Rheuma Flashcards

1
Q

Rheumaorthopädie =

A

umfasst konservative und operative Diagnostik und Therpie von Gelenkkrankheiten, die primär auf Synovia zurückgehen

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2
Q

Rheumatoide arthritis (Primär chronische Polyarthritis) =

A

chronische netzündliche, progressive Systemererkrankung des Bindegewebes: Synovialits –> Tendovaginitis –> Bursitis

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3
Q

Ätiologie der rheumatoiden Arthritis (4)

A
  • unklar
  • genetische Prädisposition HLA-D24
  • Immunantwort auf Infektion
  • Ernährung/Umweltgifte
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4
Q

Erkrankungsgipfel der RArthritis

A

20-30 oder late onset mit 50-65LJ

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5
Q

ACR-Kriterien (7)

A
  1. Morgensteifigkeit
  2. mind. 3 oder mehr betroffenen Gelenlregionen simultan
  3. Befall mindestens eines Hand-,MCP- oder PIP-Gelenks
  4. symmetrische Arthritis
  5. 5 Rheumaknoten
  6. NW Rheumafaktoren
  7. Röntgenologischer Nachwei von Erosionen, gelenknaher Osteopenie an Hand- oder Fingerknochen
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6
Q

Wie lange müssen wie viele ACR Kriterien erfüllt sein zur Diagnose einer RA?

A

mind. 4 über 6 Wochen

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7
Q

wie gestaltet sich der Verlauf der RA vor den ACR-Kriterien?

A
  • Prodominalstadium mit unspezifischen Symptomen, schlechtem AZ, subfebrilen Temperaturen
  • Tage/Monate
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8
Q

Wie kann die RH sein in Bezug auf die Rheumafaktoren?

A

seropositiv oder seronegativ

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9
Q

Wie sieht das Frühstadium der RA aus? (4)

A
  • Morgensteifigkeit
  • symmetrische Kapselchwellung (MCP, PIP, DIP)
  • morgendliches Maximum an Schemrz und Schwellung
  • positives Gaenseln Zeichen
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10
Q

Was sind Symptome ds Spätstadiums der RA? (4)

A
  • Rheumafaktoren
  • Atrophie der Mm. interosseii, Sehenruptur
  • Gelenkdestruktion (Schwanenhalsdeformität, Krallenzehen)
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11
Q

Welche Werte sollte man bei RA im Labor bestimmen? (4)

A
  • Rheumafaktoren: HLA-DR 1 und HLA DR4 (70% aber auch 20 in Normalbevölkerung)
  • CCP-AK (gegen zyklische citrulliniertes Peptide)
  • IgM-Rheumafaktor
  • ANA
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12
Q

Welche Bildgebendenverfahren (3) sind bei RA Goldstandart und welche Klassifikation spielt eine Rolle?

A
  • Röntgen –> nach LARSEN
  • MRT
  • 3 Phasenzintigraphie
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13
Q

Wie und wofür ist die LARSEN-Klassifikation?

A

radiologische Klassifiaktione der RA

0: normal

  1. periartikuläre Weichteilschwellung, gelenknahe Osteoporose / geringe Gelenkerschmälerung
  2. Erosioneen, Gelenkverschmälerung
  3. fortgeschrittene Gelenkverschmälerung
  4. knöcherne Deformität aufgrund Destruktion
  5. Multilationeen: Subluxation, Luxation
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14
Q

Welche Zellzahlen und % Granus erwarte man bei einer Gelenksbiopsie mit V.a RA? Wie sieht die Flüssigkeit aus?

A
  • > 2000-5000/uk
  • Granus über 60%
  • Serös-Klar, Trüb
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15
Q

Was sind 3 Sonderformen der RA?

A
  1. Adultes Still Syndrom (Polyarthritis, Fieberschübe, makulo,palpöses Exanthem, Pharyngitis, Hepato-/Splenomegalie)
  2. Felty-Syndrom(Leukopenie, Rh-Faktoren +, Splenomegalie)
  3. Caplan Syndrom: Rh-Faktoren positive Silikose
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16
Q

4 Stufen Therapie der RA und was sollte immer dazu verordent werden?

A
  1. NSAR, selektive COX2-Inhibitoren, ggf inter-arterielles Kortison
  2. DMARD (disease modifying antirheumatica drugs) MTX (CAVE: keine Heilung nur Besserung)
  3. low-dose Steroide + OSteoporoseprohylaxe (Vit D + Ca)
  4. TNF-alpha-Inhibitoren (CAVE: oppertunistische Infekte)

Physio um Versteifung vorzubeugen, und ggf. Orthesen im Fehlstellungen zu vermeiden

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17
Q

Was ist die Indikation zur operativen Therpie der RA und wie sieht diese aus (3)

A
  • Schmerzen und Schwellungen die nocht dauerhaft zu beseitigen sind (sehr selten, da gute Medikamentöse Therapie)
  1. Synovektomie
  2. Endoprothese
  3. Arthrodese

CAVE (immer Rö der HWS wegen Intubation

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18
Q

Juvenile idiopathische Arthritis

  1. Def
  2. Labor (3)
  3. Sonderform
  4. Therpie (3)
A
  1. Arthritis unklarer Genese vor dem 16 LJ mit Dauer von mind. 6 Wochen unter Ausschluss anderer entzündlicher Systemerkrankungen
  2. RF, ANA, HLA B 28
  3. Morbus Still mit hohem Fieber und destruierender Polyarthritis (RF negativ, Finger / Handgelenke, makulopapulöses Exanthem)
  4. NSAR, selektive COX-Inhibitoren, Glukokortikoide
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19
Q

M. Bechterew (Ankylosierende Spondylitis) =

A

chronisch progrediente, meist schubweise entzündliche rheumatische Systemerkrankung, bevorzugt des Achsenskeletts (WS)

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20
Q

Ätiologie des M.Bechterew?

A

vermutlich interaktion von intraartikulären Bakterien mit HLA B27 Gen

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21
Q

Erkrankungsalter des M.Bechterew?

A

20-40 LJ

22
Q

Symptome des M. Bechterew (3)

A
  1. Allgemeinsymptome
  2. Steifheitsgefühl
  3. klassischer Beginn im ISG-Gelenk ggf Mitbeteiligung der Hüfte
23
Q

Ankylose?

A

spontane Versteifung eines Gelenkes

24
Q

Diagnostik des M.Bechterew

  • KU
  • Labor (2)
  • Bildgebung (3)
A
  1. Schober/Ott-Zeichen mit Ankylose
  2. RF HLA B27 fast immer positiv und BSG erhöht
  3. Röntgen, CT, MRT
25
Q

Was sieht mann im Röntgen und im MRT bei M.Bechterew?

A
  • Destruktion und Knochenheilung bis Verstifung am Ende
  • Knochenmarksödeme bds
26
Q

konservative Therapie des M. Bechterew ( 4)

A
  • NSAR
    Glucocorticoide
  • DMART (MTX)
  • TNF alpha
  • Physio
27
Q

Welche Operation steht bei M.Bechterew zu Verfügung?

A

Aufrichtungsspondylodese bei Sichtfeldeingrenzung

28
Q

Komplikationen des M.Bechterew (2)

A
  • Uveitis
  • viszerale Beteiligung mit Aortitis
29
Q

Reaktive Arthritiden (z.B Coxitis fugax)

  • Ätiologie
  • Welche Erreger
  • Klinik
  • Diagnostik (5)
  • Therapie (1)
A
  • Tage bis Wochen nach OInfektion (meist HWI oder Respi) entzündlich rheumatiosche Erkrankung am ehsten durch T-Zellaktivierung durch bakterielle Ag
  • Chlamydien, Yersenien, Clostridien, Salmonellen
  • assymmetrische Mono- oder Oligoarthrits der unteren Exremitäte mit meist hoch akutem Auftreten
  • Anamnese, Labor inkl. Sthilkultur, Errergerserologie (igG und IgA, IgM) Gelenkpunktion, Röntgen
  • NSAR
30
Q

Psoriasis-Arthritis =

A

chrinisch entzündliche Systemerkrankung mit destruktiven Veränderungen im Rahme von Oligo- oder Polyarthritiden bei meist gleichzeitigen Hautläsionen

31
Q

Pso-Arthritis

  • Symtpome (5)
  • Labor
  • Therpie
A
  1. asymmetrische Mono- und Oligiarthritis, Rheumaknoten negativ, Daktylitis (Wurstfinger d.h. aller Gelenk eines Fingers betroffen nicht wie bei Polyarthritis), Tüpfelnägel (Nagelbeteiligung), extraartikulärere Psobefall (Konjunktivitis) auch schon vor Hautläsionen
  2. ggf. HLA B 27 und Entzündungwerte hoch
  3. NSAR, DMARD, Therpie der Hautmanifestationen
32
Q

Wie viele Pso-Patienten haben ein Pso-Arthritis und welche Gelenke befällt sie meist?

A
  • 5 %
  • 80% peiphere Gelenek, 20% Achsenskelett
33
Q

Rheumatische Hand (6)

A
  • symmetrische Schwellung der Fingergrund/-mittelgrundgelenke
  • Ulnardeviation
  • Schwanenhalsdeformität
  • Bajonettstellung der Handgelenke
  • Spindelfinger
  • 90-90- Deformität des Daumens
34
Q

Therpie der rheumatischen Hand

A
  • Implantation von Meuli-Handgelenksprotheses
  • Silikonimplantate für Finger
  • Versteifung
35
Q

Morbus Reiter =

A

= reaktiev Arthritis, sterile Entzündung unklaren Auslösers

36
Q

Symptome (6) des M.Reiter

A
  1. aktuter und sehr schmerzhafter Befinn meist Knie/Fußgelenk
  2. Cant see, cant pee or bend an knee
  3. Konjunktivits
  4. Urethritis
  5. Spondylarthritis mit Parasyndesmophyten
  6. keratoderma blennorrhagicum
37
Q

Diagnostik (4) des M. Reiter

A
  • Entzündungsparameter hoch
  • HLA B27 + und RF -
  • Urin, Gelenkpunktat sind steril
  • Röntgen
38
Q

Was sieht man im Röntgen bei M. Reiter? (2)

A
  • Pnecil-in Cup-Phänomen an Fingergelenken
  • Spangenbildung in der Wirbelsäule
39
Q

Therapie des M. Reiter (4)?

A

Wie bei RA

  1. NSAR ggf mit i.a Kortison, selektive COX2-Inhibitoren
  2. DMARd –> MTX
  3. low-dose Steroide und Osteoporoseprophylaxe
  4. TNF-alpha Inhibitoren (CAVE: oppertunistische Infekte)
40
Q

Formen der Gichtarthropathie (2)

A
  1. primär: genetische Disposition mit hoher Purinbildung und geringer Ausscheidung
  2. sekundär: vermehrter Purinaufnahme, Erkrankung mit Zellzerfall, ungwöhnte körperliche Anstrengungen
41
Q

Ätiologie der Gichtarthropathie

A

Hyperurikämie: Harnsäure > 6,4mg/dl, bei Gicht eher >8mg/dl –> Löslichkeitsgrenze überschritten -> Uratkristallablagerungen –> Gelenkentzündungen

42
Q

RF der Gichtathropathie (5)

A
  • erhöhte Purinzufuhr (Eiweissreich)
  • Alkohol
  • Gewebetrauma
  • Medikamente (Saluretika -> vermehrte Salz-und Wasserausscheidung)
  • Temperatur
43
Q

Klassische Trias der Gichtathropathie

A
  • Hyperurikämie
  • akute Monoarthritis (Großzehengrundgelenk)
  • Gichttophi (mehrere Gichtknoten)
44
Q

Symptome ausser der Gicht-Trias bei Gichtarthrophatie? (3)

A
  • Schmerzen v.a. Nachts, keine Besserung bei Bewegung
  • geschwollenes, rotes, überwärmtes Gelenk
  • Anfallsdauer: Stunden - Tage (bei > 24h immer Gelenkschaden)
45
Q

Welche Punkte (4) gehören mit zur Gichtarthropathie nach WHO? Wie viele müssen mindestens erfüllt sein)

A
  • Hyperurikämie
  • rhypischer Gichtanfall
  • HarnsäurekristallNW im Gelenkpunktat
  • Weichteil/Knochentophus
46
Q

Labor bei Gichtarthropathie (5)

A
  • Leukozytose
  • BSG hoch
  • CRP hoch
  • alpha Globuline hoch
  • Harnsäure hoch
47
Q

DD Gichtarthropathie

A

Gelenkinfektion

48
Q

Ist eine Gichtanfall auch bei normalem Harnsäurespiegel möglich?

A

ja durch Ausfällung

49
Q

akute Therapie der Gichtarthropathie-Anfall (3)

A
  • NSAR: Diclo und Indometacin (COX-Hemmer)
  • Colchicin bei schwerem Verlauf alle 2h per os
  • lokal: Ruhigstellung und Kühlen
50
Q

Was ist die Gicht-Dauertherapie? (4)

A
  • Diät
  • Urostatika: Allopurinol (Hemmung Hypoxanthin -> Xanthin, dadurch weniger HS)
  • Urikusorika: Probenecid (steigert renale Ausscheidung der HS durch Hemmung der tubulären Rüchresorption)
  • Benzbromaron (vermherter HS-Ausscheidung)
51
Q

Wodurch wird die Mortalität der Gicht bestimmt?

A

durch die Uratnephropathie

52
Q
A