Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Ginecología > SHE: fisiopato y clínica > Flashcards

SHE: fisiopato y clínica Flashcards

1
Q

A cuantos embarazos afecta el SHE (%)

A

5-10% del total de embarazos

Según la OMS provoca 16% de las muertes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Cómo se clasifica el SHE

A
  • Hipertension inducida por el embarazo (moderada/severa/eclampsia)
  • Hipertensión arterial crónica (HTA Cr) (primaria o escencial/secundaria)
  • HTA Cr + PE sobreagregada
  • Hipertensión gestacional
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Cómo se diagnostica la hipertensión asociada al embarazo

A
  • PA >140/90 mmHg despues de 20 semanas en pacientes previamente normotensas en 2 tomas separadas por 4 horas
  • PA >160/110, en dos ocasiones con intervalos de minutos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Cómo se diagnostica la Preecalmapsia

A

Alteración de la presión arterial despues de las 20 semanas y uno o más de los siguientes:
* Proteinuria (>300 mg/24h)
* Trombocitopenia (<100.000/ul)
* Insuficiencia renal
* Afectación hepática
* Sintomas cerebrales (cefalea, fotopsias, tinnitus, convulsiones)
* Edema pulmonar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nombre al menos 3 factores de riesgo para PE

A
  • Nulípara
  • > 35 años, <20 años
  • Diabetes
  • Embarazo gemelar
  • Obesidad
  • HTA crónica
  • Historia familiar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Cuál es la etiopatología de la PE

A
  • Aquellas que se exponen a las vellosidades coriónicas por primera vez
  • Las expuestas a una superabundancia de vellosidades coriónicas, como con gemelos o mola hidatidiforme
  • Las que tienen afecciones preexistentes asociadas a la activación o inflamación de las células endoteliales (diabetes, obesidad, enfermedad cardiovascular o renal, trastornos inmunológicos o influencias hereditarias)
  • Aquellas están genéticamente predispuestas a la hipertensión durante el embarazo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Cuales son los factores etiologicos de la PE

A
  • Implante placentario con invasión trofoblástica anormal de los vasos uterinos
  • Tolerancia inmunológica inadaptada entre los tejidos maternos, paternos (placentarios) y fetales
  • Mala adaptación materna a los cambios cardiovasculares o inflamatorios del embarazo actual
  • Factores genéticos, incluidos genes heredados que predisponen e influencias epigenéticas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Cómo es la invasión trofoblástica normal

A

Los trofoblastos endovasculares reemplazan los revestimientos endoteliales y musculares vasculares, para agrandar el diámetro del vaso

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Cómo es la invasión trofoblastica en la PE

A

Hay una invasión trofoblastica incompleta
* La magnitud de la invasión trofoblástica defectuosa se correlaciona con la gravedad del trastorno hipertensivo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Qué se puede observar a la microscopia electronica de una placenta con PE

A
  • Daño endotelial
  • Insudación de los componentes del plasma en las paredes de los vasos
  • Proliferación de células miointimales y necrosis medial
  • Acumulación de lípidos de células miointimales y macrofagos como aterosis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Cuando hay mayor riesgo de tener PE

A

En el primer embarazo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Como es el riesgo de PE en:
1. Expuestas a embarazo previo con la misma pareja
2. Multipara con nueva pareja

A
  1. Inmunizadas para PE
  2. Mayor riesgo de PE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

A que lleva una activación o disfunción de células endoteliales

A

Lleva a la producción de factores antiangiogenicos, metabolicos y mediadores de leucocitos inflamatorios, lo que termina en una lesión sistemica de las células endoteliales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Qué produce:
1. La formación de radicales altamente toxicos
2. La modificación de producción de óxido nítrico

A
  1. Lesión de células endoteliales vasculares sistemicas
  2. Interfiere en el equilibrio de la prostaglandina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Que cascada de eventos genera la producción de células de macrofagos

A
  • Activación de la coagulacion microvascular sistemica
  • Trombocitopenia
  • > permeabilidad capilar sistemica
  • Edema y proteinuria
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Explique brevemente la patogénesis del vasoespasmo

A

Activación endotelial sistémica -> Vasoespasmos -> Aumento de la resistencia -> Hipertensión

17
Q

Qué provoca la lesión sistémica de células endoteliales

A

Lleva a una fuga intersticial que genera depósito subendotelial de plaquetas y fibrinógeno

18
Q

Qué cascada de eventos provocan los vasoespasmos

A

Vasoespasmo -> Disminución del flujo sanguineo -> Isquemia de tejidos circundantes -> Necrosis, hemorragia

19
Q

Que factores predisponen a la activación y disfunción del endotelio vascular sistemico

A
  • Factores proteicos placentarios
  • Circulación materna

Lesión de celulas endoteliales es pieza central en la patogenesis de PE

20
Q

Qué provoca la lesión o activación de células endoteliales

A

< óxido nítrico -> Secretan sustancias que promueven coagulación y mayor sensibilidad a vasohipertensivos

21
Q

Respecto a la fisiopato CV de la PE

  1. Qué ocurre con la poscarga
  2. Qué ocurre con la precarga
  3. Qué provoca la activación endotelial a este nivel
A
  1. > poscarga, causada por la hipertensión
  2. < precarga, por expansión del volumen patológicamente disminuido durante el embarazo y que se incrementa por las soluciones cristaloides u oncóticas intravenosas
  3. Extravasación interendotelial de líqudo intravascular en el espacio extracelular
22
Q

Respecto a la fisiopato CV de la PE

Qué ocurre con la función miocárdica

A
  • Disfunción diastolica (40-45%)
  • Respuesta adaptativa para mantener contractilidad normal a pesar de mayor poscarga en PE
23
Q

Respecto a la fisiopato CV de la PE

Qué puede provocar el edema pulmonar cardiogénico

A

Disfunción diastolica + disfunción ventricular concéntrica subyacente

24
Q

Que provoca el vasoespasmo generalizado con la activación endotelial a nivel sanguíneo

A

Hay fuga de plasma al espacio intersticial, lo que genera hemoconcentración

25
Q

Qué ocurre con el nivel del hematocrito en el postparto

A

En el postparto se restaura el endotelio, revirtiendose la vasoconstricción y expandiendose el volumen sanguineo, por lo tanto disminuye el hematocrito

26
Q

Qué puede provocar trombocitopenia en PE

< 100.000 plaquetas

A
  • Procesos inmunologicos
  • Deposición de plaquetas en sitios de daño endotelial
27
Q
  1. Que parametro de laboratorio se aumenta con la hemolisis
  2. Qué provoca la hemolisis microangiopática
  3. Qué se puede ver microscopicamente
A
  1. LDH
  2. Por interrupción endotelial con adherencia de plaquetas y depositos de fibrina
  3. Esquizocitosis, esferocitosis y reticulocitosis
28
Q

Qué cambios en la coagulación ocurren en la PE

A
  • Aumento consumo factor VII
  • Disminución de proteínas reguladoras: antritrombina III, proteína C y S
29
Q

Qué laboratorio de coagulación se puede alterar en PE

A
  • Tiempo de protrombina
  • Tiempo de tromboplastina parcial
  • Fibrinogeno

No son necesarias para el tto de SHE

30
Q

Qué alteracion hay a nivel de electrolitos en PE

A

No hay alteraciones significativas en mujeres con PE en comparación a mujeres con embarazos normales

31
Q

Que alteraciones hay a nivel renal en PE

A
  • < perfusión renal y filtración glomerular
  • Aumento de la resistencia arterial renal aferente
  • Aumento creatinemia
  • Aumento ácido úrico -> < filtración glomerular + reabsorción tubular
  • Proteinuria
32
Q

En PE

  1. Qué lesión caracteristica se puede encontrar en el hígado
  2. Qué puede provocar tal lesión
  3. Cual es la clínica que provoca la lesión
  4. Que parametro de laboratorio se encuentra alterado
A
  1. Regiones de hemorragia periportal en la periferia hepatica
  2. Infarto hepatico, infarto hemorragico (hematoma subcapsular hepatico)
  3. Dolor epigastrio y/o cuadrante superior derecho
  4. Elevación de transaminasas
33
Q

Qué alteraciones se pueden encontrar a nivel cerebral en PE

A
  • Necrosis fibrinoide de la pared arterial, microinfartos y hemorragias perivasculares
  • Edema subcortical y múltiples áreas no hemorragicas en todo el cerebro y áreas hemorrágicas en la sustancia blanca
  • Hemorragia en ganglios basales o protuberancias
34
Q

Qué es el sindrome de encefalopatía reversible posterior (PRES)

A
  • Edema vasogenico
  • Lesiones de este sd afectan al cerebro posterior, cortezas occipital y parietal
35
Q

Cuando se produce la eclampsia

A

Se produce cuando la hiperperfusión cerebral fuerza al fluido capilar de manera intersticial, debido al daño endotelial. Esto lleva a edema perivascular

36
Q

Cuales son las manifestaciones neurológicas de la PE

A
  • Cefalea y escotomas
  • Ceguera
  • Convulsiones
37
Q

Por qué se produce la cefalea y escotomas

A

Por hipoperfusión cerebral de lóbulos occipitales

38
Q

Por qué se puede generar ceguera en PE

A
  • Edema cerebral generalizado -> confusión a coma -> Hernia transtentorial fatal
  • Desprendimiento de retina

Se puede desarrollar hasta 1 semana o más posparto

39
Q

Por qué se producen las convulsiones en PE

A
  • Liberación excesiva de neurotransmisores excitadores (glutamato)
  • Despolarización masiva de neuronas
  • Ráfagas de potenciales de acción

Ginecología (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions