Endocarditis Infecciosa Flashcards
Definición de endocarditis infecciosa
La endocarditis infecciosa es una infección microbiana que afecta a la superficie endotelial del corazón. Su lesión característica es la vegetación, constituida por una masa amorfa de fibrina, plaquetas, múltiples microorganismos y escasas células inflamatorias.
Es una patología compleja y difícil de tratar en la práctica, por lo que suele quedar delegada al área de Medicina Interna, específicamente a la de Enfermedades infecciosas.
La infección afecta con mayor frecuencia a las válvulas cardíacas (naturales o protésicas), dispositivos intracardiacos u otras zonas.
Patogenia de endocarditis infecciosa
Generalmente, el endotelio intacto es resistente a las infecciones de la mayor parte de las bacterias y a la formación de trombos. Sin embargo, cuando se lesiona permite la infección directa por microorganismos virulentos o el desarrollo de un trombo de plaquetas y fibrina. Este último proceso, cuando se da a nivel del endotelio de las válvulas cardiacas se conoce como endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB) y actúa como sitio de fijación para bacterias durante las bacteriemias transitorias.
Las bacterias no siempre se aposentan en endocardios patológicos, de hecho, algunas son más agresivas en endocardio sano.
El microorganismo que circula por la sangre puede encontrar en el endocardio dos situaciones, normalidad o lesión. Una lesión previa facilita la capacidad de adherencia del microorganismo pero no es una característica necesaria para que se produzca, ya que también pueden adherirse en caso de que el endocardio esté sano.
Dicha adherencia se da gracias a unas moléculas de adhesina de su superficie (proteínas fijadoras de fibronectina en caso del S. aureus) y al factor de aglutinación. También pueden afectar al endocardio penetrando en él.
Si los microorganismos resisten a la actividad bactericida del suero y los péptidos microbicidas de las plaquetas, proliferan e inducen un estado procoagulante en ese lugar, que facilita el depósito de fibrina y la agregación plaquetaria, formándose la vegetación infectada. En ésta, los microorganismos se distribuyen en:
- Superficie: Están continuamente proliferando y descargándose hacia la sangre circulante, por lo que la endocarditis siempre tiene cierto grado de bacteriemia.
- Profundidad: Son metabólicamente inactivos (no crecen) y relativamente resistentes a los antimicrobianos.
- Cuando tenemos alguna lesión endotelial, se puede ver favorecido el depósito de inmunocomplejos y de fibrina, produciéndose una endocarditis trombótica no bacteriana.
- Las bacteriemias transitorias pueden favorecer la adherencia y colonización del trombo endocárdico, de modo que se producen vegetaciones sépticas.
- Las vegetaciones hacen que los tejidos se ablanden, se inflamen e incluso que se rompan, produciendo destrucción valvular que dará lugar a manifestaciones cardíacas funcionales y otra serie de fenómenos que producirán manifestaciones extracardíacas.
Manifestaciones cardíacas y extracardíacas en la endocarditis infecciosa
MANIFESTACIONES CARDÍACAS:
- La destrucción de la válvula mitral puede dejarnos cierto tiempo de actuación antes de producirse afectación sistémica grave.
- La destrucción de la válvula aórtica conduce al paciente a la muerte en escasas horas.
- Además, la penetración de la infección a nivel miocárdico puede afectar a estructuras eléctricas y producir alteraciones en la conducción.
MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS:
-
Embolia pulmonar o sistémica: La vegetación es una estructura muy inestable que, sometida a la presión intracardíaca, desprende fácilmente fragmentos que forman émbolos, ocasionando:
- Metástasis sépticas: En la endocarditis izquierda la embolia puede ocurrir en cualquier lugar, mientras que en la derecha se da en los pulmones.
- Aneurismas micóticos: NADA QUE VER CON LOS HONGOS. Son aneurismas que se forman por una obstrucción de los vasa vasorum de una arteria de gran calibre (por ejemplo, la carótida, y normalmente se da por émbolos). La pared de la arteria se debilita por la isquemia y se forma dicho aneurisma. No es muy frecuente, pero es una manifestación característica.
-
Bacteriemia persistente:
- Metástasis sépticas.
- Esplenomegalia.
- Inmunocomplejos: Vasculitis, glomerulonefritis.
- IMPORTANTE: En algunas endocarditis subagudas se puede producir glomerulonefritis.
IMPORTANTE: Ante un absceso cerebral (único o múltiple) se debe pensar SIEMPRE en una endocarditis. De hecho, en el 50% de los casos se debe a una endocarditis silente que debuta con metástasis séptica y se deben realizar estudios para descartar esta posibilidad.
Las endocarditis se localizan con mayor frecuencia en el lado izquierdo, tanto en la válvula aórtica como en la mitral. El lado derecho solía afectarse por la ADVP y actualmente por el uso de vías centrales, ya que si se introduce el catéter más de lo debido se erosiona la tricúspide con cada latido.
Suelen asentarse en la cara NO ventricular.
Como dijimos anteriormente, los microorganismos en la endocarditis se distribuyen en la profundidad y en la superficie. Los antimicrobianos no alcanzan el interior de la vegetación endocárdica porque esta carece de vasos sanguíneos, por lo que las vegetaciones se deben curar desde fuera hacia dentro y el tratamiento es muy prolongado, ya que la carga bacteriana local de las endocarditis es MUY ELEVADA.
Clasificaciones de la endocarditis infecciosa
SEGÚN LA EVOLUCIÓN TEMPORAL:
-
AGUDA: Suelen ser infecciones destructivas, causadas normalmente por microorganismos virulentos (S. aureus), en las que las válvulas cardíacas son sanas antes de la infección. Puede causar morbimortalidad incluso con terapia y cirugía.
- Lesiona grave y rápidamente las estructuras cardíacas, produciendo focos metastásicos extracardíacos diseminados, causando (sin tratamiento) la muerte del paciente en cuestión de semanas.
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SUBAGUDA: Suelen ser infecciones menos destructivas, causadas por microorganismos con menor virulencia y normalmente en válvulas cicatrizadas (no eran totalmente sanas antes de la infección). Se resuelve tras el tratamiento antimicrobiano.
- Al ser más insidiosa, las lesiones pueden ni siquiera producirse o producirse muy lentamente, rara vez produce infecciones metastásicas y su curso es gradualmente progresivo a menos que se complique con episodios embólicos graves o rotura de aneurismas micóticos.
SEGÚN EL SITIO DE INFECCIÓN: Las endocarditis pueden ocurrir en las válvulas nativas o en prótesis valvulares, que cada vez son más abundantes.
SEGÚN LA PRESENCIA O NO DE FACTORES DE RIESGO.
SEGÚN LA ETIOLOGÍA.
Etiología de las endocarditis infecciosas
Aproximadamente, la mitad de las endocarditis son causadas por STREPTOCOCOS debido a su facilidad de adherencia al endotelio vascular, siendo las más frecuentes por los estreptococos del grupo viridans.
S. Bovis procede del intestino y se relaciona de forma clara con el CÁNCER DE COLON (EXAMEN Y MIR), por lo que si se aísla este microorganismo en una endocarditis debemos realizar una colonoscopia.
Los enterococos tienen un perfil de sensibilidad distinto y requieren antibióticos especiales. El E. faecalis es más frecuente y más fácil de tratar que E. faecium.
Casi la otra mitad de las endocarditis se deben a S. aureus y a S. epidermidis, que son microorganismos frecuentes en la piel, por lo que tienen relación con la infección de catéteres intravasculares.
Si endocarditis brusca, fiebre alta de varios días y gran destrucción valvular -> S. aureus
Si cuadro subagudo, febrícula y escasa destrucción valvular -> Estreptococos
En las endocarditis por hongos son muy importantes los factores predisponentesy tienen muy mal pronóstico,alcanzando una mortalidad de hasta el 50%. Su tratamiento debe ser médico-quirúrgico, porque el tratamiento médico antifúngico aislado no las resuelve.
Las endocarditis cultivo negativo se deben a microorganismos muy raros. La Coxiella burnetti es la causa más frecuente de endocarditis infecciosa con cultivo negativo, por lo que a todos los pacientes con fiebre Q se les debe realizar un ecocardiograma y una serología en dos tiempos, separadas por 15 días, para observar la seroconversión.
Clínica de las endocarditis infecciosas
El síndrome clínico de la endocarditis infecciosa es sumamente variable e inespecífico. Afecta a diversos órganos y discurre entre la presentación aguda y la subaguda, dependiendo su evolución fundamentalmente del microorganismo causante. Debemos sospechar EI ante:
- FOD sin foco -> Hemocultivo y ecocardiografía.
- Pacientes febrilescon anomalías valvulares o conductas predisponentes (ADVP).
- Bacteriemia por microorganismos que a menudo causan endocarditis.
- Émbolos arteriales sin otra explicación.
- Incompetencia valvular cardíaca progresiva.
MANIFESTACIONES CARDÍACAS
- Soplos de insuficiencia si se produce lesión valvular y/o rotura de las cuerdas tendinosas.
- Insuficiencia cardíaca (30-40%) debida normalmente a la disfunción valvular.
- Abscesos perivasculares por la extensión de la infección más allá de los anillos valvulares o el miocardio, que a su vez puede dar lugar a fístulas con nuevos focos.
- Pericarditis y bloqueos de la conducción.
- Émbolos coronarios (2%) que pueden provocar IAM.
MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS
La embolización séptica es frecuente en los pacientes con endocarditis aguda por S. aureus. La infección transportada por vía hematógena puede llegar a cualquier órgano.
- Hemorragias retinianas y manchas de Roth -> Patognomónico de la endocarditis. Las hemorragias retinianas sin etiología conocida (tras descartar posibles causas) y las manchas de Roth (hemorragias con centro claro) sumadas a un cuadro clínico sugestivo de endocarditis, prácticamente nos daría el diagnóstico.
- Embolias cutáneas: Son pequeñas hemorragias en forma de manchas, puntitos o bolsas de sangre inexplicadas en la piel que se deben a microémbolos que producen necrosis indolora.
- Nódulo de Osler: Son lesiones palpables, rojizas y dolorosas que se encuentran principalmente en el pulpejo de los dedos (aunque también podemos encontrarla en la conjuntiva palpebral) y son causadas por inmunocomplejos. Si observamos lesiones de este tipo y el paciente niega haberse pinchado y tiene fiebre de varios días de evolución, debemos sospechar y descartar una endocarditis.
- Abscesos esplénicos, cerebrales y en otras localizaciones, debidos a metástasis séptica.
- Además, destacan la glomerulonefritis y otras complicaciones neurológicas, como apoplejía, encefalopatía, meningitis, hemorragias, convulsiones…
Diagnóstico de endocarditis infecciosa
El diagnóstico no siempre es fácil, por lo que necesitamos una serie de criterios para poder establecerlo, que son los CRITERIOS DE DUKE.
CRITERIOS MAYORES DE EI
1.HEMOCULTIVOS POSITIVOS:
a.De microorganismos típicos (>2/2): S. viridans, S. bovis, HACEK, S. aureus, enterococos.
b.Hemocultivos persistentemente positivos para microorganismos posibles pero no típicos (> 12 horas o >3/3).
c.Un solo hemocultivo positivo para Coxiella burnettio anticuerpos IgG > 1/800.
2.DATOS DE AFECTACIÓN ENDOMIOCÁRDICA:
a.Ecocardiografía positiva, en la que encontremos vegetaciones, abscesos, dehiscencia protésica o regurgitación valvular nueva.
b.Aparición de un soplo de regurgitación. Es menos fiable, porque no se sabe si el paciente ya tenía previamente el soplo.
En el ecocardiograma, cuanto más cercano se encuentra el transductor mejor imagen obtenemos. En algunas ocasiones se realizan ecocardiografías transesofágicas, ya que muchas endocarditis no pueden verse con una transtorácica porque las válvulas del corazón izquierdo (aórtica y mitral) no se visualizan muy bien. Además también podría realizarse una eco doppler para ver la dirección del flujo.
CRITERIOS MENORES DE EI: Se acude a ellos cuando los mayores por sí solos no justifican el diagnóstico.
1.Cardiopatía predisponente o ADVP
2.Fiebre >38oC
3.Fenómenos vasculares:
a.Émbolos en arterias mayores
b.Infartos sépticos pulmonares
c.Aneurismas micóticos
d.Hemorragia intracraneal o conjuntival
e.Manchas de Janeway: Lesiones maculares no dolorosas, localizadas usualmente en las palmas y las plantas y causadas por émbolos sépticos. Son más comunes en las endocarditis por S. aureus. (¡Parecida al nódulo de Osler!).
4.Fenómenos inmunológicos: Glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide…
5.Ecocardiografía sugestiva: Es un criterio menor porque no podemos evidenciar que existan lesiones, pero lo visualizado sugiere su existencia.
6.Hallazgos microbiológicos, como por ejemplo un único hemocultivo positivo sin cumplir un criterio mayor o serología de infección activa.
Podemos DIAGNOSTICAR E.I. si…:
A.2 Criterios mayores
B.1 Criterio mayor + 3 criterios menores
C.5 criterios menores
También encontramos criterios patológicos que se pueden corroborar en la cirugía cardíaca (o en necropsia si el paciente fallece) y son el cultivo o histología positivos en la vegetación, abscesos intracardiacos o émbolos.
-
Endocarditis infecciosa posible: No se cumplen criterios definitivos de endocarditis infecciosa pero tampoco podemos establecer criterios que la excluyan. Se da cuando:
- 1 criterio mayor + 1 criterio menor
- 3 criterios menores
-
Rechazo del diagnóstico de EI:
- Hay otro diagnóstico que justifica los hallazgos.
- Resolución de la clínica con menos de 4 días de tratamiento antibiótico.
- No hay evidencia de endocarditis infecciosa en la cirugía o necropsia tras menos de 4 días de tratamiento.
Tratamiento de las endocarditis infecciosas
- Debe realizarse en un hospital con área de enfermedades infecciosas y con cirugía cardíaca, ya que es una patología tratada de forma complementaria entre Cardiología y Medicina Interna.
- Los médicos que la traten deben estar totalmente cualificados y deben tener experiencia en este ámbito.
- Se usan fármacos microbicidas que alcanzan concentraciones adecuadas en el tejido cardíaco, es decir, que penetren lo mejor posible. Si hay sensibilidad, la mejor opción son los betalactámicos.
- Se administran dosis elevadas (las máximas posibles) por vía intravenosa, teniendo siempre en cuenta la función renal.
- La duración del tratamiento es prolongada, de 15 días a 2-3 meses con determinados patógenos, ya que los microorganismos de las válvulas son muy difíciles de eliminar.
- Se emplean combinaciones sinérgicas.
- Determinación de CMI y CMB (no suele realizarse en la práctica).
- IMPORTANTE: Hacer hemocultivos de control unos días después de comenzar el tratamiento. Si sigue siendo positivo habrá un fracaso terapéutico, lo que por sí mismo constituye una indicación quirúrgica.
Dosis máxima posible
Vía intravenosa
Duración prolongada
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
INDICACIONES(IMP): El paciente no siempre va a beneficiarse de la cirugía, por lo que hay que valorar el riesgo/beneficio. Está indicada en:
- No disponibilidad de antibioterapia microbicida adecuada (hongos, enterococos resistentes).
- Hemocultivos repetidamente positivos a pesar del tratamiento correcto.
- Insuficiencia cardíaca por insuficiencia valvular grave.
- Recidiva tras el tratamiento correcto.
- Embolias repetidas.
- Endocarditis aórtica con bloqueo AV.
- Drenaje de abscesos miocárdicos o del anillo.
- Sustitución de prótesis:
- Microorganismos diferentes a los estreptococos.
- Disfunción o dehiscencia valvular.
- Invasión del miocardio.
LAS MÁS IMPORTANTES:
1.Insuficiencia cardíaca, deterioro hemodinámico.
2.Infección incontrolada: infección persistente, gérmenes agresivos, ausencia de antibioterapia eficaz, extensión perivalvular.
3.Alto riesgo de embolia: Episodios previos o vegetaciones de gran tamaño (aórticas o mitrales).
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EN IMAGEN
Profilaxis de las endocarditis infecciosas
- La mejor profilaxis es una higiene oral correcta, por el riesgo de bacteriemia a partir de los gérmenes de la boca.
- Cardiopatías predisponentes: Válvulas protésicas, endocarditis previa, cardiopatías congénitas complejas, trasplante cardíaco.
- Cardiopatías que NO requieren profilaxis:
- Bypass coronario previo.
- Prolapso de válvula mitral sin regurgitación.
- Soplos funcionales.
- Marcapasos o desfibriladores implantados.
- CIA tipo ostium secundum aislado.
- CIA o CIV corregidos.
