
Cirugía de revascularización: Se lleva a cabo cuando no es posible la revascularización percutánea.
Ante un shock cardiogénico, en presencia de lesión de uno o dos vasos la angioplastia es el procedimiento más aconsejable; en los pacientes con lesiones del tronco común de la arteria coronaria izquierda o lesión de 3 vasos debe considerarse la revascularización quirúrgica.
Tratamientos mecánicos en el shock cardiogénico
Los siguientes tratamientos se usan de forma provisional, como puente hasta poder realizar un tratamiento quirúrgico apropiado.
1) BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN AÓRTICA: Consiste en introducir un catéter con un balón a través de la arteria femoral y situarlo en la aorta descendente. Dicho balón se inflará durante la diástole automáticamente (que es cuando se perfunden las coronarias) y de forma sincronizada con el ECG, logrando aumentar la perfusión de las arterias coronarias al evitar que la sangre fluya hacia abajo. El desinflado brusco posterior durante la sístole facilita el vaciado del VI.
2) SISTEMA EXTRACORPÓREO DE OXIGENADOR DE MEMBRANA (ECMO): Son sistemas que proporcionan oxígeno a la sangre que llega sin oxigenar y la devuelven al territorio sistémico. Se usa principalmente en el área pediátrica y su duración es de 30 días.
3) ASISTENCIA CIRCULATORIA QUIRÚRGICA. BOMBAS DE FLUJO MECÁNICAS: Son bombas conectadas externamente en paralelo a la circulación del VI, VD o ambos, con flujo continuo o pulsátil. Su empleo exige la práctica de una esternotomía y permite su uso durante meses, a la espera de una recuperación o de un trasplante.
Trasplante cardíaco en shock cardiogénico
En algunos pacientes puede considerarse la posibilidad del trasplante cardíaco urgente, para lo que deben reunir ciertas características:
- Edad inferior a 65 años
- Ausencia de contraindicaciones
- Situación funcional grave sin respuesta al tratamiento convencional del shock
No todos los pacientes son capaces de aguantar un trasplante cuando están en shock, por lo que se intenta usar todas las medidas anteriores hasta que el paciente se estabiliza para posteriormente llevar a cabo el trasplante.
Clasificación de Forrester
Correlaciona datos hemodinámicos y clínicos en los pacientes con IC. Dichos datos son los valores de la presión capilar pulmonar y el índice cardíaco, medidos con el catéter de Swan-Ganz. Hay cuatro patrones según esta clasificación:
• Forrester grado 1: Buen GC + PCP baja Paciente normal
• Forrester grado 2: GC normal + PCP alta IC izquierda + edema de pulmón
• Forrester grado 3: GC bajo + PCP baja Shock cardiogénico SIN edema de pulmón
• Forrester grado 4: GC bajo + PCP alta Shock cardiogénico + edema de pulmón
