Cardiopatía Isquémica Flashcards
Cardiopatía Isquémica
Concepto que abarca todas las alteraciones que tienen lugar en el miocardio debido a un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno.
Angina
DOLOR torácico, habitualmente de localización retroesternal, con dispersión al resto del tórax. Puede irradiarse al cuello, brazo derecho, brazo y mano izquierda, mandíbula, epigastrio y espalda. Se inician de forma gradual rápida, alcanzando en poco tiempo su máxima intensidad y desapareciendo de forma progresiva en 1-10 minutos con reposo y/o NTG sublingual. - El dolor se localiza generalmente en la zona de la corbata, por lo que exige realizar diagnósticos diferenciales con espasmos esofágicos y ERGE. - Cursa con sensación de gravedad intensa y se puede acompañar de síntomas vegetativos como palidez, sudoración, náuseas, palpitaciones, sensación de angustia y gravedad. - La disnea e hipotensión durante el dolor NO son frecuentes, pero si aparece, indican gravedad y mal pronóstico.
Causas de anginas
La causa más frecuente es la trombosis por aterosclerosis de grandes arterias coronarias epicárdicas. La trombosis coronaria produce oclusión total o parcial de las arterias y normalmente se da sobre placas aterosclerosas no necesariamente obstructivas. Otras causas menos frecuente:
- Espasmo coronario (Prinzmetal).
- Enfermedad de pequeños vasos arteriolares.
- Arteritis y embolias.
- Disección espontánea de vasos epicárdicos.
Clasificación de angina según clinica
ÁNGOR DE ESFUERZO: Se puede graduar:
- Grado I: Aparece con esfuerzos extenuantes, rápidos y prolongados, es decir, hay que hacer grandes esfuerzos para que se desencadene, por lo que realmente es poco preocupante. Requiere medidas conservadoras.
- Grado II: Aparece con esfuerzos moderados y hay una leve limitación de la actividad física.
- Grado III: Aparece con ligeros esfuerzos y es más preocupante porque hay una acusada limitación de la capacidad funcional.
- Grado IV: Aparece el dolor con mínimos esfuerzos. Requiere medidas agresivas.
ÁNGOR DE REPOSO: Es una angina espontánea, sin relación con cambios de actividad y de duración variable (en el 75% de los casos más de 20 minutos).
ÁNGOR MIXTO.
Clasificación de angina según forma evolutiva
ÁNGOR ESTABLE: ‘’Angina de características y capacidad funcional no modificadas en el último mes’’. Es aquella con un umbral fijo de esfuerzo para desencadenar el dolor.
ÁNGOR INESTABLE: Es aquella que ha experimentado progresión en la sintomatología y que puede incluso evolucionar a infarto. Se define como molestia isquémica que posee al menos una de las siguientes características:
- Surge durante el reposo o con ejercicio mínimo y suele durar más de 10 minutos.
- Es intensa y de comienzo reciente.
- Su perfil es de intensificación constante, más duradera o frecuente que antes.
Criterios diagnosticos angina
Pruebas de orientación diagnóstica en angina estable
El diagnóstico de esta patología es CLÍNICO y se basa en una correcta valoración del dolor anginoso, detección de la isquemia y demostración de la enfermedad coronaria obstructiva. Debemos tener muy en cuenta los factores desencadenantes y saber que los síntomas y signos de la exploración son muy inespecíficos.
PRUEBAS DE ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA: ELECTROCARDIOGRAMA: Su sensibilidad diagnóstica es del 50%, por lo que su normalidad no descarta la existencia de enfermedad coronaria. Para detectar las alteraciones de la conducción hay que fijarse bien en el segmento ST y en la onda T. ONDA T Una onda T muy alta es indicativo de isquemia subendocárdica. Onda T aplanada o con inversión simétrica:
ANÁLISIS: Puede darnos información sobre la causa de la angina y detectar algunos factores de riesgo coronario. Debemos solicitarlos en todos los casos e incluir determinación de glucosa, lípidos, hemoglobina y hormonas tiroideas.
ERGOMETRÍA (Prueba de esfuerzo): Analiza la respuesta clínica y electrocardiográfica a un ejercicio físico programado, aportándonos información diagnóstica, pronóstica y de la capacidad funcional. Al crear una situación de aumento de la demanda de oxígeno nos permite analizar cómo reacciona el organismo y si la oferta es o no adecuada con respeto a la demanda. El paciente corre en una cinta mientras está monitorizado, precipitando que aparezca algo patológico por la situación de esfuerzo. NO sirve para el diagnóstico, porque como ya hemos dicho en varias ocasiones, éste es CLÍNICO. En pacientes diabéticos puede darse isquemia sin que aparezca dolor (anginas o incluso IAM) por la destrucción de las terminaciones nerviosas que conducen el dolor del corazón al cerebro, por lo que en estos casos se complica el diagnóstico. En la imagen de la derecha se observa un trazado en reposo (superior) y uno tras 4-5 minutos de ejercicio (inferior) en el que se observa una depresión horizontal de ST de 3 mm, lo que indica positividad respecto a la isquemia.
CRITERIOS DE POSITIVIDAD:
- Clínicos: Aparición del dolor precordial con características típicas (retroesternal, opresivo, de intensidad creciente con el esfuerzo y que cede con el reposo).
- Eléctricos: El segmento ST desciende al menos 1 mm, ya se vertical u horizontalmente.
CRITERIOS DE SEVERIDAD Y MAL PRONÓSTICO: ¡EXAMEN!
- Precocidad de aparición de síntomas y signos.
- Severidad de los signos eléctricos de isquemia:
- Descenso de ST precoz (En menos de 3 minutos).
- Descenso de más de 2 mm en más de 3 derivaciones.
- Persistencia del descenso durante más de 5 minutos.
- Extensión de los signos eléctricos de isquemia
- Hipotensión durante el ejercicio: En teoría, durante el ejercicio la tensión debe elevarse, pero cuando el corazón se somete a una isquemia muy intensa, falla su capacidad de bombeo y no mantiene la tensión arterial, produciendo hipotensión. Esto nos diría que estamos ante una isquemia severa.
- Intensidad del ejercicio cuando aparece el dolor: Si aparece a baja intensidad es indicativo de gravedad.
INDICACIONES:
- Paciente con dolor anginoso típico y EKG de reposo normal.
- Dolores atípicos pero sospechosos de origen coronario.
- Pacientes con EKG anormal pero sin angina.
- Valoración de la capacidad funcional y pronóstico de pacientes coronarios.
- Valorar respuestas a los tratamientos.
RADIOISÓTOPOS (Perfusión con Talio o Tecnecio): Es una gammagrafía que se basa en la inyección de radioisótopos cuando el corazón está en situación basal para después someterlo a estrés con un fármaco y apreciar las zonas a las cuales el radioisótopo no ha podido llegar a consecuencia de la obstrucción arterial. ERGOMETRÍA + RADIOISÓTOPOS: Sensibilidad y especificidad del 90%.
HOLTER: Instrumento que registra los ritmos cardíacos de forma continua durante 24-48 horas. El paciente llevará a cabo sus actividades cotidianas sin limitaciones, para observar en qué momento aparecen las anomalías, ya que él mismo anotará (si sucede) el momento en que le aparece el dolor.
CORONARIOGRAFÍA:
- CATETERISMO (Coronariografía invasiva): Se realiza para analizar la función ventricular y las lesiones coronarias. Consiste en introducir un catéter hasta alcanzar la aorta y hacer una inyección coronaria para visualizar los vasos obstruidos o cerrados. Es decir, nos permite observar el impacto que tiene una lesión en la luz arterial pero no tenemos información sobre la pared arterial en sí. También existe la ecografía intraluminal coronaria o intracoronaria, en la cual se introduce en la punta del catéter un pequeño ecógrafo que permite la caracterización tisular (análisis de las paredes). Con ello podemos observar la fibrosis, grasa, calcio, necrosis… Indicaciones:
- Diagnóstico en pacientes con cuadros clínicos y exploraciones incruentas dudosas o contradictorias.
- Diagnóstico de estenosis coronaria en pacientes que no responden al tratamiento o presentan isquemia extensa en métodos incruentos en los cuales estaría indicada la revascularización.
- TAC MULTICORTE CON 64 CORONAS (Coronariografía no invasiva): Está indicado para el diagnóstico de enfermedad coronaria en pacientes con probabilidad intermedia o prueba de esfuerzo dudosa o no concluyente. Permite realizar reconstrucciones volumétricas de las arterias coronarias y eliminar de la imagen todo lo que no nos interese para apreciarlo mejor, mostrando lesiones significativas.
- Tiene alto valor predictivo negativo (95%): Sirve para descartar la patología.
- Tiene bajo valor predictivo positivo (60%): No puedo catalogar con seguridad como enfermo al paciente si aparece alguna alteración.
INDICACIONES CORONARIOGRAFÍA:
- Falta de respuesta al tratamiento médico.
- Datos de alto riesgo en pruebas no invasivas
- Supervivientes de muerte súbita
- Taquicardia ventricular monomórfica sostenida (más de 30 segundos).
- Taquicardia ventricular polimórfica no sostenida (menos de 30 segundos).
- Angina en reposo con cambios en el EKG severos.
Evolución, pronóstico y tratamiento en angina estable
La evolución y el pronóstico de la enfermedad coronaria dependen de la función ventricular y de la extensión y gravedad de las lesiones coronarias.
- Factores de mal pronóstico: Se requiere cateterismo y revascularización coronaria.
- Edad avanzada, sexo masculino, DM, insuficiencia renal, hipertensión y arritmias.
- Las disfunción ventricular (<40%) y la insuficiencia cardíaca condicionan una mortalidad anual que asciende al 12%.
- Descenso elevado de ST en el EKG.
- Ergometría positiva a baja carga e isquemia extensa en las pruebas de imagen condicionan una mortalidad anual de 15-20%.
El tratamiento de la angina tiene como objetivos controlar los síntomas, frenar la progresión y aumentar la supervivencia del paciente. Se basa principalmente en el uso de antiagregantes y antianginosos (farmacológico) o colocación de un stent si la luz arterial está ocupada por placas. La localización retroesternal del dolor puede también deberse a causas digestivas, como ERGE o espasmos esofágicos, por lo que debemos realizar un diagnóstico diferencial de estos con la angina. Para ello podemos colocar un Holter para analizar el pH durante 24 horas. Cuando el paciente tiene dolor, pulsa un botón para registrarlo y suele coincidir, en caso de patología esofágica, con una elevación del pH.
Angina inestable
La angina inestable engloba los síndromes coronarios agudos en los que existe un fenómeno de rotura o erosión con trombosis, espasmos coronarios o embolización distal de fragmentos trombóticos. El grado de oclusión nos determinará si estamos ante un SCACEST o SCASEST. La clínica es igual que en la angina de esfuerzo (estable) pero más severa y de mayor duración.
Angina variante de Prinzmetal
- La capa muscular de la arteria regula el flujo gracias a su gran capacidad de contracción y relajación.
- Ante situaciones patológicas se producen espasmos y se cierra.
- Este espasmo coronario ocasiona DOLOR PRECORDIAL típico, sobre todo durante el REPOSO NOCTURNO, que cede fácilmente con cafinitrina (NTG sublingual).
- Puede darse elevación transitoria del segmento ST en el EKG o en el Holter durante el dolor.
Puede cursar con extrasístoles, taquicardia ventricular, bloqueo AV, infarto y muerte súbita. El EKG suele ser normal fuera del episodio de dolor. La prueba de esfuerzo suele ser negativa. El diagnóstico se confirma mediante coronariografía con test de provocación de vasoespasmo. Los betabloqueantes están TOTALMENTE CONTRAINDICADOS en este tipo de angina. La activación de los receptores beta produce VD y la de los alfa VC, por lo que si bloqueo los beta dejo predominio de los alfa, favoreciendo aún más la vasoconstricción, que es la responsable de que se produzca el espasmo coronario que ha ocasionado la angina. El espasmo coronario puede aparecer por el consumo de cocaína, tabaco, sustancias vasoconstrictoras y por el frío y la hiperventilació
Isquemia silente
La angina de pecho es tan solo la parte visible, la que el paciente nos cuenta y recogemos en la historia clínica. Pero existe isquemia sin angina (o sea, sin dolor), que sería la parte inferior del iceberg y que pone de manifiesto con pruebas de esfuerzo y controles electrocardiográficos de 24 horas, pero de la que el paciente no puede hablarnos porque no ‘’la nota’’.
Se denomina ISQUEMIA SILENTE, no debemos llamarla nunca angina silente porque la angina se define como dolor y en este caso el dolor no existe. En esta patología, el miocardio en situación basal se encuentra normal, pero en situación de esfuerzo, estrés o durante el ejercicio encontramos isquemia y descenso de ST, aunque no haya dolor.
DEMOSTRACIÓN:
- Se realiza un EKG a un paciente en reposo y resulta ser normal.
- Se le pone un Holter y se analizan las alteraciones en diferentes circunstancias: reposo, ejercicio, en el trabajo, conduciendo, caminando… es decir, mientras realiza sus actividades cotidianas.
- Se aprecia que durante el ejercicio y actividades que suponen estrés mental hay descenso de ST aunque el paciente no tenga sintomatología.
Esto nos hace plantearnos si estamos ante un falso positivo del EKG por lo que se realiza una coronariografía por gammagrafía para comprobarlo. En ésta podemos apreciar lesiones isquémicas y falta de flujo cuando el paciente continúa completamente asintomático -> Se descartan los falsos positivos y se confirma la isquemia silente. Se dan sobre todo en los diabéticos por lo que comentamos anteriormente y también pueden aparecer en reposo y en pacientes con angina vasoespástica.
Angina estable vs inestable
Fisiopatología de la isquemia miocárdica
Formas clínicas de cardiopatía isquémica
FORMAS ESTABLES:
- ANGINA DE ESFUERZO ESTABLE: El patrón clínico de aparición de la angina no ha variado en el último mes. Normalmente se da en varones mayores de 50 años y mujeres mayores de 60 años. Se describe la angina como sensación de opresión, asfixia o sofocaciónde localización retro o subesternal central (normalmente indicado con el puño en el pecho, conocido como signo de Levine). Suele ceder al cabo de 5-10 minutos con reposo, NTG sublingual o ambos.
FORMAS INESTABLES:Son los síndromes coronarios agudos(SCA). Lo podemos dividir en dos grupos dependiendo de si hay o no elevación de ST en el EKG:
-
CON ELEVACIÓN DE ST: Implica generalmente la oclusión total de un vaso. Cuando el flujo cesa totalmente se eleva el ST porque se genera isquemia transmural (de todo el miocardio). Pueden ser:
- _Elevación persistente de ST_con una duración de 10-15 minutos: IAM.
- _Elevación transitoria de ST_con duración máxima de 10-15 minutos, que revierten solos o con nitratos: Angina de Prinzmetal o ‘’intento’’ de IAM.
-
SIN ELEVACIÓN DE ST: Encontramos ST normal o incluso con descenso. Se da en:
-
Angina inestable: No hay necrosis del miocardio, por lo que la analítica es normal. Se caracteriza por:
- Aparecer en reposo o con ejercicio mínimo y durar más de 10 minutos.
- Es intensa y de inicio reciente.
- Tiene un perfil de intensificación constante.
- IAM: Hay necrosis visible en la analítica, ya que se elevan la troponina, MB y creatina quinasa.
-
Angina inestable: No hay necrosis del miocardio, por lo que la analítica es normal. Se caracteriza por:
Primera valoración de una persona con molestia isquémica aguda
Cuando se valora por primera vez a la persona con molestia isquémica aguda, el diagnóstico provisional es un SCA. El EKG de 12 derivaciones nos permite la clasificación de los pacientes diferenciandoa los que tienen elevación de ST de los que no. Además obtenemos biomarcadores cardíacos séricos para diferenciar entre angina inestable (no hay necrosis, no hay marcadores) e IAM (sí hay marcadores) y para valorar la magnitud del infarto de miocardio con elevación de ST.
Farmacoterapia antianginosa
La farmacoterapia está diseñada para disminuir la frecuencia de episodios anginosos, IAM y muerte de origen coronario. Para obtener el beneficio máximo del tratamiento médico contra la cardiopatía isquémica suele ser necesario combinar fármacos de clases diferentes (betabloqueantes, antagonistas de los canales del calcio y nitratos) y ajustar las dosis según el perfil individual de factores de riesgo, síntomas, respuestas hemodinámicas y efectos adversos.
Con los fármacos podemos abordar las anginas de dos maneras:
- Aumento de la perfusión coronaria mediante la VD de dichas arterias.
-
Disminución de las necesidades de oxígeno por parte del miocardio o evitando su aumento, mediante la disminución de:
- FC
- Contractilidad miocárdica
- Precarga (tensión parietal)
- Postcarga (tensión arterial)
Los fármacos estudiados para el tratamiento de la angina se utilizan en monoterapiasi hay buen control de los síntomas de esta manera, si no, hay que combinarlos, pero no puede hacerse de cualquier forma, ya que hay combinaciones que NO podemos hacer: IMPORTANTE
- Verapamilo + Betabloqueantes = ¡NO COMBINARLOS NUNCA!
- Diltiazem + Betabloqueantes = Podría hacerse pero NO está recomendado.
- ACA dihidropiridinas + ACA NO dihidropiridinas = Podría hacerse pero NO está recomendado
Se ha demostrado que los betabloqueantes prolongan la esperanza de vida después del IAM, situación que no se da con los ACA, por lo que los primeros podrían ser preferibles en sujetos con angina y daño de VI. No obstante, los ACA están indicados en las siguientes situaciones:
- Respuesta deficiente a la combinación de betabloqueantes + nitratos.
- Reacciones adversas a betabloqueantes (depresión, alteraciones sexuales, fatiga…).
- Angina y antecedentes de asma o EPOC.
- Síndrome de disfunción sinusal, alteraciones importantes de la conducción AV y arteriopatía periférica sintomática.
- Angina de Prinzmetal.
Betabloqueantes en la cardiopatía isquémica
Suelen ser la primera opción a tener en cuenta porque son un componente muy importante en el tratamiento de la angina.
- Reducen la demanda y el consumo de oxígenogracias a que inhiben el aumento de la FC, la PA (postcarga) y la contractilidad asociadas a la actividad adrenérgica. El corazón ‘’queda libre’’ del SN simpático y se ve favorecido por el parasimpático.
- Aumentan el umbral de esfuerzo con el que aparece la angina. Es decir, se nota su acción más durante el ejercicio que en reposo. Por ejemplo, si el paciente notaba dolor al subir dos tramos de escaleras, podrá subir 4 sin dolor gracias a estos fármacos.
- Reducen la mortalidad y la posibilidad de nuevos infartossi ya ha habido un IAM previo o existe disfunción sistólica.
Tipos de betabloqueantes usados en la cardiopatía isquémica
- Acetabutolol, Labetalol y Pindolol tienen actividad agonista parcial.
- Los betabloqueantes con especificidad relativa para receptores beta 1, como Metoprolol y Atenolol se prefieren para pacientes con obstrucción bronquial leve y DM insulinodependiente.
- Atenolol, Metoprolol y Propranolol son los betabloqueantes con los que se ha obtenido mayor experiencia clínica.
- Es preferible recurrir a presentaciones de liberación prolongada, que se ingieran una vez al día, para que el paciente cumpla mejor con el régimen.
- El Esmolol es un bloqueador beta de acción ultracorta que se administra en goteo intravenoso continuo. La brevedad de su acción lo convierte en un medicamento atractivo para los enfermos con contraindicaciones relativas para el uso de bloqueadores beta.
- El Labetalol es un bloqueador alfa y beta combinado
Nitratos en la cardiopatía isquémica
Son derivados de la nitroglicerina y constituyen una categoría muy útil de fármacos para el tratamiento de la angina de pecho.
- Aumentan el flujo coronariogracias a su capacidad de vasodilatación coronaria
- Disminuyen la postcarga (TA) por relajación del músculo liso arterial.
- Disminuyen la precarga (tensión parietal) y las necesidades de oxígeno por venodilatación sistémica con disminución concomitante del volumen y la presión telediastólica.
- Aumentan el umbral de producción de angina (Nitratos de acción prolongada): NTG transdérmica y Mononitrato y dinitrato de Isosorbida.
- Alivian las crisis agudas de angina (Nitratos de acción rápida): NTG sublingual, intravenosa e intranasal.
Los nitratos orgánicos, cuando son metabolizados, liberan óxido nítrico que relaja el músculo liso de los vasos y además tienen actividad antitrombótica. Podemos dividirlos en dos grupos según su rapidez de acción:
-
ACCIÓN RÁPIDA: Se administran por vía intravenosa, intranasal o sublingual, que son vías donde la absorción es inmediata (iv) o muy rápida porque se absorbe en mucosas.
- Los pacientes con angina deben tomar el medicamento para aliviar el dolor y también antes de la realización de algún esfuerzo que pueda provocar el episodio (profilaxis).
-
ACCIÓN PROLONGADA: Sirven como tratamiento de base para aumentar el umbral de angina. El efecto más largo se consigue por vía oral o transdérmica.
- NTG transdérmica, mononitrato y dinitrato de Isosorbida.
IMPORTANTE: Los nitratos pueden producir migraña debido a su capacidad de dilatación de las arterias periféricas, sin embargo este efecto secundario se tolera a las 48 horas de su administración y va desapareciendo a medida que se avanza en el tratamiento.
IMPORTANTE: Los nitratos no se pueden mezclar con SILDENAFIL, que es otro VD
Antagonistas de los canales de calcio en la cardiopatía isquémica
Son fármacos vasodilatadores coronarios que
- Aumentan el flujo coronario por su acción vasodilatadora coronaria.
- Disminuyen la necesidad de oxígeno por parte del miocardio gracias a la disminución de la contractilidad miocárdica, la PA (postcarga) y la FC.
- Aumentan el umbral de angina.
- NO disminuyen la mortalidad¸ de hecho podrían aumentarla en caso de existir disfunción sistólica (esto es característico de las NO dihidropiridinas).
Tienen la misma eficacia que los betabloqueantes en el tratamiento de la angina de pecho y se emplean cuando éstos están contraindicados, no son tolerados o resultan ineficaces en algún paciente.
- NIFEDIPINO: Es el más utilizado. Tiene dos formas farmacéuticas, una de acción muy rápida y otra de liberación prolongada. Cuando se usa la de liberación rápida debemos asociarla con betabloqueantes porque puede provocar hipotensión brusca y taquicardia refleja que pueden incluso llevar a isquemia.
- VERAPAMILO Y DILTIAZEM: Ambos pueden originar perturbaciones sintomáticas de la conducción cardiaca y Bradiarritmias. Ejercen un efecto inotrópico negativo y es posible que agraven la insuficiencia ventricular izquierda, sobre todo en pacientes que también toman betabloqueantes.
Aunque por lo general la combinación de antagonistas de calcio, betabloqueantes y nitratos consigue resultados satisfactorios, resulta esencial tener que ajustar de forma individual las dosis de estas combinaciones. La angina variable (Prinzmetal) responde especialmente bien a los antagonistas de calcio dihidropiridínicos, combinados con los nitratos cuando es necesario.
Después del periodo inicial de ajuste de dosis de antagonistas de calcio con una presentación de acción breve, es preferible cambiar a una de liberación prolongada que pueda administrarse una vez al día para que el paciente mejore el cumplimiento del tratamiento.
Tratamiento antiagragante
- Clopidogrel y Aspirina tienen igual eficacia y los dos estarían indicados en monoterapia, por lo que en un examen no nos darían a elegir entre ambos.
- El AAS es un inhibidor reversible de la COX plaquetaria. Su administración diaria prolongada reduce los episodios coronarios en los adultos sintomáticos mayores de 50 años de edad, pacientes con angina estable e inestable que han sobrevivido a un IAM, pero también podemos encontrar intensificaciones de hemorragias.
- El Clopidogrel es un fármaco que se administra por vía oral y bloquea la agregación plaquetaria. Ofrece los mismos (o incluso mejores) beneficios que la aspirina, sobre todo cuando esta produce algún efecto colateral.
- En doble agregación con AAS disminuye los episodios isquémicos coronarios, el índice de fallecimientos en individuos con SCA y la formación de trombos en personas con endoprótesis en una arteria coronaria.
- El Prasugrel es más eficaz que el Clopidogrel para evitar episodios isquémicos agudos después de colocar endoprótesis, pero se acompañan de un mayor riesgo de hemorragias.
Además de estos fármacos, también tenemos otros que sirven para frenar la ateromatosis y estabilizar las placas de ateroma ya existentes:
HIPOLIPEMIANTES:
ESTATINAS
‘’ANTITERATOGÉNICOS’’
Su objetivo es mantener los niveles de LDL <70 mg/dl
Efectos pleiotrópicos
IECAS
ARA-II
Para HTA, DM y disfunción sistólica
