Dépression et antidépresseurs 1er génération Flashcards

1
Q

Quels sont les symptômes de la dépression ?

A
  • Au moins 5 des symptômes pour au moins 2 semaines (changement par rapport au fonctionnement antérieur):
    • Humeur dépressive (obligatoire)
    • Perte marquée d’intérêt ou plaisir (obligatoire)
    • Fatigue ou perte d’énergie
    • Perte ou gain de poids significatif
    • Difficultés à se concentrer, indécision
    • Dévalorisation ou culpabilité
    • Insomnie ou hypersomnie
    • Agitation psychomotrice ou ralentissement
    • Pensées de mort, tentative de suicide
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2
Q

Quels sont les facteurs de risque psychosocials de la dépression ?

A
  • Femmes > Hommes (car sx du DSM correspondent plus aux femmes)
  • Certains traits de personnalité (personnalité névrotique et introvertie plus à risque)
  • Présence de troubles anxieux
  • Histoire d’épisodes précédents de dépression
  • Histoire d’abus pendant l’enfance
  • Histoire de deuil parental
  • Histoire de négligence pendant l’enfance
  • Niveau socio-économique défavorisé
  • Pauvreté du réseau social
  • Récents événements précipitant (nouveau travail, divorce, déménagement, deuil, situations anormalement stressantes)
  • Abus d’alcool et de drogues (voir DSM-5 section sur trouble dépressif induit par médication/substance)
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3
Q

Quels sont les facteurs de risque biologiques de la dépression ?

A
  • Génétique (15-20% histoire familiale, 50% jumeau homozygote
  • Perturnations du rythme circadien (décalage horaire, travail de nuit)
  • Certanes maladies (diabète, hypothyroidie, ect)
  • Médications pour certaones maladies
  • troubles neurologiques
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4
Q

Quels sont les facteurs de risque neurologiques de la dépression ?

A

Aux niveaux neurologiques, quand on a troubles cognitifs, vient défaire équilibre des neurotransmetteurs qui peut être associé à sx dépressif en plus des sx qui peuvent venir avec le fait de s’ajuster à diagnostic de maladies : Accidents vasculaires cérébraux, Parkinson, Alsheimer, trauma cranien, sclérose en plaques, migraine, épilepsie…

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5
Q

Quels sont les facteurs de risque associés à des causes physiques de la dépression ?

A

Asthme, maux de dos, cancer, maladies liées à la glande thyroide, diabète, maladie cardiaque (même explication que facteurs neurologiques)

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6
Q

Quels sont les facteurs de risque associés à des médicaments de la dépression ?

A

Antihypertenseurs, contraceptifs oraux, antipsychotiques, sédatifs, anxiolitiques, hypnotiques, drogues illégales

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7
Q

Quels sont les altérations des neurotransmetteurs et zones (5) et activités cérébrales (4) en lien avec symptômes de la dépression ?

A

Associé avec tristesse :
Hypométabolisme des aires préfrontale et parétale inférérieure droites, aire singulée antérieur
Hypermétabolisme du syste limbique et paralimbique antérieur

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8
Q

Quels sont les zones cérébrales dont le fonctionnement est altéré lors de la dépression et comment (hypo versus hyper)

A

Cortex préfrontal médian : hyper
Cortez préfrontal latéral : hypo
Hippocampe : hyper
Amygdale : hyper
Striatum : hypo
Tous s’atrophie sauf amygdale

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9
Q

Quels sont les 3 principaux neurotransmetteurs mis en cause dans la dépression et leur lien avec les principaux symptômes de la dépression.

A
  • Baisse de 5-HT : Motivation plaisir, récompense, attention intérêt, sommeil, appétit, humeur, tristesse
  • Baisse de NA : Vigilance, énergie, attention, intérêt, anxiété, hurmeau, tristesse
  • Baisse de DA : Obessions-compulsions, anxiété, sommeil, appétit, humeur, tristesse
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10
Q

Quel est le modèle biologique des stratégies de traitement ?

A
  • Quand sx dépression est augmentation affects négatifs, on prescrit agents qui augmentent action ou quantité de noradrénaline et sérotonine
  • Quand sx dépression est perte des affects positifs dans dépression, on prescrit agents qui augmentent action ou quantité de dopamine et noradrénaline
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11
Q

Quels sont les différents objectifs de traitement ?

A
  • Rémission des sx incapacitants : Baisse sévérité, fréquence et nb sx
  • Rémission partielle : un ou des sx persistent
  • Rémission complète (rétablissement) : Maintien gain pendant plus d’un an
  • Prévention de la rechute : Éviter que sx reviennent
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12
Q

Quels sont les 2 phaes de traitement, leur durée, leurs buts et les moyens employés pour y arriver ?

A
  • Phase aigue :
    • Buts : Rémission sx et rétablissement des fonctions
    • Durée: 8 à 12 semaines
    • Moyens employés : Aliiance thérapeutique, éducation, choix psychotropes, monitoring (voir si c’est la bonne molécule, gestion effets secondaires, changer de psychotropes au besoin)
  • Phase de maintien :
    • Buts : Retour vie fonctionnelle, meilleure qualité de vie, précention rechute
    • Durée : 6-24 mois ou plus
    • Moyens : Éducation, réadaptation vie active, traitement comorbidité au besoin, monitoring facteurs de risque de rechute (prévention)
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13
Q

À partir de quel moment un patient verra-t-il des effets de sa médication?

A

Effets bénéfiques apparaisssent entre 2 et 8 semaines après le début de la prise de médication = période de latence

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14
Q

Quels sont les deux hypothèses pour expliquer la période de « latence » entre le début de la prise d’un antidépresseur et les effets sur l’humeur?

A
  • Changement dans la sensibilité des récepteurs monoaminergiques (prend un certain temps) = meilleure efficacité de la transmission des monoamines = amélioration des SX
  • Modification de l’état des neurones post-synaptiques = adaptation progressive (temps) des voies de signalisation intracellulaires + régulation de gènes cibles (ex. BDNF, un facteur de plasticité neuronale) = amélioration des SX
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15
Q

Qu’est ce que IMAO ?

A
  • Inhibiteur non-sélectif de l’enzyme de dégradation dans espace synaptique MonoAmine Oxidase type A et B. Inhibition irréversible :
    • Type A : Dégradation de NA, 5-HT, DA
    • Type B : Dégradation de DA
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16
Q

Qu’est ce que RIMA ?

A

Inhibiteur sélectif et réversible (peut retrouver ca fonction) de l’enzyme de dégradation MonoAmine Oxidase de type A.

17
Q

Quels sont les effets secondaires des IMAO ?

A
  • Maux de tête (SystèmeNerveuxCentral)
  • Crise hypertensive (CardioVasculaire)
  • Impotence sexuelle (Gastro-Intestinal)
  • Perte ou gain de poid (GI/sexuel)
  • Bouche-sèche (Anticholinergique+++)
18
Q

Quels sont les effets secondaires de RIMA ?

A
  • Insomnie (SNC)
  • Maux de tête (SNC)
  • Hypertension (-) (CV)
  • Constipation (GI)
  • Bouche sèche (Anti-Ach)
19
Q

Quels sont les indications pour IMAO et RIMA ?

A
  • IMAO = Traitement de 3ième ligne pour: épisode dépressif majeur résistant au traitement. (à cause des nombreux effets secondaires)
  • RIMA = Traitement de 2ième ligne pour: épisode dépressif majeur résistant au traitement.
    • Moclobémide pourrait être particulièrement indiqué pour les cas avec dysfonction cognitive (toujours en 2e ligne).
20
Q

Quel est le mécanisme d’action des antidépresseurs tricycliques (TCA) ?

A

Inhibition recapture NE/NA (mode d’action majeur)
Inhibition recapture 5-HT

21
Q

Quels sont les effets secondaires du TCA ?

A
  • Bouche-sèche (Anti-ACh)
  • Maux de tête, sédation (SNC)
  • Hypertension (CV)
  • Gain de poids (GI)
  • Urticaire (Dermato)
22
Q

Quelle est la principale indication pour le TCA ?

A

Traitement de 2ième ligne pour un épisode de dépression majeure (pas le premier choix à cause des effets secondaires)

23
Q

Quelles sont les principaux symptômes cognitifs rapportés par les patients suite à la prise de TCA?

A

Subjectifs
- Baisse des capacités de concentration
- Nécessité de fournir plus d’efforts pour réaliser les mêmes tâches

Objectifs
- Baisse temps de réaction
- Baisse de niveau d’éveil et d’attention
- Baisse empan verbal et visuospatial
- Baisse apprentissage de listes de mots

24
Q

Combien de temps faut-il, après le début du traitement avec un TCA, pour que les effets secondaires cognitifs s’estompent?

A

Entre 8 et 14 jours, ont a une normalisation de la performance cognitive (plus long chez personnes agés)

25
Q

À quoi sont dus les effets secondaires cognitifs des TCA?

A

Effets délètaires sur vitesse de traitement de l’information, attention, mémoire

26
Q

Y a-t-il des TCA plus susceptibles d’entraîner des effets secondaires cognitifs? Si oui, lesquels?

A

TCA ayant effets sédatifs et anticholinergiques plus puissant (amitriptyline, imipramine, trimipramine, doxépine)

27
Q

Quels sont les effets des autres antidépresseurs en général sur la cognition des patients?

A

Au long cours : Amélioration des fonctions cognitives habituellement altérées par la dépression (attention, mémoire, apprentissage, fonctions exécutives, vitesse de traitement de l’info)

28
Q

Quel est le recoupement entre les symptômes anxieux et dépressifs ?

A

Sx anxieux et dépressifs

  • Insomnie
  • Irritabilité/agitation
  • Fatigue
  • Pauvre concentration
  • Sx somatiques
  • Inquiétudes irréalistes
  • Appéhension
  • Attaques de panique

Sx dépressifs

  • Humeur dépressive
  • Tristesse
  • Perte d’intérêt
  • Désespoir
  • Gain/perte poids
  • Culpabilité

Sx anxieux

  • Hypervigilance
  • Phobies
  • Rituels/obsessions/compulsions