SHE: fisiopato y clínica Flashcards
A cuantos embarazos afecta el SHE (%)
5-10% del total de embarazos
Según la OMS provoca 16% de las muertes
Cómo se clasifica el SHE
- Hipertension inducida por el embarazo (moderada/severa/eclampsia)
- Hipertensión arterial crónica (HTA Cr) (primaria o escencial/secundaria)
- HTA Cr + PE sobreagregada
- Hipertensión gestacional
Cómo se diagnostica la hipertensión asociada al embarazo
- PA >140/90 mmHg despues de 20 semanas en pacientes previamente normotensas en 2 tomas separadas por 4 horas
- PA >160/110, en dos ocasiones con intervalos de minutos
Cómo se diagnostica la Preecalmapsia
Alteración de la presión arterial despues de las 20 semanas y uno o más de los siguientes:
* Proteinuria (>300 mg/24h)
* Trombocitopenia (<100.000/ul)
* Insuficiencia renal
* Afectación hepática
* Sintomas cerebrales (cefalea, fotopsias, tinnitus, convulsiones)
* Edema pulmonar
Nombre al menos 3 factores de riesgo para PE
- Nulípara
- > 35 años, <20 años
- Diabetes
- Embarazo gemelar
- Obesidad
- HTA crónica
- Historia familiar
Cuál es la etiopatología de la PE
- Aquellas que se exponen a las vellosidades coriónicas por primera vez
- Las expuestas a una superabundancia de vellosidades coriónicas, como con gemelos o mola hidatidiforme
- Las que tienen afecciones preexistentes asociadas a la activación o inflamación de las células endoteliales (diabetes, obesidad, enfermedad cardiovascular o renal, trastornos inmunológicos o influencias hereditarias)
- Aquellas están genéticamente predispuestas a la hipertensión durante el embarazo
Cuales son los factores etiologicos de la PE
- Implante placentario con invasión trofoblástica anormal de los vasos uterinos
- Tolerancia inmunológica inadaptada entre los tejidos maternos, paternos (placentarios) y fetales
- Mala adaptación materna a los cambios cardiovasculares o inflamatorios del embarazo actual
- Factores genéticos, incluidos genes heredados que predisponen e influencias epigenéticas
Cómo es la invasión trofoblástica normal
Los trofoblastos endovasculares reemplazan los revestimientos endoteliales y musculares vasculares, para agrandar el diámetro del vaso
Cómo es la invasión trofoblastica en la PE
Hay una invasión trofoblastica incompleta
* La magnitud de la invasión trofoblástica defectuosa se correlaciona con la gravedad del trastorno hipertensivo
Qué se puede observar a la microscopia electronica de una placenta con PE
- Daño endotelial
- Insudación de los componentes del plasma en las paredes de los vasos
- Proliferación de células miointimales y necrosis medial
- Acumulación de lípidos de células miointimales y macrofagos como aterosis
Cuando hay mayor riesgo de tener PE
En el primer embarazo
Como es el riesgo de PE en:
1. Expuestas a embarazo previo con la misma pareja
2. Multipara con nueva pareja
- Inmunizadas para PE
- Mayor riesgo de PE
A que lleva una activación o disfunción de células endoteliales
Lleva a la producción de factores antiangiogenicos, metabolicos y mediadores de leucocitos inflamatorios, lo que termina en una lesión sistemica de las células endoteliales
Qué produce:
1. La formación de radicales altamente toxicos
2. La modificación de producción de óxido nítrico
- Lesión de células endoteliales vasculares sistemicas
- Interfiere en el equilibrio de la prostaglandina
Que cascada de eventos genera la producción de células de macrofagos
- Activación de la coagulacion microvascular sistemica
- Trombocitopenia
- > permeabilidad capilar sistemica
- Edema y proteinuria
Explique brevemente la patogénesis del vasoespasmo
Activación endotelial sistémica -> Vasoespasmos -> Aumento de la resistencia -> Hipertensión
Qué provoca la lesión sistémica de células endoteliales
Lleva a una fuga intersticial que genera depósito subendotelial de plaquetas y fibrinógeno
Qué cascada de eventos provocan los vasoespasmos
Vasoespasmo -> Disminución del flujo sanguineo -> Isquemia de tejidos circundantes -> Necrosis, hemorragia
Que factores predisponen a la activación y disfunción del endotelio vascular sistemico
- Factores proteicos placentarios
- Circulación materna
Lesión de celulas endoteliales es pieza central en la patogenesis de PE
Qué provoca la lesión o activación de células endoteliales
< óxido nítrico -> Secretan sustancias que promueven coagulación y mayor sensibilidad a vasohipertensivos
Respecto a la fisiopato CV de la PE
- Qué ocurre con la poscarga
- Qué ocurre con la precarga
- Qué provoca la activación endotelial a este nivel
- > poscarga, causada por la hipertensión
- < precarga, por expansión del volumen patológicamente disminuido durante el embarazo y que se incrementa por las soluciones cristaloides u oncóticas intravenosas
- Extravasación interendotelial de líqudo intravascular en el espacio extracelular
Respecto a la fisiopato CV de la PE
Qué ocurre con la función miocárdica
- Disfunción diastolica (40-45%)
- Respuesta adaptativa para mantener contractilidad normal a pesar de mayor poscarga en PE
Respecto a la fisiopato CV de la PE
Qué puede provocar el edema pulmonar cardiogénico
Disfunción diastolica + disfunción ventricular concéntrica subyacente
Que provoca el vasoespasmo generalizado con la activación endotelial a nivel sanguíneo
Hay fuga de plasma al espacio intersticial, lo que genera hemoconcentración
Qué ocurre con el nivel del hematocrito en el postparto
En el postparto se restaura el endotelio, revirtiendose la vasoconstricción y expandiendose el volumen sanguineo, por lo tanto disminuye el hematocrito
Qué puede provocar trombocitopenia en PE
< 100.000 plaquetas
- Procesos inmunologicos
- Deposición de plaquetas en sitios de daño endotelial
- Que parametro de laboratorio se aumenta con la hemolisis
- Qué provoca la hemolisis microangiopática
- Qué se puede ver microscopicamente
- LDH
- Por interrupción endotelial con adherencia de plaquetas y depositos de fibrina
- Esquizocitosis, esferocitosis y reticulocitosis
Qué cambios en la coagulación ocurren en la PE
- Aumento consumo factor VII
- Disminución de proteínas reguladoras: antritrombina III, proteína C y S
Qué laboratorio de coagulación se puede alterar en PE
- Tiempo de protrombina
- Tiempo de tromboplastina parcial
- Fibrinogeno
No son necesarias para el tto de SHE
Qué alteracion hay a nivel de electrolitos en PE
No hay alteraciones significativas en mujeres con PE en comparación a mujeres con embarazos normales
Que alteraciones hay a nivel renal en PE
- < perfusión renal y filtración glomerular
- Aumento de la resistencia arterial renal aferente
- Aumento creatinemia
- Aumento ácido úrico -> < filtración glomerular + reabsorción tubular
- Proteinuria
En PE
- Qué lesión caracteristica se puede encontrar en el hígado
- Qué puede provocar tal lesión
- Cual es la clínica que provoca la lesión
- Que parametro de laboratorio se encuentra alterado
- Regiones de hemorragia periportal en la periferia hepatica
- Infarto hepatico, infarto hemorragico (hematoma subcapsular hepatico)
- Dolor epigastrio y/o cuadrante superior derecho
- Elevación de transaminasas
Qué alteraciones se pueden encontrar a nivel cerebral en PE
- Necrosis fibrinoide de la pared arterial, microinfartos y hemorragias perivasculares
- Edema subcortical y múltiples áreas no hemorragicas en todo el cerebro y áreas hemorrágicas en la sustancia blanca
- Hemorragia en ganglios basales o protuberancias
Qué es el sindrome de encefalopatía reversible posterior (PRES)
- Edema vasogenico
- Lesiones de este sd afectan al cerebro posterior, cortezas occipital y parietal
Cuando se produce la eclampsia
Se produce cuando la hiperperfusión cerebral fuerza al fluido capilar de manera intersticial, debido al daño endotelial. Esto lleva a edema perivascular
Cuales son las manifestaciones neurológicas de la PE
- Cefalea y escotomas
- Ceguera
- Convulsiones
Por qué se produce la cefalea y escotomas
Por hipoperfusión cerebral de lóbulos occipitales
Por qué se puede generar ceguera en PE
- Edema cerebral generalizado -> confusión a coma -> Hernia transtentorial fatal
- Desprendimiento de retina
Se puede desarrollar hasta 1 semana o más posparto
Por qué se producen las convulsiones en PE
- Liberación excesiva de neurotransmisores excitadores (glutamato)
- Despolarización masiva de neuronas
- Ráfagas de potenciales de acción
