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Psychopharmacologie clinique > Schizophrénie et antipsychotiques de 1er génération > Flashcards

Schizophrénie et antipsychotiques de 1er génération Flashcards

1
Q

Quels sont les critères dx de la SZ ?

A
  1. 2 ou + manifestations suivantes pendant 1 mois
    1. idée délirantes
    2. hallucinations
    3. discours désorganisé
    4. comportement désorganisé/catatonique
    5. Sx négatifs (émoussement émotionnel, retrait, passivité, perte hygiène, perte motivation…)
  2. Dysfonction sociale/des activités
  3. Durée au moins 6 mois
  4. Exclusion d’un trouble schizo-affectif, TB et trouble dépressif
  5. Exclusion affection médicale ou substance
  6. relation avec un trouble envahissant du développement (peut sajouter à un TSA ou trouble envahissant du développement)
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Q

Quels sont les sx associés à la SZ ?

A

Sx positifs : Idées délirantes, hallucinations, discours désorganisé
Sx négatifs :Émoussement émotionnel, retrait, passivité, perte hygiène, perte motivation…
Sx cognitifs : Pensée stéréotypée, Déficit de la pensée abstraite, Hypofrontalité (mémoire de travail, fonctions exécutives, inhibition, planification et stratégies), Troubles de la mémoire épisodique, de la cognition sociale, etc…
Sx affectifs : Anxité préoccupation anxieuses, sx dépressifs, irritabilité
Sx psychologiques (agressifs?): agressivité, propos injurieux, violence délibérée

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3
Q

Quels sont les stades de la SZ et les éléments concernant l’évolution ?

A
  1. Prodome: signes de psychose, intensité
    moindre, chgt dans les pensées, émotions et perceptions = plus vagues, plus difficile à détecter, Fct peut être maintenu, mais diminue graduellement, sx négatifs surtout
  2. Phase aigue: Sx psychotiques clairs, Tx par antipsychotique nécessaire à la rémission, Parfois, hospitalisation, Bris de fct, Ajout de sx affectifs : humeur triste ou expansive, idée suicidaires
  3. Stailisation : pas tout à fait à 100% du niv
    antérieur, Risque de rechute le plus élevé = 80% sans rx !,Souvent sx négatifs et cognitifs
    demeurent, Reprise graduelle du fct
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4
Q

Quels sont les anomalies structurales retrouvées dans la SZ ?

A
  1. Anomalie dans la taille et structures des neurones (baisse arborisations endritiques et axonales) et baisse de gliose
  2. Anomalies de la matière grise (réduction volume) : Baisse asymétrie hémisphérique. Atrophie des ganglions de la base, des r.gions limbiques (hippocampe), cortex temporal et cortex préfrontal. Cellules de l’hippocampe sont désorganisé.
  3. Anomalies au niveau ventriculaire: élargissent des ventricules
  4. Anomalies de la matière blanche
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5
Q

Quel est l’hypothèse dopaminergique mésolimbique des sx positifs ?

A

Une excès de dopamine dans la voie mésolimbique qui est associé aux sx positifs de la psychose

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6
Q

Quel est l’hypothèse dopaminergique mésocorticale des sx négatifs, cognitifs et affectifs ?

A

Une déficit de l’activité dopaminergique (baisse DA) dans la voie mésocorticale est associé aux sx négatifs, cognitifs et affectifs de la SZ

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7
Q

Quel est le rôle hypothétique du glutamate dans les symptômes positifs et négatifs/cognitifs/affectifs ?

A

?

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8
Q

Quel est la cible de traitement pharmacologique pour la psychose ?

A

La dopamine (DA), parce que
- ↑ DA dans voie mésolimbique = symptômes positifs
- ↓ DA dans voie mésocorticale = symptômes négatifs, cognitifs et affectifs

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9
Q

Quel est le nom de l’antipsychotique de référence (gold standard) ?

A

Halopéridol

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10
Q

Quel est le mécanisme d’action central de tous les antipsychotiques de 1ère génération et le problème de ce mécanisme ?

A

Antagonisme des D2 (bloque récepteurs DA) = baisse hyperactivité dans la voie mésolimbique et donc les sx positifs associés

Problèmes :

  • Augmentation des sx négatifs de la SZ : mode d’action entraînent une diminution supplémentaire de la DA dans la voie mésocorticale en raison du blocage des D2 (exarcerbe le déficit de DA dans la voie mésocorticale = + sx négatifs)
  • Effets secondaires reliés au blocage des D2 dans les autres voies DA
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11
Q

Quel est le nom d’un phénothiazineset ?

A

Chlorpromazine (Largactil)

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12
Q

Quel est le nom d’un neuroleptique varié ?

A

Halopéridol (Haldol)

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13
Q

Quels sont les indications des phénothiazines ?

A
  1. Antipsychotique : sx psychotiques mais pas en 1ère ligne sauf si Hx positive
    2.Anxiolytique/tranquillisant : tr de cpt, agitation, violence
  2. Antiémétique : rx et prévention des nausées et vomissements
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14
Q

Quels sont les indications des thioxanthènes ?

A
  1. Antipsychotique : sx psychotiques mais pas
    en 1ère ligne sauf si Hx positive
  2. Patients résistants aux autres tx
  3. Patients SZ avec un profil plus apathique
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15
Q

Quels sont les indications des neurolecptiques variés ?

A
  1. Antipsychotique : sx psychotiques mais pas en 1ère ligne sauf si Hx positive
  2. Agitation
  3. Anxiété sévère
  4. Violence
  5. Tics
  6. Nausée
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16
Q

Quel est le mode d’action des FGA ?

A
  • Blocage massif des D2 et blocage des autres récepteurs DA
  • Blocage des M1
  • Blocage des H1
  • Blocage des alpha 1 surtout, parfois alpha 2
  • Certains ont aussi effet sur récepteurs 5HT
17
Q

Quels sont les 4 effets secondaires indésirables liés au blocage D2 des FGA ? Quels sont les sx de ces effets secondaires ?

A
  1. Augmentation des sx négatifs : Baisse d’énergie, d’intérêt, de motivation et retrait sociale
  2. Sx extra-pyramidaux: sx moteurs (tremblements au repose, rigidité)
  3. Dyskinésie tardive : mouvements choréo-athérosiques, machonnement, grimaces du visage
  4. Hyperprolactinémie : dérèglement des hormones sexuelles=dysfonctions sexuelles, impuissance et impotence
18
Q

Quels sont les mécanismes neurochimiques causant les 4 effets indésirables du blocage D2 des FGA ?

A
  1. Augmentation des sx négatifs : blocage massif D2 de la voie mésocorticale
  2. Sx extra-pyramidaux: blocage massif des D2 dans voie nigrostriale qui basse DA
  3. Dyskinésie tardive : blocage d2 = régulation à hausse (up-regulation) des récepteurs D2 de la voie nigrostriatale
  4. Hyperprolactinémie : blcage D2 de la voie tubéroinfundibulaire = baisse DA qui inhibe production de la prolactine via stimulation D2 dans hypothalamus donc hyperproduction de la prolactine
19
Q

Quels sont les autres effets secondaires associés aux FGA ?

A
  • SNC: sédation, EPS, hausse sx négatif
  • CV: Hypotension
  • GI: Gain de poids
  • Derm.: Dermatite
    Autres: dysfonction sexuelle, hyperprolactinémie
20
Q

Quel est le lien entre les autres effets secondaires associés aux FGA et le blocage d’autres récepteurs que les D2 ?

A
  • Blocage des récepteurs cholinergiques muscariniques M1: Sédation, constipation
  • Blocage des récepteurs hitaminergiques H1: Sédation, prise de poids
  • Blocage des récepteurs adrénergiques alpha 1: sédation, nausée
21
Q

Quel est l’impact du sexe sur le dosage ? Pourquoi ?

A
22
Q

Quel est la prévalence de tabagisme chez SZ ? Population générale ? Autres tr mentaux ?

A

SZ: 60-90%
Popu générale: 11-13%
Autres tr mentaux : 25%

23
Q

Pourquoi les personnes atteintes de la SZ fument-ils autant ?

A

Automédication des sx négatifs et cognitifs de la SZ et réduire effets indésirables des antipsychotiques

  1. Rôle de la nicotine dans le système de récompense DA (compense pour manque en DA. Baisse EPS
  2. Rôle de la nicotine dans la voie DA mésocorticale : augmentation de la DA dans le cortex préfrontal associé à une hasse de la vigilance, attention, mémoire de travail

Problème = ↑ de taux de morbidité cardiométabolique et effets néfastes chez les jeunes SZ dont la maturation préfrontale n’est pas complétée

24
Q

Quel est l’impact du tabagisme sur le métabolisation des atipsychotiques ?

A

Le tabagisme, et plus particulièrement la fumée de cigarette, induit le métabolisme
de plusieurs antipsychotiques
* Induction du cytochrome P450-1A2 peut expliquer l’augmentation du métabolisme d’élimination des
antipsychotiques
* Les isoenzymes du cytochrome P450 sont impliqués dans le métabolisme oxydatif de plusieurs types
de drogues, incluant la majorité́des antidépresseurs et des antipsychotiques.
* Donc, il y a une augmentation de l’élimination (clairance) des antipsychotiques et conséquemment, une
diminution des taux plasmatiques et par le fait même de leurs effets indésirables et leur efficacité

25
Q

Quel est le lien entre consommation de cannabis et risque de psychose et aggrevation des sx ?

A

Canabis est un facteur présiposant (élément déclencheur) du SZ

  • Le cannabis entraîne une augmentation de la libération de la DA dans la voie mésolimbique(sx positifs de la SZ sont associées à un excès de la DA dans cette voie) donc cannabis peut enclencher psychose
26
Q

Vrai ou faux ? Le taux de THC augmente sans cesse.

A

Vrai

27
Q

Quel est le lien entre THC et le risque de psychose ?

A

Plus le taux de THC est haute = plus le risque de psychose est élevé

28
Q

Diapo 74

A

?

29
Q

Diapo 75 ?

A
30
Q

Quel est le lien entre la consommation de cannabis et le risque de rechute et l’impact que cela implique sur le pronostic ?

A

Cannabis augmente aussi vulnérabilité et peut mener à rechute des sx psychotiques et rechutes à répétition sont plus difficile à traiter

31
Q

Quel est le lien entre une psychose induite et un dx du spectre de la SZ ?

A

Selon une étude de suivi de 9 ans, 50% des patients traités pour psychose induite au cannabis ont eu un dx du tr du spectre de la schizophrénie

Psychopharmacologie clinique (7 decks)

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