Anxiolytiques, sédatifs, hypnotiques et barbituriques Flashcards
Qu’est ce que le stress et les 4 caractéristiques qui induisent une réponse de stress, les types de stresseurs ?
Réaction normal du corps, entraine sécrétion d’hormone
CINÉ : Contrôle, Imprévisibilité, Nouveauté et Égo menacé
Expliquer les recoupements entre le trouble dépressif majeur et les troubles anxieux.
Sx différents (humeur dépressive/perte d’intérêt versus peur et inquiétude, mais autres sx considérés comme essentiels au dx se recoupent
Quels sont les deux symptômes clés au centre des troubles anxieux ?
Peur et inquiétude
Quels sont les neurotransmetteurs impliqués dans l’éveil ?
Histamine, orexine, Ach, Na, DA, 5HT
Quelle structure est considérée comme au cœur de notre horloge interne ?
Noyau suprachiasmatique (NSC) de l’hypothalamus
Quel est l’impact de la lumière sur l’éveil côté biologique ?
- Lumière se projette dans la rétine
- Récepteurs de la rétine transmet message au NSC de l’hypothalamus par le tractus rétino-hypothalamique
- NSC transmet info au noyau tubéro-mammilaire (NTM) qui sécrète histamine = éveil.
- NSC contient 5-HT2c qui inhibe mélatonine (sommeil) durant la journée
Quel est l’impact de l’absence de lumière sur le sommeil côté biologique ?
- NSC ne recoit plus de signaux. Cesse activité. Glande pinéale (hypophyse) rentre en action
- NSC libère mélatonine par glande pinéale
- Glande pinéale sécrète sérotonine qui est transformé en mélatonine. DODO
Quelles sont les structures et neurotransmetteurs secrétés dans le cycle veille/sommeil, les promoteurs de l’éveil et du sommeil ?
Promoteur de l’éveil (bouton ON) : noyau tubéro-mamillaire de l’hypothalamus (NTM) et histamine
Promoteur du sommeil (bouton OFF) : noyau pré-optique ventrolatéral de l’hypothalamus (VLPO) libère GABA qui inhibe NTM
Quel est le lien entre les troubles de santé mentale et les troubles de sommeil particulièrement l’insomnie ?
Sx de troubles de sommeil dans plusieurs tx menteux et neurodégénératifs. Trouble de sommeil représentent à la fois un facteur de risque et conséquences de ces troubles
Quels sont les impacts possibles du manque de sommeil sur la cognition ?
- Déficits au plan attentionnel, mnésique et de l’apprentissage de nouvelles informations
- La privation de sommeil pendant 24h ou manque de sommeil chronique peuvent entraîner des atteintes cognitives équivalentes à celles retrouvées dans les taux d’intoxication à l’alcool atteignant 1% dans le sang
- Sommeil REM = module consolidation mémoire affective
- Sommeil non-REM = rôle critique dans mémoire procédurale et déclarative
- Au niveau neurobiologique, il y a des évidences que la perturbation du cycle
veille/sommeil a un impact sur la neurogénèse de l’hippocampe
Par quoi est sous-tendue l’insomnie primaire au niveau biologique ?
Hyperactivation/hypervigilance durant la nuit (taux de cortisol pas assez bas, empêche 5HT d’être sécréter, donc moins de mélatonine). Hypervigilance chronique = atrophie de l’hippocampe
Quelles questions faut-il se poser avant de traiter l’insomnie?
- Quel types d’insomnie ? d’initiation, de maintien ou tardive ?
- Quel est le patron de sommeil ? Routine normal ? Rythme diurne normal ? conditions médicales ? Travail de nuit ou décalage hoaire ?
- Quel est la durée de la perturbation ? Chronqiue ou aigu ? Stable ?
Quels sont les recommandation de traitement de l’insomnie ?
1.Conseils sur l’hygiène de sommeil
2.Thérapie cognitivo-comportementale 3.Considérer les hypnotiques : Modulateurs allostériques du récepteurs GABAa, Mélatonine, antagonistes histaminergique, antagosnite de l’orexine,
Quelles sont les recommandations de traitement de l’anxiété/PTSD ?
- Psychothérapie : TCC et thérapie cognitive basée sur pleine conscience, exposition
- Pharmacothérapie = anxiolytiques : Antidépresseurs, benzo
- Combinaise psychothérapie et pharmacothérapie
Quel est le rôle du GABA et sa localisation dans le SNC ?
- Neurotransmetteur inhibiteur présent dans 30% des synapses du SNC
- Important dans anxiété car régulede manière top-down amygdale
- Système limbique, ganglions de la base, néocortex, cervelet
Quel est le processus de transmission GABAergique, le complexe-récepteurs GABAa et les récepteurs BZD (sur le complexe GABAa) ?
GABAa : Complexe post-synaptique macromoléculaire dépendant du canal chlore = canal ionique ligand-dépendant
Il existe plusieurs sous-types (cible des BZD) selon les sous-unités présentent dans le récepteur
4 domaines transmembranaires forment 1 sous-unité → 5 sous-unités = récepteur GABAA avec canal chlore au centre
* Lorsque activé par le GABA = ↑ influx chlore dans le neurone = ↓ excitabilité neurone post-synaptique = effet inhibiteur
a1= important régulation sommeil
a2 et a3 = important régulation anxiété
Quels sont les localisations des récepteurs GABAa dans le SNC ?
- Limbique (hippocampe, amygdale)
- Cervelet
- Striatum
- Néocortex