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Résumé C3 CH1 : Hémostase normal Flashcards

1
Q

Les réactions d’hémostase ont pour fonction principale quoi? (2)

A
  • de construire des bouchons hémostatiques oblitérant les brèches vasculaires.
  • Le sang contient tous les éléments nécessaires (cellulaires et plasmatiques) pour constituer le bouchon hémostatique
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2
Q

Le bouchon hémostatique doit avoir 3 qualités. Nommez les.

A
  • Rapidité pour minimiser les pertes sanguines
  • Solidité pour résister à la pression intravasculaire et aux tractions mécaniques
  • Durabilité pour empêcher la reprise de l’hémorragie jusqu’à la guérison complète
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3
Q

Qu’est-ce qui am,orce les réactions d’hémostase normale? (1)

A

C’est le contact du sang avec la paroi des vaisseaux lésés qui amorce les réactions.

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4
Q

L’hémostase primaire est centrée sur quoi? (1)

A

sur les plaquettes qui forment le clou plaquettaire

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5
Q

Pourquoi est-ce que l’Hémostase primaire est primaire? (1)

A

Elle est primaire car c’est la composante la plus rapide à survenir (3 à 5 minutes)

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6
Q

L’hémostase primaire trouve son efficacité physiologique maximale dans quoi? (1)

A

Les très petits vaisseaux car le taux de cisaillement élevé accélère l’adhésion des plaquettes considérablement (artérioles, veinules et capillaires).

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7
Q

La coagulation sanguine est composé de quoi? (1)

A

Composé d’une dizaine de protéines plasmatiques de la coagulation.

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8
Q

Environ 10 minutes après avoir été déclenché, le mécanisme de la coagulation produit quoi? (1)

A

le caillot de fibrine.

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9
Q

La coagulation est particulièrement efficace et nécessaire dans les vaisseaux quelles calibres? (2)

A
  • de petit
  • et de moyen calibres.
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10
Q

Qu’est-ce qui constitue le bouchon hémostatique? (2)

A
  • L’hémostase primaire et la coagulation travaillent ensemble d’abord pour fabriquer le cou plaquettaire, puis pour le renforcer par la fibrine. Ces deux composantes sont activées parallèlement.
  • Le clou plaquettaire consolidé par le caillot de fibrine constitue le bouchon hémostatique.
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11
Q

Décrire : Bouchon fibrineux (2)

A
  • Avec le temps, les plaquettes sont détruites et le bouchon est stabilisé par le facteur XIII, ce qui augmente sa durabilité. On l’appelle alors bouchon fibrineux.
  • Le bouchon fibrineux demeure en place jusqu’à la cicatrisation puis sera éventuellement détruit par la fibrinolyse.
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12
Q

Les plaquettes sont fabriquées où et par quoi? (2)

A
  • dans la moelle osseuse
  • par la lignée des mégacaryocytes.
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13
Q

Chaque mégacaryocyte donne combien de plaquettes? (1)

A

1000 à 3000 plaquettes.

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14
Q

La régulation de la thrombocytopoïèse est sous le contrôle de quoi? (1)

A

de la thrombopoiétine.

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15
Q

Décrire la morphologie des plaquettes (3)

A
  • des cellules anucléées de très petite taille,
  • au nombre de 150 à 400x109/L
  • en forme de disque à surfaces biconvexes.
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16
Q

Complétez la phrase

Environ 30% des plaquettes sont séquestrées temporairement dans ___, dans les conditions normales.

A

la rate

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17
Q

La durée de vie des plaquettes dans le sang est de ___

A

7-10 jours

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18
Q

Le cytoplasme de la plaquette contient quoi? (2)

A

Le cytoplasme de la plaquette contient de nombreuses organelles et des granulations de sécrétion hémostatique :

  • Granulations α (ADP, sérotonine, calcium)
  • Granulations denses (facteurs de coagulation, facteur von Willebrand, fibronectine, PF4)
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19
Q

Des glycoprotéines sont insérées dans la membrane plaquettaire. Elles sont responsables de quoi? (1)

A

des interactions de la plaquette avec d’autres constituants sanguins ou cellulaires.

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20
Q

Des glycoprotéines sont insérées dans la membrane plaquettaire. Nommez les plus importantes. (2)

A
  • GP Ib : récepteur de surface pour le facteur von Willebrand
  • GP IIb/IIIa : récepteur de surface pour le fibrinogène qui s’exprime suite à l’activation plaquettaire
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21
Q

Vrai ou Faux

Lorsqu’il y a un bris vasculaire, il y a rapidement une vasoconstriction locale afin d’atténuer les pertes sanguines.

A

Vrai

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22
Q

Lorsqu’il y a un bris vasculaire, il y a rapidement une vasoconstriction locale afin d’atténuer les pertes sanguines.

Décrire cette vasoconstriction (2)

A
  • Elle est causée par la thromboxane A2 et la sérotonine, sécrétées par les plaquettes activées.
  • La vasoconstriction est de courte durée et doit donc être suivie de la formation du clou plaquettaire.
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23
Q

L’activation plaquettaire est provoquée par quoi? (1)

A

l’exposition du collagène du vaisseau lésé et la libération de substances agrégantes appelées agonistes (ADP, collagène, thrombine) qui se lient à des récepteurs de la plaquette.

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24
Q

Suite à l’activation plaquettaire, 3 étapes principales mènent à la formation du clou plaquettaire. Nommez les.

A
  • Adhésion plaquettaire
  • Sécrétion plaquettaire
  • Agrégation plaquettaire
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25
Q

Décrire cette étape de la formation du clou plaquettaire : Adhésion plaquettaire (3)

A
  • Elle se fait par accolement des plaquettes au collagène et autres fibres conjonctives de la brèche.
  • L’adhésion est accélérée par le facteur von Willebrand qui lie le collagène au récepteur GPIb de la plaquette.
  • Il s’ensuit un changement de forme de la plaquette avec formation de pseudopodes permettant une meilleure couverture de la brèche vasculaire.
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26
Q

Décrire cette étape de la formation du clou plaquettaire : Sécrétion plaquettaire (3)

A

Les agonistes, en se liant aux plaquettes, activent la voie des prostaglandines, ce qui entrainera la formation de plusieurs substances qui seront libérées par les plaquettes activées

  • Substances agrégantes
  • Substances vasoconstrictrices
  • Des activités procoagulantes
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27
Q

Nommez des exemples de : Substances agrégantes (3)

A
  • ADP
  • Sérotonine
  • Thromboxane A2
28
Q

Nommez des exemples de : Substances vasoconstrictrices (2)

A
  • Thromboxane A2
  • Sérotonine
29
Q

Nommez des exemples de : Des activités procoagulantes (1)

A

Les plaquettes activées remanient à leur surface des phospholipides qui vont capturer les facteurs de coagulation et permettre leurs interactions de façon plus efficace.

30
Q

Les plaquettes s’accolent les unes aux autres et constituent quoi? (1)

A

le clou plaquettaire.

31
Q

Nommez les 2 principaux agrégants sécrétés par les plaquettes

A

L’ADP et la thromboxane A2

32
Q

Décrire les actions de : L’ADP et la thromboxane A2 (2)

A
  • Ces molécules stimulent l’exposition des récepteurs GP IIb/IIIa qui capturent les molécules de fibrinogène.
  • Le fibrinogène, aidé du Ca2+, forme des ponts entre 2 plaquettes, produisant l’agrégat plaquettaire.
33
Q

L’agrégat plaquetaire est initialement stable ou instable?

A

Intable

34
Q

L’agrégat est initialement instable et a tendance à se désagréger. Qu’est-ce qui le stabilise? (2)

A
  • mais après quelques minutes, il est stabilisé principalement par l’action de la thrombine et de la fibrine.
  • C’est la contribution de la coagulation à l’hémostase.
35
Q

Décrire la crontactilité des plaquettes (2)

A
  • Les plaquettes possèdent en abondance une protéine contractile qui se contracte une fois l’agrégat formé.
  • La contraction rapetisse l’agrégat plaquettaire et la brèche vasculaire, ce qui rend plus compact, plus étanche et plus résistant le clou plaquettaire.
36
Q

La coagulation permet la transformation du fibrinogène en fibrine suite à l’activation de quoi? (1)

A

activation séquentielle des facteurs de la coagulation.

37
Q

La coagulation produit principalement quoi? (2)

A
  • la thrombine, qui est l’enzyme-pivot de l’hémostase
  • et la fibrine, qui constitue le caillot proprement dit.
38
Q

Les réactions de coagulation se déroulent essentiellement à la ___ des plaquettes.

A

surface

39
Q

La coagulation rend le bouchon durable et résistant à la fibrinolyse. Expliquez comment (1)

A

Par la formation continue de fibrine dans le bouchon hémostatique pendant quelques jours,

40
Q

La fibrinoformation empêche la reprise de quoi? (1)

A

de l’hémorragie jusqu’à temps que la guérison de la plaie soit suffisamment avancée, c’est-à-dire pendant 7 à 10 jours.

41
Q

Lorsqu’il y a défaillance de la coagulation, qu’est-ce qui se passe avec les bouchons hémostatiques? (2)

A
  • les bouchons hémostatiques sont éphémères et l’hémorragie récidive à retardement,
  • l’hémostase primaire n’ayant réussi à arrêter l’hémorragie que pour les premières 3 à 48h environs.
42
Q

Décrire : Les facteurs de la coagulation plasmatiques (2)

A

Les facteurs de coagulation sont des protéines plasmatiques qui, à l’état de repos, sont soit des :

  • Proenzymes : II, VII, IX, X, XI, XII, XIII
  • Cofacteurs dépourvus d’activité enzymatique qui accroissent l’activité d’une enzyme coagulante : V, VIII
43
Q

Décrire : Les facteurs démasqués sur les membranes cellulaires (2)

A
  • Le facteur tissulaire n’est pas dans le plasma, mais encré dans la membrane des cellules endothéliales.
  • Il n’a pas à être activé.
44
Q

La plupart des facteurs de la coagulation sont fabriqués par quoi? (1)

A

les hépatocytes.

45
Q

Le facteur VIII est synthétisé par quoi? (2)

A
  • Le facteur VIII est synthétisé au foie mais pas par les hépatocytes.
  • Ainsi, c’est le seul facteur qui ne ⬇️pas dans les atteintes hépatiques.
46
Q

Le cofacteur plasmatique de l’adhésion plaquettaire est synthétisé et stocké où? (3)

A
  • dans les cellules endothéliales
  • dans les mégacaryocytes
  • et dans les plaquettes.
47
Q

Décrire le role de la vitamine K dans l’hemostase (3)

A
  • Elle est nécessaire à l’activité coagulation des facteurs II, VII, IX et X (et à l’activité anticoagulante des protéines C et S).
  • Elle est nécessaire à la carboxylation de la protéine coagulante.
    • Lorsque cette carboxylation n’a pas lieu, l’activité biologique de la molécule est réduite considérablement car elle ne peut se lier à la surface des plaquettes.
  • En l’absence de vitamine K, la synthèse quantitative de ces protéines est inchangée, mais la molécule ne possède pas son activité coagulante.
48
Q

Décrire : L’approvisionnement en vitamine K (3)

A
  • se fait principalement par l’apport alimentaire
  • et accessoirement par la synthèse endogène par la flore microbienne du tractus gastro-intestinal.
  • L’absorption de la vitamine K nécessite une absorption normale des graisses.
49
Q

Décrire les réserves de la vitamine K (1)

A
  • Les réserves ne sont pas considérables
50
Q

Une hypovitaminose peut apparaitre ___ jours après l’arrêt complet de l’absorption de cette vitamine.

A

7 à 20 jours

51
Q

Nommez les voies d’activation de la coagulation (2)

A
  • On retrouve 2 voies d’activations
    • La voie intrinsèque
    • La voie extrinsèque
  • Ces deux voies se rejoignent lorsque chacune produit l’enzyme Xa. À ce moment, les voies se fusionnent en une partie finale commune qui débute avec l’enzyme Xa et qui se termine avec la formation de fibrine.
52
Q

Décrire la contribution de la voie intrinsèque de la coagulation (1)

A

La contribution de cette voie d’activation est probablement minime.

53
Q

Nommez les étapes de la voie intrinsèque de la coagulation (3)

A
  • Le facteur XII est activé par une substance étrangère.
  • Une fois l’enzyme XIIa produite, il s’ensuit une série de réactions transformant les proenzymes XI et IX en enzymes activées.
  • Le facteur IXa se lie au cofacteur VIIIa et à l’aide des phospholipides procoagulantes plaquettaires et du Ca2+, ils vont activer le facteur X.
54
Q

Nommez la voie principale d’initiation des mécanismes hémostatiques. (1)

A

Voie extrinsèque

55
Q

La voie extrinsèque est déclenchée par quoi? (3)

A
  • par l’action du facteur tissulaire
  • Celui-ci, une fois extériorisé, aidé des phospholipides membranaires, capture et active le facteur VII.
  • Le complexe facteur tissulaire + facteur VIIa transforme le facteur X en Xa.
56
Q

Nommez le seul facteur de la voie extrinsèque avant la voie finale commune. (1)

A

Le facteur VII

57
Q

Les réactions hémostatiques sont initiées principalement par quelle voie? (1)

A

la voie extrinsèque.

58
Q

Est-ce que la voie extrinsèque est assez pour parvenir à un caillot solide? (2)

A
  • Par contre, à elle seule, la voie extrinsèque ne pourrait pas générer assez de facteur Xa et donc pas assez de thrombine ni de fibrine, pour parvenir à un caillot solide. Ceci s’explique en partie par le fait que le complexe FT-VIIa-Xa est inactivé par l’inhibiteur de la voie extrinsèque (TFPI).
  • § La voie intrinsèque est donc nécessaire pour générer de la thrombine en quantité suffisante.
59
Q

En vrai, la voie intrinsèque n’est pas mise à contribution par l’activation du facteur XII, mais principalement par quoi? (2)

A
  • Activation du facteur XI par la thrombine générée initialement par la voie extrinsèque
  • Activation du facteur IX par les facteurs VIIa et Xa également générés par la voie extrinsèque.
60
Q

La voie finale commune commence avec quel facteur? (2)

A
  • Elle commence avec le facteur Xa
  • Ce dernier se lie au cofacteur Va pour former le complexe prothrombinase qui, à l’aide des phospholipides et du Ca2+, va transformer le facteur II (prothrombine) en facteur IIa (thrombine).
61
Q

Nommez l’enzyme-pivot de l’hémostase. (1)

A

La thrombine

62
Q

Nommez les actions hémostatiques de la thrombine (4)

A
  • Transforme le fibrinogène en fibrine
  • Active le facteur XIII qui stabilise le caillot de fibrine
  • Puissant activateur de la sécrétion et de l’agrégation plaquettaire
  • Active les cofacteurs V, VIII et le facteur XI
63
Q

La transformation du fibrinogène en fibrine se déroule en 3 étapes. Nommez les (3)

A
  • Protéolyse sélective
  • Agrégation des monomères de fibrine (polymérisation)
  • Formation de liens covalents
64
Q

Décrire cette étape de la transformation du fibrinogène en fibrine : Protéolyse sélective (2)

A
  • Par la thrombine qui libère les fibrinopeptides A et B
  • Donne naissance au monomère de fibrine
65
Q

Décrire cette étape de la transformation du fibrinogène en fibrine : Agrégation des monomères de fibrine (polymérisation) (1)

A

Conduit à l’insolubilisation du polymère.

66
Q

Décrire cette étape de la transformation du fibrinogène en fibrine : Formation de liens covalents (2)

A
  • Par l’action du facteur XIIIa
  • Stabilise le caillot de fibrine
67
Q
A

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