s. cardiovascular 2 Flashcards
Funciones importantes
Distribución de gases
Distribución de moléculas nutricionales
Movilización de deshechos
Funciones secundarias
Distribuciones de otras sustancias
Señalización química rápida
Disipación del calor
¿Quién establece la temperatura corporal?
La sangre
¿Qué pasa cuando tienes frío?
Hay vasoconstricción ya que no debemos llevar el calor hacia la sangre porque si no seguiremos perdiendo calor, por eso la palidez
¿De qué más se encarga el sistema cardiovascular?
Mediación de respuestas inflamatorias
¿Qué bomba tiene más presión?
La izquierda
¿Qué circulación no tiene tanta presión?
Circulación pulmonar
Tipos de presión de la circulación arterial y venosa
Arterial: alta
Venosa: baja
¿Cómo va la circulación?
De mayor a meno presión
Sincitios del músculo cardíaco
2: auricular y ventricular
Potencial de acción de 1 célula contráctil cardíaca
1.Despolarización rápida debido al flujo de Na cuando se abren los canales rápidos dependientes de voltaje.
2.Meseta (despolarización sostenida)= debido al influjo de Calcio2+ cuando se abren los canales lentos del voltaje y a la salida de K cuando se abren algunos canales de potasio (Aquí sucede la contracción muscular del sincitio)
3.Repolarizacion debido al cierre de los canales de Ca y a la salida de K cuando se abren los canales de K dependientes de voltaje
¿Cuándo pasa la entrada de calcio extracelular?
En la contracción muscular
Fibras automáticas
Despolarizacion espontánea y despolarizacion
Fases distintas y potenciales diferentes de fibras contráctiles
Periodo refractario
Fc máxima que se puede alcanzar en condiciones fisiológicas
240
Valor que no se puede modificar en el corazón
Periodo refractario auricular y ventricular
Auricular: 0.15 s
Ventricular: 0.30 s
¿Hacia donde va el origen de potencial?
De arriba a abajo, de aurícula a ventrículo ya que este dura más en periodo refractario absoluto (eléctrico). También debe recibir sangre primero (conducción)
Fibrilación ventricular
Tiembla, no bombea
Pre-muerte
Fibrosis auricular
Muerte por embolia pulmonar, por el coágulo que se crea en la aurícula ya que no hay contracción auricular y el coágulo pasa al ventrículo y luego al pulmón
Arritmia
Contracción prematura= menos fuerza= menos gasto cardiaco= menos sangre al cerebro, síncope
Ciclo cardiaco
- Aurícula derecha (sangre pobre de oxígeno)
Válvula tricúspide - Ventrículo derecho (sangre pobre de oxígeno)
Válvula pulmonar - Tronco de la pulmonar y arterias pulmonares (sangre pobre de oxígeno)
- Capilares pulmonares (sangre pierde CO2 y gana O2)
- Venas pulmonares (sangre oxigenada) (sangre rica en oxígeno)
6.Auricula izquierda (sangre rica en oxígeno)
Válvula bicúspide - Ventrículo izquierdo (sangre rica en oxígeno)
Válvula aórtica - Aorta y arterias sistémicas (sangre rica en oxígeno)
- Capilares sistémicos: sangre pierde O2 y capta CO2
- SANGRE LLEGA a cava superior, cava inferior y seno coronario (sangre pobre de oxígeno)
Se repite el ciclo
¿Cómo explicarías brevemente el ciclo cardíaco?
Secuencia de acontecimientos mecánicos y eléctricos que se repiten con cada latido cardiaco
2 grandes fases del ciclo cardiaco
Diástole y sístole
Punto de referencia en el ciclo cardiaco
Ventrículo izquierdo
Fases del ciclo cardiaco (6)
1.Relajación isovolumetrica
2. Llenado ventricular (por gravedad)
3. Contracción auricular
4. Contracción isovolumetrica
5. Eyección rápida
6. Eyección lenta
Se repite
(Diástole) Relajación isovolumetrica
Ambas válvulas cerradas y volumen igual
Ventrículo: presión baja
Aurícula: presión subiendo
(Diástole) llenado ventricular
Mitral abierta, aórtica cerrada
Volumen del ventrículo aumenta poco la distención
Presión auricular disminuye
(Diástole) contracción auricular
Mitral abierta, aórtica cerrada
Presión aumenta en la aurícula
Presión aumenta levemente en ventrículo
Volumen ventrículo aumenta
Fin de diástole
Cierre de las válvulas auricoventriculares
Contracción isovolumetrica (sístole)
Mitral cerrada, aórtica cerrada
Presión ventrículo aumentado
Volumen igual
Presión en la aurícula menor que el anterior
Eyección rápida (sístole)
Mitral cerrado (aórtica abierta)
Hay flujo.
Presión en ventrículo aumenta
Volumen disminuye
Presión en aurícula aumenta poco
Eyección lenta (sístole)
Eyección de la sangre que queda en el ventrículo
Sonidos cardiacos
S1
S2
CHA
S3
S4
S1
Primer ruido cardiaco (“lub”)
2 componentes: mitral (M1) y tricúspideo (T1)
Cierre de válvula mitral y tricúspide
S2
2° ruido (DUB)
1 componente aórtico (A2) 1 pulmonar (P2)
Cierre de las válvulas aórtica y pulmonar
CHA
Chasquido de apertura
Apertura de la válvula pulmonar estenótica
S3
3° ruido cardiaco
Golpe de llenado diástolico o galop ventricular/protodiastólico
S4
4° ruido cardiaco
Ruido auricular que crea un galope auricular o presiastólico
Sonidos cardiacos, focos auscultativos
Aórtica
Pulmonar
Mitral
Tricúspide
Erb´s point
S1 y S2
Normales (diafragma del estetoscopio)
Su cambio de intensidad= patología
S3
Normales (niños y embarazo)
Puede ser patológico en adultos (se ausculta mejor con campana)
S4
SIEMPRE patológicos (ventrículo con distensibilidad disminuida)
Clic de eyección o apertura
Limitación de apertura de válvulas
Soplos
Turbulencia de flujo sanguíneo
Problemas
Valvulares: estenosis, insuficiencia
Eléctricos: bloqueos del sistema de conducción
Congénitos: malformaciones cardiacas
Relajación isovolumetrica (diástole)
Válvula SL y Av cerradas
Cierre SL -> S2
Llenado ventricular (diástole)
80% del volumen
Contracción auricular (diástole)
20% del volumen
En ejercicio hasta 40%
Contracción isovolumetrica
Válvulas SL y AV cerradas
Cierre AV : S1
Eyección rápida
60% expulsado durante reposo
70% corresponde a esta fase
Eyección lenta
30% restante
Pan
A lo largo de toda la fase
(Pansistolico a lo largo de toda la sístole)
Med
Mitad
A mitad de la sístole
Tele
Final
Telediastolico: volumen al final de la diástole
Volúmenes cardiacos
Los volúmenes son del ventrículo izquierdo
Volumen sistolico
Se expulsan 70 ml
Volumen telesistolico
Lo que queda: 50 ml
Reposo fracción de eyección
0.6 s
Es normal entre 0.5 y 0.65
Condiciones de necesidad hasta 0.9
Volúmenes más bajos
Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)
Regulación intrínseca del volumen sistolico
Precarga
Contractilidad
Poscarga
Precarga
Volumen
Contractilidad
Fuerza
Poscarga
Resistencia
Digoxinas
Aumentan excitabilidad ante calcio y sodio y aumentan Contractilidad
¿Quién determina la precarga?
Mecanismo de Frank Starling
¿Qué pasa en la precarga?
A más distensión del m. Cardiaco, mayor fuerza de contracción y mayor sangre bombeada
Distensión depende de la cantidad de sangre que llega al ventrículo
Volumen telediastólico -precarga
¿Qué determina a la poscarga?
La resistencia a la salida
¿Qué pasa en la poscarga?
-Mayor resistencia en HAS y distensibilidad arterial disminuida
-Mayor resistencia en estenosis de la válvula aórtica
-Mayor resistencia arterial, mayor salida para la sangre desde el ventrículo, menos volumen sanguíneo expulsado
-el corazón latirá más rápido para compensar el poco volumen que está expulsado por aumento de resistencia
Total de sangre que el corazón expulsa por minuto
5 litros por minuto
Total de sangre expulsada por minuto (por atletas)
30 litros por minuto
¿Cómo se saca la reserva cardiaca?
Diferencia entre GC máximo y el de reposo (4 a 5 veces en personas normales)
¿Cómo se saca el gasto cardiaco/volumen minuto?
Volumen sistolico (70 ml) X FC (70 lpm)
¿Quién regula la contractibilidad y la frecuencia cardiaca?
El SNA
¿Quién regula la contractibilidad y la frecuencia cardiaca?
El SNA
Regulación extrínseca del volumen sistólico
Estimulación simpática
Estimulación parasimpatica
Estimulación simpática
-Inervacion de ventrículos
-Aumenta la frecuencia cardiaca
-Inotropismo + (aumenta la fuerza de contracción muscular)
-NA -> Beta 1 -> Aumenta el calcio por lo que aumenta la contractibilidad y volumen y por tanto aumenta el gasto cardiaco
-incrementa el volumen sanguíneo hasta 3 veces
-estímulo de forma tónica (mantiene 30% de la actividad cardiaca)
Estimulación parasímpatica
Inervacion marcapasos cardiaco
Su estimulación puede disminuir la mitad del volumen sanguíneo
Inhibe para que no se expulse todo
¿Quién pasa cuando anulamos estimulación parasimpatica?
FC aumenta y podemos evitar paro