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Cardiologia > SCA > Flashcards

SCA Flashcards

1
Q

Causa principal de enfermedad coronaria aguda

A

Enfermedad aterosclerótica

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2
Q

En USA, 1 de cada 5 muertes es por:

A

IAM

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3
Q

Factores de riesgo para IAM (7)

A
  • Hipercolesterolemia
  • Historia previa de enfermedad coronaria
  • Historia familiar de enfermedad coronaria
  • Síndrome metabólico
  • DM
  • Hipertensión
  • Cigarillo
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4
Q

Síntoma de enfermedad coronaria más común

A

Angina

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5
Q

Características clínicas típicas del dolor del evento isquémico/angina (3)

A
  1. Dolor retroesternal opresivo con irradiación habitual al cuello, mandíbula, brazo
  2. Dolor que aparezca en reposo
  3. Dolor que mejore con la utilización de nitratos
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6
Q

Equivalentes anginosos(4)

A
  1. Náuseas
  2. Vómitos
  3. Diaforesis
  4. Disnea
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7
Q

Componentes del SCA (3)

A
  1. IAM con ST elevado
  2. IAM no ST elevado
  3. Angina inestable
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8
Q

Dónde se rompe la placa?

A

En el hombro

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9
Q

Cuando se fisura la placa, qué pasa?

A

Queda expuesto el colágeno y se va a producir la activación, agresión y adhesión plaquetaria.

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10
Q

Qué activa el factor tisular?

A

La vía extrínseca de la coagulación

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11
Q

Disfunción endotelial, en pocas palabras(2)

A
  1. Efecto trombótico

2. Efecto vasoconstrictor

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12
Q

Quién media la adhesión plaquetaria?

A

Receptor del colágeno GP Ia/IIa.

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13
Q

Por qué la plaqueta se mantiene fija al endotelio?

A

Por el factor de Von Willebrand y el GP Ib.

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14
Q

Cuándo la plaqueta se activa, qué libera?

A

ADP
TX A2

Trombina

Serotonina

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15
Q

Qué es lo que permite la agregación plaquetaria?

A

GP IIb/IIIa, permita que se le una el fibrinógeno conformando el trombo

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16
Q

Cuál es la vía común de la coagulación?

A

Activación del factor X dependiente de vitamina K

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17
Q

Fármacos que bloquean el factor X activado

A
  • Enoxaparina

- Heparina de bajo peso molecular

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18
Q

Mecanismo de acción de la heparina sódica

A

Bloquea inicialmente la AT-III y después el factor Xa.

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19
Q

Cómo actúa la warfarina?

A

Bloquea todos los factores dependientes de la vitamina K(II, VII, IX, X).

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20
Q

Características del STEMI

A

-Elevación >2mm por encima de la línea de base en derivaciones precordiales ó >1mm en la de los miembros que VEAN UNA MISMA CARA.

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21
Q

FP del STEMI

A

Trombo oclusivo total(rico en trombina y fibrina) y es el infarto pronóstico.

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22
Q

Características del NSTEMI/Angina inestable

A
  • Infradesnivel del segmento ST de >2mm en derivaciones precordiales ó >1mm en derivaciones de los miembros que miren una misma cara.
  • Ondas Q nuevas

-Ondas T negativas y simétricas

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23
Q

Criterio Dx número 1 para infarto es:

A

Clínica

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24
Q

Cuál es el tipo de trombo que hace embolizaciones distales?

A

Trombo blanco(rico en plaquetas) que se ve en el NSTEMI.

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25
Q

Si un Px cumple con los 3 criterios de angina, qué hay que hacer? (3)

A
  1. EKG
  2. Evaluar si es ST elevado o no ST elevado.
  3. Valorar posibilidad de trombolíticos.
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26
Q

Debo esperar marcadores enzimáticos para tomar una acción?

A

NO.

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27
Q

EKG en los primeros 10 minutos del contacto médico en Px con probable SCA es:

A

Clase I, Nivel B

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28
Q

Muestra de sangre para marcadores de IAM deben tomarse como rutina, PERO NO esperar resultados para iniciar REPERFUSION

A

Clase I, Nivel C

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29
Q

Recomendaciones para aliviar la falta de aire, el dolor y la ansiedad en el contexto de un IAM

A
  • Opiodes IV (I-C)

- Oxígeno si SaO2 <95%, falta de aire o fallo cardíaco agudo (I-C)

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30
Q

Si tengo hipotensión y bradicardia por el uso de opiodes, qué uso?

A

Atropina

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31
Q

Si tengo depresión respiratoria por opiodes, qué uso?

A

Naloxona

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32
Q

Tiempo FMC(first medical contact)-Dx de IAM

A

10 mins (I-B)

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33
Q

Tiempo ideal puerta-aguja

A

< 30 mins (I-B)

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34
Q

Tiempo ideal puerta-balón

A

< 90 mins (I-B)

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35
Q

En cuáles Px está indicada la terapia de reperfusión? (2)

A
  1. Px con síntomas de uevo bloqueo de rama izquierda. (I-A)
  2. Px con evidencia de isquemia justo en ese momento AUN ASI los síntomas tengan más de 12h o si el dolor y el EKG han estado bloqueados(?) (I-C)
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36
Q

En cuánto a PCI, que sé recomienda?

A

El STENT sobre el balón (I-A)

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37
Q

Medicación antiplaquetaria en primera PCI

A
  • Aspirina (I-B)
  • Bloqueador del receptor del ADP + aspirina (I-A)*Prasugrel, cuando no haya historia de ataque isquémico transitorio o algún stroke y en (I-B)*Ticagrelor (I-B)*Clopidogrel, si los otros no se pueden usar (I-C)
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38
Q

Medicación anticoagulante en primera PCI

A
  • Anticoagulante inyectable (I-C)
  • Bivalirudina + o - bloqueador GPIIb-IIIa (I-B)
  • Heparina no fraccionada + o - bloqueador GP IIb-IIIa (I-C)
    • Enoxaparina es otra opción.
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39
Q

Contraindicaciones ABSOLUTAS de fibrinolíticos(8)

A
  1. Previa hemorragia intracraneal o stroke
  2. Stroke isquémico en los 6 meses anteriores
  3. Daño del SNC por malformaciones atrioventriculares
  4. Reciente trauma/cirugía mayor en las 3 semanas anteriores
  5. Sangrado GI en el ultimo mes
  6. Enfermedad que sangra mucho conocida
  7. Disección de aorta
  8. Biopsia de hígado, punción lumbar en últimas 24h.
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40
Q

Recomendaciones de la terapia fibrinolítica

A
  • Fibrinolisis en las primeras 12h de instalados los síntomas en Px sin contraindicaciones en los primeros 120 mins. (I-A)
  • Se recomienda un fibrinoespecifico. (I-B)
  • Aspirina debe ser administrada. (I-B)
  • Clopidogrel en adición a la aspirina. (I-A)
  • Anticoagulación es recomendada:*Enoxaparina IV (I-A)*HNF (I-C)
    • PCI después de fibrinolisis (I-A)
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41
Q

Terapia de rutina en Px después de STEMI

A
  • Aspirina indefinida (I-A)
  • Clopidogrel si no tolera aspirina (I-B)
  • Terapia dual(preferible que no sea clopidogrel) si se sometió a PCI( I-A)
  • Px con riesgo: anticoagulación oral (I-C)
  • B-bloqueadores si tiene fallo cardíaco (I-A)
  • Estatinas (I-A)
  • IECA: si DM, HF, infarto anterior (I-A)
  • Antagonistas de la aldosterona si FE (I-A)
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42
Q

Efectos adversos del fondaparinux(2)

A
  • Trombocitopenia

- No cuando TFG <30 ml/min

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43
Q

Cómo confirmo el Dx de STEMI? (4)

A
  • Elevación de la CKt al menos 3 veces el límite con elevación de la isoforma MB
  • Elevación de las troponinas por encima del 99 percentil.
  • Aparación de nuevas ondas Q
  • Evidencia de oclusión arterial en el cateterismo.
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44
Q

Biomarcadores del IAM (3)

A
  • Mioglobina(se eleva en la primera hora, desaparece a los primeros 10 minutos)
  • CK total(se elevan a las 4-6h de aparecer el dolor, desaparecen 6-7d)

-Troponina ultrasensible(se eleva a las 2-3h, pico a las 3-4h, desaparecen a los 14d)

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45
Q

Trombolíticos o reperfusión percutánea, mientras más temprano:

A

MEJOR PRONOSTICO PARA EL Px

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46
Q

Trombolítico no fibrino-específico

A

-Estreptoquinasa

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47
Q

Trombolíticos fibrino-específicos

A
  • Alteplase(tPa)
  • Reteplase(rPa)

-Tenecteplase(TNK)

NINGUNO de los trombolíticos garantiza apertura total de la arteria. A LAS 24-48H hay que llevarlo a EXPLORACION de las coronarias.

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48
Q

Situaciones que ameritan trombolisis(5)

A
  • Elevación del ST
  • 3h

-NO posibilidad de transferencia

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49
Q

Cómo saber si la reperfusión trombolítica ha sido efectiva? (5)

A
  1. Mejoría de síntomas
  2. Retorno de ST a basal(descenso ST + de 50%)
  3. Ritmo idioventricular acelerado
  4. Reflejo de Bezold-Jarisch
  5. Pico temprano de CPK(12h) y CKt en 12h.
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50
Q

Con la trombolisis, que % de reperfusión de la arteria logramos?

A

15-35%

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51
Q

Qué score de TIMI alcanzamos con terapia de reperfusión?

A

TIMI 3

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52
Q

Padre del Intervencionismo Coronario

A

Andrea Gruentzig

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53
Q

Si voy a hacer terapia invasiva, qué le doy al Px:

A
  • Aspirina, dosis de carga 325 mg

- Heparina (1mg/kg)

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54
Q

TIMI SCORE para evaluar efectividad de trombolisis y reperfusión percutánea

A
  • TIMI 0: No penetración del medio de contraste a través de la arteria
  • TIMI 1: Obstruida entre 85-90%, no se tatúa distal, no más allá de la obstrucción
  • TIMI 2: Arteria se llena lentamente pero NO se evalúa la microcirculación
  • TIMI 3: Tatuado de la arteria completa rapidamente, y tatuado de la microcirculación
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55
Q

Tx SCA STEMI

A

MONA
-Morfina

  • Oxígeno
  • Nitratos
  • Aspirina
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56
Q

AINES en SCA

A

CONTRAINDICADOS, se suspenden inmediatamente si presenta un SCA(aumentan el riesgo de ruptura miocárdica)

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57
Q

Cuándo utilizo B-bloqueantes en STEMI?(3)

A
  1. Px sin datos de shock cardiogénico
  2. PAM >85mmHg
  3. Taquicardia

SIEMPRE EV(metoprolol)

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58
Q

Contraindicaciones de B-bloqueadores en STEMI

A
  • Bloqueo AV 1er grado.

- Bradicardia

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59
Q

Anticoagulación en STEMI

A

Terapia dual siempre que no haya alergia a aspirina.

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60
Q

Prevención secundaria en STEMI

A
  • NO fumar
  • Ejercicio
  • Dieta
  • Control TA
  • Terapia dual
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61
Q

Después de qué tiempo se pueden dar AINES en STEMI?

A

4 semanas

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62
Q

Diferencia enter NSTEMI y angina inestable

A

Marcadores enzimáticos + en NSTEMI y - en angina inestable

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63
Q

CRUSADE, riesgo de sangrado

A
  • HTCO, mientras más bajo mayor riesgo
  • TFG, mientras más baja mayor riesgo
  • FC, mientras más rapida mayor riesgo
  • Sexo, femenino mayor riesgo
  • Enfermedad vascular primaria, mayor riesgo
  • TAS, 181 mayor riesgo
  • Signos de HF, mayor riesgo
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64
Q

Qué % de Px con NSTEMI tendrán oclusión completa?

A

25%

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65
Q

Qué % de Px con NSTEMI tendrán sub-oclusión?

A

75%

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66
Q

Diferencia de actitud terapeútica frente a STEMI - NSTEMI

A

-NSTEMI : Tx más conservador en estadios iniciales.

Tienden a tener isquemia recurrente por embolizaciones distales.

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67
Q

NSTEMI/AI, características de las lesiones vasculares

A
  • Más de 1 placa en el 80% de los casos
  • Más de 1 vaso lesionado
  • Menos perfusión
  • Más lesión a la microcirculación
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68
Q

Clasificación de Braunwald para la angina inestable

A

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69
Q

Riesgo TIMI SCORE(7)

A
  • Edad >65a
  • > 3 factores de riesgo
  • Estenosis >50% previa
  • Desviación del ST
  • > 2 eventos anginosos en Elevación de biomarcadores cardíacos(CK-MB, troponinas)
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70
Q

Interpretación del TIMI SCORE

A
  • Mayor o igual a 3 puntos: LO LLEVO A REPERFUSION TEMPRANA
  • Si tengo TIMI 1-2, le hago CATETERISMO AL OTRO DIA
  • En angina inestable, se hace CATETERISMO A LAS 24h
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71
Q

Inhibidores del GP IIb/IIIa en NSTEMI

A

Disminuyen la mortalidad!!!

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72
Q

Cuáles son los inhibidores del GP IIb/IIIa?

A
  • Abciximab
  • Tirofibán
  • Eptifibatide
  • Lamifibán

Presentan mucho sangrado.

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73
Q

Mientras más elevados los marcadores enzimáticos:

A

MAYOR mortalidad y maor daño al miocardio.

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74
Q

TODOS los Px terminan en intervención vascular?

A

SI.

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75
Q

Tx angina inestable-NSTEMI

A

Aspirina + clopidogrel, B-bloqueantes, nitratos.
TIMI elevado? Reperfusión inmediata.

No puede ser inmediata? Se prepara con aspirina y HBM y a las 24h se hace.

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76
Q

Qué fármacos debe tener todo Px con SCA y diabético?

A
  • Aspirina
  • Clopidogrel
  • Estatinas
  • IECA
  • B-bloqueantes
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77
Q

https://s3.amazonaws.com/classconnection/475/flashcards/7865475/png/image_(8)-14C3E9FD2920F239F02.png

A

https://s3.amazonaws.com/classconnection/475/flashcards/7865475/png/image_(9)-14C3E9FFC056DA0AE6F.png

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78
Q

https://s3.amazonaws.com/classconnection/475/flashcards/7865475/png/image_(10)-14C3EA0D4DE65C5B63E.png

A

https://s3.amazonaws.com/classconnection/475/flashcards/7865475/png/image_(11)-14C3EA0EB0E33020BA3.png

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79
Q

https://s3.amazonaws.com/classconnection/475/flashcards/7865475/png/image_(13)-14C3EA1AE31023D0889.png

A

MM…gracias

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80
Q

Todo Px que hace un SCA tiene gran chance de:

A

Complicaciones mecánicas como alteración del músculo papilar–> fulminante shock cardiogénico.

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81
Q

Por qué el miocardio sirve como sustrato para desencadenar arritmias?

A
  • Aumento del automatismo
  • Mayor estimulación del SNS
  • Alteraciones hidroelectrolíticas(hipokalemia)
  • Mucho edema
  • Zona electricamente inactiva
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82
Q

Qué % de pacientes que sufren infartos desarrollan arritmias?

A

75% de los pacientes

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83
Q

Qué % de los Px que hacen infarto mueren en la primera hora?

A

40%.

-Basicamente por arritmias malignas ventriculares.

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84
Q

Qué % de los Px que hacen un infarto fallecen antes de llegar al hospital?

A

60%

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85
Q

Cuál es la arritmia ventricular más temida en Px con IAM?

A

Fibrilación ventricular

-Solo se ha detectado en un 5-10% de los Px que tienen un infarto.

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86
Q

Qué es una fibrilación ventricular?

A

-Significa que hay contracción y relajación que provocan focos ectópicos que provocan múltiples periodos de despolarizacion y eso provoca un ritmo CAOTICO.

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87
Q

Cómo se clasifican las arritmias en los infartos?

A
  • Supraventriculares

- Ventriculares

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88
Q

Cuáles son las arritmias supraventriculares?

A
  • Bradicardia sinusal
  • Taquicardia sinusal
  • Ectópicos auriculares
  • Fibrilación auricular
  • Bloqueos AV
  • Bloqueos de rama
  • Bloqueos intraventriculares
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89
Q

Arritmia supraventricular más común

A

Bradicardia sinusal.
-Ocurre de forma temprana en infartos de cara posterior y de cara inferior.

Ocurre por oclusión irrigación de la arteria del nodo sinusal.

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90
Q

En qué % de casos se ve la bradicardia sinusal?

A

25-40%.

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91
Q

Qué se conoce como bradicardia extrema?

A

Aquel Px con FC <35 lpm

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92
Q

A qué se relaciona la bradicardia sinusal? (3)

A
  1. Desbalance autonómico
  2. Isquemia del nodo
  3. Activación del reflejo de Bezold-Harisch
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93
Q

Tx de bradicardia sinusal

A
  • Siempre y cuando tenga síntomas de inestabilidad hemodinámica.
  • Marcapasos transitorio.

ATROPINA

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94
Q

Indicaciones de marcapasos temporal en el periodo peri-infarto(11)

A
  • Bradicardia sinusal con hipotension
  • Bradicardia que dependa de arritmia ventricular
  • Bloqueo AV 3er grado
  • Sincope/Presincope
  • Refractariedad a atropina
  • Ritmo idioventricular acelerado con síntomas
  • Pausas sinusales prolongadas >3 seg
  • Fibrilación auricular con respuesta lenta <50lpm
  • Asistolia
  • Bloqueo AV 2do grado Mobitz II
  • Bloqueo bifascicular nuevo o progresivo
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95
Q

En qué pacientes ocurre taquicardia sinusal?

A

En aquellos que tienen lesión de más del 40% del miocardio.

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96
Q

Con qué se relaciona la taquicardia sinusal?

A

Con ansiedad y dolor y COMUN en infartos de cara ANTERIOR.

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97
Q

Cuál es la cara pronóstica en infarto?

A

Cara anterior

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98
Q

Por qué cae el GC en px con taquicardia sinusal?

A

Porque se ve en infartos de cara anterior que es la cara pronostica y va a tratar de compensar aumentando la frecuencia cardíaca.

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99
Q

Tratamiento de taquicardia sinusal

A
  • Morfina: dolor y ansiedad
  • Betabloqueantes: disminuir area de isquemia

-Oxigeno: disminuir ansiedad

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100
Q

En qué tiempo se ven las complicaciones electricas luego de un infarto?

A

Dentro de las primeras 24-48h.

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101
Q

Cuáles son las variables que hacen que un Px con un SCA me desarrolle una taquicardia auricular multifocal o paraoxistica, flutter o fivrilacion auricular? (4)

A
  • Trastornos hidroelectroliticos(hipokalemia, hipomagnesemia)
  • Diabetes mellitus
  • HVI
  • Mujeres
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102
Q

Frecuencia de taquicardia auricular paroxística o multifocal

A

2-5% de los casos

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103
Q

Frecuencia de flutter auricular

A

1-3%

*Complicación rara

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104
Q

En cuáles Px se ve más frecuentemente la fibrilación auricular?(4)

A
  • Ancianos
  • HTA
  • Insuficiencia mitral
  • Comunicación interauricular
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105
Q

Frecuencia de la fibrilación auricular

A

10-20%

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106
Q

Frecuencia de ectópicos auriculares

A

Son frecuentes.

HEHEHEHE

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107
Q

En qué % de los Px con SCA se ven bloqueos AV?

A

5-12%.

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108
Q

Los bloqueos AV en el contexto de un SCA, en infartos de cuál cara son más frecuentes?

A

Cara diafragmática(porque por ahí está la arteria que irriga el nodo AV)

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109
Q

Qué % de los bloqueos AV son transitorios en el contexto de un SCA?

A

94%

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110
Q

Qué % de bloqueos AV se hacen permanentes en el contexto de SCA?

A

6%

*Estos necesitaran marcapasos temporales dependiendo del tipo de bloqueo AV.

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111
Q

Cuándo aparecen los bloqueos AV en el contexto de un SCA?

A

En cualquier momento.
-Temprana

  • Al momento de lelgada
  • Hasta en los primeros 7 días de los que tienen infarto de cara diafragmática en un 90%.
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112
Q

Cuáles bloqueos AV se corrigen en las primeras 24-48h de aparición?

A

1er grado
2do grado

*Si permanecen: marcapasos temporal(hay que esperar 2 semanas despues del infarto por el area de isquemia y el musculo friable).

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113
Q

Si tengo un bloqueo AV 3er grado, qué hago?

A

SIEMPRE utilizar marcapasos, preferiblemente transvenoso.

-Recuerdate que hay disociación de la contracción auricular y ventricular.

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114
Q

Frecuencia de bloqueo AV 1er grado en IM

A

5-10%

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115
Q

Cuándo decimos que un bloqueo AV 1er grado es suprahisiano y cuándo es infrahisiano?

A
  • Bloqueo suprahisiano: Más frecuentes. QRS NORMAL, PR prolongado en 10% de los Px.
  • Bloqueo infrahisiano: se ve en infartos de CARA ANTERIOR . QRS ANCHO CON CARACTERITICAS DE ECTOPICO. Me puede llevar a un RIVA.
116
Q

Cuál es el bloqueo AV más frecuente en infartos infero-posteriores?

A

Bloqueo AV 1er grado

117
Q

En qué % de Px se ve el bloqueo AV 2do grado Mobitz I después de IM?

A

10%

118
Q

A qué se relaciona el bloqueo AV 2do grado Mobitz I?

A
  • Aumento del tono vagal
  • Infartos inferoposteriores
  • Responde a ATROPINA
  • Se corrige a las 48-72h.
119
Q

En qué % se ve bloqueo AV 2do grado Mobitz II después de IM?

A

1%

120
Q

A qué se asocia el bloqueo AV 2do grado Mobitz II?

A
  • Infartos de cara anterior

- Infranodal

121
Q

A la obstrucción de qué arteria se asocia el bloqueo AV 3er grado?

A

-Coronaria
derecha

-Tronco

122
Q

Si un Px tiene bloqueo AV 3er grado y QRS ancho:

A

Poca probabilidad de que se recupere.

123
Q

A cuáles caras se asocia el bloqueo AV 3er grado?

A
  • Cara anterior(defecto infranodal)

- Cara inferior(ritmo de escape)

124
Q

Cuáles son las arritmias ventriculares?

A
  • Taquicardia ventricular
  • Fibrilación ventricular
  • Ectópicos ventriculares
  • Arritmias de reperfusión
  • Contracciones ventriculares prematuras
  • Fenómeno de R en T
125
Q

En qué % de Px ocurre taquicardia ventricular después de IM?

A

67%.

126
Q

Cómo se define la taquicardia ventricular?

A

FC > 150 lpm

127
Q

Cómo es la taquicardia ventricular temprana?

A

Transitoria y benigna

128
Q

Cómo es la taquicardia ventricular tardía?

A

Son los IAM transmurales que conllevan a disfunción ventricular izquierda.

129
Q

Qué más me hace el Dx de taquicardia ventricular?

A

3 latidos ventriculares consecutivos!!!

130
Q

En infartos de qué cara se ve más frecuentemente la taquicardia ventricular?

A

Cara anterior

131
Q

Tratamiento de taquicardia ventricular

A
  • Resolver el problema que está llevando a esto.
  • Antiarritmicos simpre y cuando exista inestabilidad hemodinámica.
  • Hacer revascularización y antes de eso hacer CARDIOVERSION, es decir, se va a invertir el ritmo con electricidad. Esta puede ser farmacologica con antiarritmicos clase I como la lidocaina.
  • Se mantiene al Px con beta-bloqueantes para bloqueo del SNS.
132
Q

Qué % de Px con IAM hacen fibrilacion ventricular?

A

5%.

*Se mueren el 60% de estos Px antes de llegar al hospital. Se mueren de MUERTE SUBITA.

133
Q

Arritmia más temida en un Px con IAM

A

Fibrilación ventricular

134
Q

Factores asociados a fibrilación ventricular

A
  • Fumar
  • BRI
  • Hipocalemia, hipomagnesemia
  • HV
135
Q

Tratamiento de fibrilación ventricular

A

Desfibrilación y maniobras de resusitación.

136
Q

Los ectópicos ventriculares ocurren por:

A
  • Alteración al automatismo.

- Son frecuentes.

137
Q

Arritmia de reperfusión más frecuente

A

Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)

138
Q

Qué se ve en el RIVA?

A

QRS anchos y FC >40L/min

139
Q

En qué % de Px se ven las contracciones ventriculares prematuras?

A

40-80% de los Px.

140
Q

En qué % de los Px se ve el fenómeno de R en T?

A

50%

141
Q

El tratamiento ideal para las complicaciones eléctricas es:

A
  • Prevención con utilización de beta-bloqueadores.
  • Si no los tolera pues antiarritmicos:-Lidocaina ( I-C)-Bolus de amiodarona
142
Q

Px con IAM, FE 1 año…

A

Poner marcapasos (I-A)

143
Q

De qué depende que se presenten las complicaciones mecánicas post-SCA?

A
  • Reperfusión

- Tiempo de isquemia

144
Q

En qué período aparecen las complicaciones mecánicas luego de un IAM?

A

7-14d de un infarto no tratado de forma correcta o no reperfundido de manera correcta

145
Q

En infartos de qué cara se ve la insuficiencia mitral como complicación?

A

Cara inferior o anterior

146
Q

La IM puede ser por:

A
  • Disfunción del músculo papilar (+ común, musculo papilar posterior)
  • Ruptura del músculo papilar(ocurre en un 0.9-5% Px con IM).
147
Q

Qué % de los Px que presentan ruptura del musculo papilar fallecen?

A
  • 50% fallecen en las primeras 24h

- 80% fallecen en las primeras dos semanas

148
Q

Infarto + soplo

A

Sospechar lesión del músculo papilar

149
Q

A qué se asocia la disfunción del musculo papilar?

A

Soplo pansistolico en el apex o foco mitral con irradiación “pseudoaortica”.

*el soplo es más grueso si hay ruptura del musculo.

150
Q

Soplo + alteraciones con infradesnivel de segmento ST

A

Disfuncion o ruptura del musculo papilar

151
Q

La ruptura del musculo papilar impone una:

A

Falla cardiaca aguda–> SHOCK CARDIOGENICO

152
Q

La ruptura del musculo papilar se ve

A

luego de 2-7d posterior al infarto.

153
Q

Mortalidad de la ruptura de musculo papilar

A
  • Base: 25% sobrevive más allá de las 24h.
  • Inserción cuerdas tendinosas: 70% sobrevive más allá de las 24h, mortalidad 50% en un mes.
  • Posteromedial: 75% mortalidad.
  • Anteromedial: 25% mortalidad
154
Q

En infarto de qué cara se ve como complicación la ruptura del septum interventricular?

A

1-3% de infartos de cara anterior.
*Alta mortalidad en 1ra semana

*55% terminan en shock cardiogénico

155
Q

Px con shock cardiogenico luego de una semana de un infarto pensar en:

A

Ruptura del septum interventricular.

156
Q

Qué % de muertes en IAM representa la ruptura del septum IV?

A

5%

157
Q

Método Dx para ruptura del septum IV

A

Ecocardiograma

158
Q

Por lo general, que parte del septum se rompe?

A

Porción membranosa

159
Q

En quiénes es más frecuente la ruptura del septum IV?

A
  • Mujeres
  • Jóvenes
  • Ancianos
  • Fumadores
160
Q

Condiciones clínicas que se asocian a la ruptura septal(5)

A
  • HTA
  • Uso de anticoagulantes
  • Edad avanzada
  • Uso de tromboliticos
  • Revascularizacion tadia
161
Q

Soplo holosistolico, borde paraesternal izquierda, 2do-3er espacio intercostal, grueso, de intensidad III/IV + frémito pensar en:

A

Ruptura del septum interventricular

*Solo el 50% presenta soplo.

162
Q

Cuándo nos referimos a disociación electro-mecánica estamos hablando de :

A

Actividad electrica sin pulso(no hay contracción cardiaca)

163
Q

Por qué se caracteriza la ruptura cardíaca?

A
  • Aparición brusca de dolor precordial
  • Bradicardia o taquicardia
  • Signos de taponamiento cardiaco
  • Ocurre en 1ra semana del IAM
  • 15% muertes en Px con IAM.
164
Q

Qué es el pseudoaneurisma cardiaco?

A
  • Complicación mecánica
  • Dilatación con solamente la capa más externa.
  • Ocurre cuando se rompe la pared libre y se contiene con el pericardio
  • Se rompe mucho y puede conllevar a taponamiento cardiaco y se pueden formar trombos en su interior.
165
Q

Particularidad de aneurismas ventriculares?

A

Dilatación de la cavidad que incluye todas las paredes.

*Tienen abombamiento diastolico y discinecia sistolica.

166
Q

El aneurisma ventricular, qué tipo de tejido tiene?

A
  • Necrótico
  • Fibroso
  • Sano
  • La vaina es que predispone a TROMBOS.
167
Q

A infartos de qué cara se asocian más los aneurismas ventriculares?

A

Cara anterior

168
Q

Complicaciones de aneurisma ventricular(3)

A
  • Falla cardíaca
  • Arritmias ventriculares

-Embolias sistemicas

169
Q

Frecuencia de aneurisma ventricular post-IAM

A

12-15%

170
Q

Qué se le da a los Px con aneurisma ventricular para evitar formación de trombos?

A
  • Warfarina + terapia dual

* Mucho riesgo!!!

171
Q

Pericarditis post-infarto, a infarto de qué cara se asocia?

A

Cara anterior!

172
Q

Con qué otro nombre se conoce la pericarditis post-infarto?

A

Síndrome de Dressler

*Aparece 7-14d post IAM.

173
Q

Por qué se caracteriza el Síndrome de Dressler?

A
  • Pleuritis
  • Pericarditis
  • Fiebre
  • Tos
  • Elevación RFA

Tx: sintomático

174
Q

Cuál es el tratamiento de todas las complicaciones mecánicas?

A

Quirúrgico, EXCEPTO LA DISFUNCION DEL MUSCULO PAPILAR

175
Q

Si el Px tiene IM aguda como complicacion mecanica:

A

Tiene mucho volumen.
-Diuréticos(por EAP)

-Vasodilatadores(si la presión lo tolera)

176
Q

Cuál vasodilatador prefiero en IM aguda?

A

Nitroprusiato!

Me disminuye tanto la precarga como la postcarga!

177
Q

Si el Px con IM aguda o con cualquier otra complicación me entra en shock cardiogénico, qué hago?

A

Dispositivos de asistencia ventricular: el más utilizado es el balón de contraposición intraaórtica.

178
Q

Qué hace el balón de contraposición aórtica?

A
  • Contrapulsa la sangre
  • Se infla en diástole

*Se desinfla en sístole

Se deja por 24h hasta que se lleve a cirugia.

Mejora la postcarga y el trabajo cardiaco.

179
Q

Contraindicación de balon de contraposición aortica?

A

Insuficiencia aórtica

180
Q

Por qué se caracteriza el shock cardiogénico?

A

Es un EAP + GC disminuido + evidencia de hipoxia tisular + hiperlactatemia en presencia de un volumen intravascular normal.

181
Q

Criterios hemodinámicos utilizados para difrerenciar shock cardiogénico de EAP

A
  1. No invasivos: Hipotensión sostenida(PAS 15-18 mmHg
182
Q

Causas de shock cardiogénico

A

IAM
-Fallo de bomba(infarto extenso, infarto pequeño con disfunción ventricular existente, reinfarto)

-Complicaciones mecánicas

183
Q

Variables que predisponen a realizar un shock cardiogénico(8)

A
  1. Elevación enzimática importante CK-MB> 160 UI/L.
  2. Elevación troponinas + 20% de base
  3. Revascularización tardía
  4. DM
  5. Viejo.
  6. Reinfarto
  7. Mujeres
  8. FE <35%
184
Q

Luego de la terapia con reperfusión invasiva como farmacologica puede haber:

A
  • Miocardio aturdido

- Miocardio hibernado(recuper funcion luego de 4-6 semanas)

185
Q

Fármacos inotrópicos positivos utilizados en shock cardiogénico

A
  • Dobutamina: mayor efecto beta. Si tiene FE normal: este es mi preferido.
  • Milrinone: efecto sobre trama pulmonar. Lo prefiero si tengo HP.
  • Norepinefrina
  • Fenilefrina.
186
Q

Si tengo un Px ya reperfunido y con hipotensión qué debo usar:

A

Inotrópico que tenga efecto tanto alfa como beta: NOREPINEFRINA

187
Q

Clasificación Killip y Forrester

A

https://s3.amazonaws.com/classconnection/475/flashcards/7865475/gif/killip-forrester-14C3F35D03359DA3DAA.gif

188
Q

Cuántas capas tiene la aorta?

A

3 capas
-Intima: endotelio

  • Media: tejido elastico, musculo liso
  • Adventicia: vaso vasorum, tejido conectivo, fibroblastos.
189
Q

División anatómica de la aorta

A
  • Aorta torácica
  • Aorta abdominal

También se puede dividir en:

  • Aorta ascendente
  • Aorta descendente
190
Q

Qué incluye la aorta torácica?

A

Arco aórtico
Anillo aórtico

Senos de Valsalva

Aorta ascendente(diametro 3 cm)

Aorta descendente: inicia luego del origen de la subclavia, por encima del diafragma (diametro 2.5 cm)

191
Q

Qué incluye la aorta abdominal?

A
  • Parte descendente por debajo del diafragma.
  • Se divide en suprarrenal, renal e infrarrenal.

-Diámetro de 2cm.

192
Q

De dónde a dónde va la aorta ascendente?

A

Desde al anillo aóertica hasta el inicio de las subclavias.

193
Q

De dónde a dónde va la aorta descendente?

A

Del origen de las subclavias hasta abajo.

194
Q

Cuáles son los procesos patológicos de la aorta?

A
  1. Degeneración quística de la media o necrosis quística de la media
  2. Ateroesclerosis
  3. Procesos inflamatorios
  4. Traumas por desaceleración
  5. SAA
195
Q

En qué parte de la aorta ocurre con más frecuencia la degeneración quistica de la media?

A

Aorta ascendente

196
Q

Por qué se caracteriza le necrosis quistica de la media? (2)

A
  1. Necrosis células musculo liso de la capa media
  2. Apoptosis y degeneración de las fibras elasticas

FORMA QUISTES, Y PREDISPONE A FORMACION DE ANEURISMAS Y DISECCION.

197
Q

La necrosis quistica de la media va a estar condicionada por sindromes como:

A
  • Marfan
  • Ehlers-Danlos
  • Turner
  • Coartación de aorta
  • Noonan
198
Q

Ateroesclerosis, afecta cuál parte de la aorta?

A

TODAS.

199
Q

FP aterosclerosis

A

Ateroma–> Fenomenos embolicos .

Debilidad de la pared: predisposicion a aneurismas y disecciones.

200
Q

Factores de riesgo MUY asociados a aterosclerosis de la aorta

A

HTA

Fumar.

201
Q

Procesos inflamatorios que afectan la aorta

A
  • Enfermedad de Takayasu
  • Sifilis

-Arteritis de celulas gigantes

Son la 3ra etiología

202
Q

Qué porción de la aorta afectan los traumas por desaceleración?

A

Intima de la subclavia izquierda.

*Promueven formacion de pseudoaneurismas crónicos.

203
Q

Qué incluyen los SAA?

A
  • Ulceras aorticas penetrantes
  • Hematomas intramurales

-Disecciones con aneurisma o sin aneurisma, aneurismas sintomaticos

204
Q

Qué es lo que caracteriza a la disección de la aorta?

A

Desgarro de la intima que crea lumen falso.

205
Q

Si se rompe la vasa vasorum con el desgarro o ruptura de la intima, que ocurre?

A

Hematoma intramural

206
Q

Como se llama la separacion de la arteria en dos porciones?

A

Flap-intima medial

207
Q

Metodo Dx mas utilizado para diseccion aortica

A

Tomografía

208
Q

Es el hematoma intramural una emergencia Qx?

A

SI, hay que repararla, eso va aumentando la disección!

209
Q

La propagación de la disección establece su mortalidad:

A
  • Anillo aortico: insuficiencia
  • Isquemia de miembros inferiores
  • IAM
  • Carótida(Tx paliativo)
210
Q

Clasificación de la disección de aorta según DeBakey

A

I: aorta ascendente + aorta descendente
II: aorta ascendente

IIIA: aorta descendente

IIIB: aorta descendente y aorta abdominal

211
Q

Clasificación de la disección de aorta según Stanford

A

A: aorta ascendente
B: aorta descendente

212
Q

En qué décadas de la vida ocurre más frecuentemente la disección de aorta?

A

Entre la 5ta y la 7ma década de la vida.

213
Q

En qué sexo es más frecuente la disección aorta?

A

Masculino

214
Q

Síntoma más frecuente en disección de aorta

A

Dolor de pecho en un 96%

*Dolor de inicio súbito, que no mejora, sensación inminente de muerte.

215
Q

Disección aorta ascendente, dolor:

A

Retroesternal, tórax anterior y cuello, irradiación a un brazo

216
Q

Disección aorta descendente, dolor:

A

Retroesternal, dolor intra y subescapular

217
Q

Disección aorta abdominal, dolor

A

-Espalda baja, flanco izquierdo

218
Q

En las disecciones distales de aorta se ve:

A

HTA

219
Q

En las disecciones proximales de aorta se ve:

A

Hipotensión proximal

220
Q

Se ve déficit de pulsos en Px con disección de aorta en:

A

<20%

221
Q

Arteria coronaria más afectada en disección aórtica

A

Coronaria derecha(se encuentra más arriba que la izquierda)

222
Q

Lo más importante en estudio clínico de disección de aorta

A

Historia clínica y examen físico!

223
Q

Datos en la Rx tórax que nos hacen sospechar de disección

A
  • Ensanchamiento mediastinico
  • Ensanchamiento de la silueta cardíaca(si tengo derrame pericardico)

-Derrame pleural(si la disección drena ahi)

224
Q

Datos en el EKG que nos sugieren disección de aorta

A

Alteraciones inespecificas de la repolarización

225
Q

Otros métodos Dx para disección de aorta

A
  • Eco transtorácico
  • Eco transesofágico
  • Angiotomografía
  • MRA: mayor sensibilidad y especficidad
  • Angiografía
226
Q

Métodos Dx paraclínicos iniciales

A
  • Eco transtorácico

- Angiotomografía con cortes axiales

227
Q

A qué va dirigido el tratamiento de una disección de aorta?

A
  • Disminución postcarga
  • Disminución consumo O2

-Evitar propaagación de la disección

228
Q

En disección de aorta hay que controlar la FC y la PA con:

A
  • Beta bloqueadores(labetalol>esmolol>metoprolol)
  • Nitroprusiato de sodio.

-Agregar IECA

Si no tolera B-bloqueadores: No dihidropiridinico.

229
Q

Tratamiento ideal de disección de aorta ascendente

A

Cirugía.

Cada hora aumenta la mortalidad un 1-2%.

230
Q

Tratamiento de disección de aorta descendente

A

Clínico: controlar PA y FC, quitando el dolor. Si no tiene complicación, NO HAY QUE OPERARLO.

231
Q

Qué es el hematoma intramural?

A

Es una colección de sangre en la pared de la aorta.

232
Q

Mejor método Dx de hematoma intramural

A

Angiotomografía y MRI

233
Q

Puede haber hematoma intramural sin pérdidad de la continuidad de la íntima?

A

SI

234
Q

FP del hematoma intramural

A

Ruptura de la vasa vasorum

235
Q

Regularmente, cómo se hace el Dx de hematoma intramural?

A

Eco transesofágico

*Engrosamiento de pared de 0.7 cm es Dx de hematoma intramural.

236
Q

Tratamiento de hematoma intramural

A

Clínico.

Si el grosor de la pared es >1.5cm: CIRUGIA

237
Q

FP úlcera penetrante

A

Placa ateromatosa que va erosionando hacia la porción media.

238
Q

A qué condiciona una úlcera penetrante?

A
  • Hematoma intramural
  • Aneurismas saculares
  • Pseudoaneurismas
  • Ruptura de aorta
239
Q

Tratamiento de úlcera penetrante

A
  • Clínico

- Si se diseca, dependiendo de dónde se diseque: CIRUGIA

240
Q

Cómo se define un aneurisma aórtico?

A

Dilatación de la aorta + de 1.5 veces la dimensión normal.

241
Q

Cómo se clasifican los aneurismas aórticos?

A
  • Fusiformes
  • Sacular

-Pseudoaneurismas

242
Q

Qué es la ectasia aórtica?

A

Dilatación de menos 1.5 veces de la dimensión normal

243
Q

Incidencia de aneurisma de aorta torácica

A

5.9 casos / 100,000 Px por año

244
Q

Incidencia de aneurisma de aorta abdominal

A

36.5 por cada 100,000 Px por año

245
Q

Etiología de AAT

A
  • Aorta bicúspide
  • Marfan
  • Ectasia anuloaortica idiopatica
  • Síndrome AAT familiar
  • Aortitis inflamatoria
  • HTA
  • Sifilis
  • Trauma
246
Q

Casi todos los aneurismas son :

A

Asintomáticos! Se Dx por hallazgo accidental!

247
Q

Cuándo hay signos y síntomas en en aneurisma?

A

Cuando produce efecto de masa, contra VCS, traquea, esofago, laringeo recurrente.

248
Q

Si el AAT afecta el arco aórtico podría llevar a:

A

Insuficiencia aórtica y fallo cardíaco

249
Q

Los aneurismas se comportan como:

A

Triada de Virchow!

Tienen más riesgo de embolizar!

250
Q

Se pueden dilatar los senos aórticos?

A

SI! Y eso ocasionar angina, isquemia, etc.

251
Q

Cómo se Dx un AAT?

A

-Eco transtorácico principal modalidad.

252
Q

Tratamiento de AAT

A

B-bloqueadores para controlar FC y PA.

253
Q

Mujeres con Marfan tienen alto riesgo de desarrollar disección aorta en el 3er trimestre

A
  • Si diametro aorta >4cm mayor probabilidad
  • Tx: beta-bloqueadores

-Seguimiento cercano por ETT: Si diametro arco aortico >4cm: CESAREA

254
Q

Indicaciones Qx de AAT

A
  • AAT ascendente: 5.5-6 cm
  • AAT descendente: 6-6.5 cm
  • Marfan, aorta bicuspide, historia familiar de aneurisma: 5 cm en aorta ascendente y 5.5-6cm en aorta descendente
  • Crecimiento rápido de 0.5-1 cm por año
255
Q

Riesgo de ruptura de AAT

A

6 cm: 7%

256
Q

Forma más común de aneurisma

A

Aneurisma de aorta abdominal

257
Q

Qué % de los AAA son infrarrenales?

A

75%

258
Q

Principal factor de riesgo para desarrollar AAA

A

Fumar

259
Q

Los factores genéticos representan un :

A

30% de relación con AAA

260
Q

La mayoría de los AAA son:

A

asintomáticos

261
Q

Se puede Dx AAA por palpación abdominal?

A

SI

262
Q

AAA, el dolor:

A

Dolor pulsátil, irradiado a espalda y flancos.

263
Q

Si tengo soplo en abdomen descartar:

A
  • AAA

- Estenosis arterias renales

264
Q

Tríada de la rotura de AAA

A
  1. Dolor abdominal súbito
  2. Masa pulsátil
  3. Hipotensión
265
Q

Método Dx de AAA

A
  • Sonografía(nos da el diametro del aneurisma)

- Angiotomografia

266
Q

Cuál es el seguimiento que se le debe dar a los AAA?

A

5 cm : c/3-6 meses

267
Q

Tratamiento de AAA

A
  • Betabloqueadores
  • Descontinuar tabaco

*La cirugía tiene sus indicaciones

268
Q

Indicaciones quirúrgicas de AAA

A
  • Mujeres con diámetro 4.5-5 cm
  • Hombres con diámetro 5-5.5 cm
  • Crecimiento rápido >0.5-1cm por año
  • AAA que se asocien a lesiones inflamatorias
269
Q

Cuál es el riesgo de ruptura de AAA?

A

5cm: 22% a los 2 años

270
Q

Enfermedad ateromatosa de la aorta, qué produce?

A

Embolizaciones cerebrales y periféricas

271
Q

Dx de enfermedad de embolizaciones cerebrales y periféricas

A

Eco transesofágico

272
Q

Cuáles son las placas que se asocian a émbolos?

A

Aquellas que miden más de 4 cm

273
Q

Tratamiento de enfermedad ateromatosa de la aorta

A

Control de los factores de riesgo

274
Q

Anomalía congénita de la aorta más común

A

Aorta bicuspide en un 12% CC

Coartacion de aorta en un 7% CC

275
Q

Qué es la coartación de la aorta?

A

Estrechamiento de la luz de la aorta

-Distal a la subclavia izquierda

276
Q

La coartación de aorta, en qué sexo es más frecuente:

A

Masculino(2 veces)

277
Q

Se puede escuchar un soplo en la coartación aórtica?

A

SI

278
Q

Qué datos en el examen físico me sugieren coartación aortica?

A
  • HTA miembros superiores

- Pulsos ausentes de miembros inferiores

279
Q

Tratamiento de coartación aórtica

A
  • Control HTA

- Hemodinamia para corregirla con stent

280
Q

Arteritis de células gigantes

A
  • Mujeres blancas >55 años
  • Arterias temporales
  • Cefalea
  • Ceguera
  • Puede involucrar AORTA TORACICA

Tx: corticoesteroides

281
Q

Arteritis de Takayasu

A

-Mujeres AUSENCIA DE PULSOS.

Se Dx por estenosis de arterias renales generalmente.

Tx: corticoesteroides

282
Q

Tromboangitis obliterante o Enfermedad de Buerger

A
  • Px FUMADOR
  • Segmentaria
  • Arterias pequeño y mediano calibre
  • Venas y nervios distales a ES y EI
  • VARONES <45 años
  • Asociada a HLA-A9 y B5
  • Necrosis distal de ortejos
283
Q

Tríada de Sindrome de Buerger

A
  1. Oclusión distal
  2. Fenómeno de Raynaud
  3. Tromboflebitis migratoria
284
Q

Tratamiento de Enfermedad de Buerger

A

Controlar lo que desencadenó la tromboflebitis.

285
Q

Aortitis sifilitica

A
  • Manifestación de sifilis terciaria
  • A los 10-30 años de la manifestación inicial
  • Debilidad paredes del vaso
  • Afecta aorta ascendente

Cardiologia (17 decks)

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