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Psychopharmacologie clinique > Anxiolytiques, sédatifs, hypnotiques et barbituriques > Flashcards

Anxiolytiques, sédatifs, hypnotiques et barbituriques Flashcards

1
Q

Qu’est ce que le stress et les 4 caractéristiques qui induisent une réponse de stress, les types de stresseurs ?

A

Réaction normal du corps, entraine sécrétion d’hormone

CINÉ : Contrôle, Imprévisibilité, Nouveauté et Égo menacé

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2
Q

Expliquer les recoupements entre le trouble dépressif majeur et les troubles anxieux.

A

Sx différents (humeur dépressive/perte d’intérêt versus peur et inquiétude, mais autres sx considérés comme essentiels au dx se recoupent

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3
Q

Quels sont les deux symptômes clés au centre des troubles anxieux ?

A

Peur et inquiétude

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4
Q

Quels sont les neurotransmetteurs impliqués dans l’éveil ?

A

Histamine, orexine, Ach, Na, DA, 5HT

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5
Q

Quelle structure est considérée comme au cœur de notre horloge interne ?

A

Noyau suprachiasmatique (NSC) de l’hypothalamus

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6
Q

Quel est l’impact de la lumière sur l’éveil côté biologique ?

A
  • Lumière se projette dans la rétine
  • Récepteurs de la rétine transmet message au NSC de l’hypothalamus par le tractus rétino-hypothalamique
  • NSC transmet info au noyau tubéro-mammilaire (NTM) qui sécrète histamine = éveil.
  • NSC contient 5-HT2c qui inhibe mélatonine (sommeil) durant la journée
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7
Q

Quel est l’impact de l’absence de lumière sur le sommeil côté biologique ?

A
  • NSC ne recoit plus de signaux. Cesse activité. Glande pinéale (hypophyse) rentre en action
  • NSC libère mélatonine par glande pinéale
  • Glande pinéale sécrète sérotonine qui est transformé en mélatonine. DODO
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8
Q

Quelles sont les structures et neurotransmetteurs secrétés dans le cycle veille/sommeil, les promoteurs de l’éveil et du sommeil ?

A

Promoteur de l’éveil (bouton ON) : noyau tubéro-mamillaire de l’hypothalamus (NTM) et histamine

Promoteur du sommeil (bouton OFF) : noyau pré-optique ventrolatéral de l’hypothalamus (VLPO) libère GABA qui inhibe NTM

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9
Q

Quel est le lien entre les troubles de santé mentale et les troubles de sommeil particulièrement l’insomnie ?

A

Sx de troubles de sommeil dans plusieurs tx menteux et neurodégénératifs. Trouble de sommeil représentent à la fois un facteur de risque et conséquences de ces troubles

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10
Q

Quels sont les impacts possibles du manque de sommeil sur la cognition ?

A
  • Déficits au plan attentionnel, mnésique et de l’apprentissage de nouvelles informations
  • La privation de sommeil pendant 24h ou manque de sommeil chronique peuvent entraîner des atteintes cognitives équivalentes à celles retrouvées dans les taux d’intoxication à l’alcool atteignant 1% dans le sang
  • Sommeil REM = module consolidation mémoire affective
  • Sommeil non-REM = rôle critique dans mémoire procédurale et déclarative
  • Au niveau neurobiologique, il y a des évidences que la perturbation du cycle
    veille/sommeil a un impact sur la neurogénèse de l’hippocampe
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11
Q

Par quoi est sous-tendue l’insomnie primaire au niveau biologique ?

A

Hyperactivation/hypervigilance durant la nuit (taux de cortisol pas assez bas, empêche 5HT d’être sécréter, donc moins de mélatonine). Hypervigilance chronique = atrophie de l’hippocampe

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12
Q

Quelles questions faut-il se poser avant de traiter l’insomnie?

A
  • Quel types d’insomnie ? d’initiation, de maintien ou tardive ?
  • Quel est le patron de sommeil ? Routine normal ? Rythme diurne normal ? conditions médicales ? Travail de nuit ou décalage hoaire ?
  • Quel est la durée de la perturbation ? Chronqiue ou aigu ? Stable ?
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13
Q

Quels sont les recommandation de traitement de l’insomnie ?

A

1.Conseils sur l’hygiène de sommeil

2.Thérapie cognitivo-comportementale

3.Considérer les hypnotiques : Modulateurs allostériques du récepteurs GABAa, Mélatonine, antagonistes histaminergique, antagosnite de l’orexine,
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14
Q

Quelles sont les recommandations de traitement de l’anxiété/PTSD ?

A
  • Psychothérapie : TCC et thérapie cognitive basée sur pleine conscience, exposition
  • Pharmacothérapie = anxiolytiques : Antidépresseurs, benzo
  • Combinaise psychothérapie et pharmacothérapie
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15
Q

Quel est le rôle du GABA et sa localisation dans le SNC ?

A
  • Neurotransmetteur inhibiteur présent dans 30% des synapses du SNC
    • Important dans anxiété car régulede manière top-down amygdale
  • Système limbique, ganglions de la base, néocortex, cervelet
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16
Q

Quel est le processus de transmission GABAergique, le complexe-récepteurs GABAa et les récepteurs BZD (sur le complexe GABAa) ?

A

GABAa : Complexe post-synaptique macromoléculaire dépendant du canal chlore = canal ionique ligand-dépendant
Il existe plusieurs sous-types (cible des BZD) selon les sous-unités présentent dans le récepteur
4 domaines transmembranaires forment 1 sous-unité → 5 sous-unités = récepteur GABAA avec canal chlore au centre
* Lorsque activé par le GABA = ↑ influx chlore dans le neurone = ↓ excitabilité neurone post-synaptique = effet inhibiteur
a1= important régulation sommeil
a2 et a3 = important régulation anxiété

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17
Q

Quels sont les localisations des récepteurs GABAa dans le SNC ?

A
  • Limbique (hippocampe, amygdale)
  • Cervelet
  • Striatum
  • Néocortex
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18
Q

Quels sont 4 benzodiazépines ?

A

Nom générique finissent tous par am

Xanax, Ativan, Serax, Valium

19
Q

Quel est le mécanime d’action des BZD ?

A
    • Modulateurs allostériques positifs (MAP).
    • MAP ne fonctionne quand présence de GABA
    • BZD se fixe sur récepteur BZD localisé entre les sous-unités y et a du complexe-récepteur GABAa
    • BDZ augmente activité du complexe-récepteur GABAa et donc amplifient effet du GABA
    • BZD modifie perméabilité membranaire des canaux chlore lié au complexe-récepteur GABAa/BZD. Augmente fréquence d’ouverture du canal chlore via la MAP
20
Q

Quels sont les 7 indications des BZD ?

A
  • Traitement de l’anxiété (agitation) sur courte drée (inférieur 6 mois)
  • Traitement du trouble panique
  • Traitement temporaire de l’insomnie
  • Médicament pré-opératoire
  • Traitement du trouble épileptique
  • Myorelaxant
  • Traitement du sevrage alcoolique
21
Q

Quels sont les 5 effets désirés des BZD en lien avec les indications ?

A
  • Myorelaxantes
  • Anticonvulsantes
  • Sédatives (faible dose)
  • Anxiolytiques (dose moyenne)
  • Hypnotiques (forte dose)
22
Q

Quels sont les effets recherchés des BZD sur le sommeil ?

A
  • Augmentation du temps total de sommeil (améliore sommeil profond)
  • Moins d’éveils nocturnes
23
Q

Quels sont les effets secondaires des BZD sur le sommeil ?

A
  • Sommeil moins riche en ondes lentes
  • Durée raccourcie du sommeil REM
  • Arrêt des BZD
24
Q

Quels sont les 5 principaux effets secondaires des BZD ?

A
  • Sédatifs pendant la journée
  • Phénomène d’yperexcitabilité (agitation paradoxale)
  • Altération du cycle du sommeil
  • Euphoric rush
  • Phénomène de sevrage (insomnie et anxiété)
25
Q

Quels sont les sx moteurs induits par les BZD et leur base neurobiologique ?

A

En lien avec action sur le cervelet qui mime action de l’alcool

  • Dysarthrie
  • Faiblesse musculaire
  • Incoordination
  • Ataxie
  • Nystagmus
  • Chez personnes agées et vulnérables : Chutes et fractures
26
Q

Quels sont les sx cognitifs induits par les BZD et leur base neurobiologique ?

A

En lien avec action du système limbique (mémoire et autres fonctions cognitives)

  • Amnésie antérograde
  • DIminution de la vitesse psychomotrices, des fonctions exécutives et capacités perceptivo-motrices
  • Baisse de concentration, altération de la mémoire épisodique, fonctions exécutives
  • Chez personnes agées : confusion et désorientation
27
Q

Comment les BZD peuvent engendrer 2 types de dépendance : physique et psychologique en lien avec l’augmentation de la tolérance ?

A

2 types de dépendance du à la désensibilisation du site MAP = diminution des récepteurs BZD et GABAa = baisse effets des BZD = hausse dose

28
Q

Quels sont les 4 facteurs de risque de dépendance au BZD ?

A
  • Durée d’utilisation prolongée (25-50% pour une prescription supérieur à 1 an)
  • Personnalité dépendante
  • Antécédents de toxicomanie
  • Usagers chroiques & âgés
29
Q

Quels sont les sx de sevrage au BZD ?

A
  • Anxiété
  • Tremblements
  • Maux de tête
  • Insomnie
30
Q

Nommer 2 drogues Z.

A

Noms générique comprend zolpi : Zolpidem, zolpicole

31
Q

Nommer une drogue antihistaminique.

A

Benadryl

32
Q

Quel est le mécanisme d’action des agents Z ?

A

Modulateurs allostériques positifs (MAP) du GABAa. affinité pour sous-unités a1 (amnésie)

33
Q

Quels sont les effets secondaires des agents Z ?

A

similaire BZD, mais moins intense. Amnésie antérograde + rare

34
Q

Quel est l’indication des agents Z et des antihistaminiques ?

A

Sédatif

35
Q

Quel est le mécanisme d’action des antihistaminique ?

A

Bloquent non sélectif des récepteurs H1 et antagonistes des récepteurs anticholinergiques muscariniques

36
Q

Quels sont les effects secondaires des antihistaminiques ?

A

Baisse attention et mémoire, bouche sèche, constipation

37
Q

Nommer un barbiturique ?

A

Phénobarbital

38
Q

Quel est le mécanisme d’action des barbituriques ?

A

Stimule le récepteur barbiturique du complexe GABAa = stimule le canal chlore par modulation allostérique positive = baisse excitabilité du neurone et augmentation de l’activité GABAergique

39
Q

Quels sont les effets secondiares des barbituriques ?

A

Plus de dépendance qui BZD, effets secondaires comme BZD mais plus intense, euphorie intense, sentiment de tranquilité plus prononcé

40
Q

Quels sont les indications des barbituriques ?

A

Sédation nocture, sédation pré-opératoire

41
Q

Nommer un antagoniste de l’orexine ?

A

Dayvigo

42
Q

Quel est le mécanisme d’action des antagoniste de l’orexine ?

A

Bloque temporairement les récepteurs orexines de l’hypothalamuse et interfère avec l’éveil

43
Q

Quels sont les effets secondiares des antagonistes de l’orexine ?

A

Paralysie du sommeil, cataplexie, hallucinations durant les transitions éveil/sommeil

44
Q

Quels sont les indications des iantagonistes de l’orexine ?

A

Améliore l’induction et le maintien du sommeil

Psychopharmacologie clinique (12 decks)

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