Respuestas celulares al estrés y las agresiones tóxicas: adaptación, lesión y muerte Flashcards

1
Q

4 aspectos del núcleo de la patología

A
  • Etiología (causa)
  • Patogenia (mecanismo)
  • Morfologia
  • Manifestación clínica
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2
Q

La célula modifica su estado funcional en respuesta al ____ para mantener el equilibrio

A

Estrés

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3
Q

Adicional ✭

Diagrama adaptación - muerte celular

A
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4
Q

Estado nuevo que cambia la célula pero conserva viabilidad hacia estímulos exógenos

A

Adaptación

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5
Q

Consecuencia final de una lesión celular progresiva

A

Muerte celular

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6
Q

Adaptaciones fisiológicas de las células (estimulación normal)

Ej

A
  • Hormonas
  • Sustancias endógenas

Embarazo

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7
Q

Muerte celular la cual SIEMPRE es patológica

A

Necrosis

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8
Q

Muerte celular que puede ser fisiológica o patológica

A

Apoptosis

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9
Q

Causas de lesión celular

A
  • Hipoxia
  • Químicos
  • Infección
  • Trauma
  • T° extremas
  • Presión atm
  • Radiación
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10
Q

¿Cuáles son las 2 causas #1 de lesión celular?

A
  • Hipoxia
  • Isquemia

Hipoxia 🥇 de muerte cx

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11
Q

Acontecimiento que lleva al daño celular

A

Lesion celular

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12
Q

2 consecuencias de una lesión reversible

A
  • Edema
  • Cambio graso
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13
Q

Consecuencias de una lesión reversible

Característica del edema

A

Célula ❌ se mantiene homeostasis iónica-hídrica (↑ tamaño)

Pérdida de bombas ATPasa

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14
Q

Primera manifestacion de casi todas las formas de daño celular

A

Edema

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15
Q

“Cambio hidrópico o degeneración vacuolar”

A

Edema

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16
Q

¿Cómo se ve el RE en el edema?

A

Distendido y escindido (gordito)

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17
Q

Consecuencias de una lesión reversible

Características del cambio graso

A

Acumulación anormal de triglicéridos IC (vacuolas lipídicas)

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18
Q

Consecuencias de una lesión reversible

Tipos de lesiones que provocan el cambio graso

A
  • Hipóxica
  • Tóxica
  • Metabólica
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19
Q

Consecuencias de una lesión reversible

  • ¿En qué órganos se observa predominantemente el cambio graso?
  • ¿Por qué?
A
  • Hígado y corazón
  • Cx dependen del metabolismo de la grasa
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20
Q

↑ Tamaño de la célula (y órgano completo) por ↑ en la carga de trabajo

A

Hipertrofia

Estimulo ↑ peso (se adapta)

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21
Q

Estímulo fisiológico alterado en una hipertrofia e hiperplasia

A

Factores de crecimiento u hormonas

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22
Q

↑ De # de células y del órgano

¿En qué tejidos se da más frecuente?

A

Hiperplasia

Tejidos con mucha capacidad de división

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23
Q

↓ Tamaño de la célula (y órgano completo)

¿Por qué se da?

A

Atrofia

Falta de nuetrientes y ↓ estimulación

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24
Q
  • Cambio de una célula madura por otra en el sitio donde no le corresponde
  • ¿Reversible/irreversible?

Ej.

A
  • Metaplasia
  • Reversible

Predisposición maligna (Esófago de barret)

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25
Q
  • Alteración en el desarrollo, crecimiento o diferenciación celular
  • ¿Reversible/irreversible?
A
  • Displasia
  • Irreversible

Anormales pero no son cancerígenas (atipia)

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26
Q

Neoplasias del epitelio escamoso

A

Carcinoma escamoso

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27
Q

Neoplasias del epitelio cilíndrico simple

A

Adenocarcinoma

Cilíndrico (glandulas)

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28
Q

Factor que puede provocar una metaplasia

A

Irritación crónica (física o química)

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29
Q

¿Cómo se ven las células necróticas en el microscopio teñidas con H&E?

A

Eosinófilas 🩷 con aspecto cristalino (pérdida de colágeno)

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30
Q

¿Cómo se ven el tejido necrótico macroscópicamente?

A

Amarillo 💛

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31
Q

Núcleo de células necróticas

Picnosis

A

Denso y pequeño “aumento de basofilia”

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32
Q

Núcleo de células necróticas

Cariorrexis

A

Fragmentado

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33
Q

Núcleo de células necróticas

Cariólisis

A

Tenue y disuelto (pérdida de basofilia)

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34
Q
  • Naturaleza de la apoptosis
  • ¿Produce inflamación?
A
  • Programada y regulada
  • No
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35
Q
  • Embriogenesis
  • Involución de tejidos dependientes de hormonas cuando hay falta de las mismas
  • Eliminacion de linf autorreactivos
  • Renovación tisular
    Son ejemplos de…
A

Apoptosis en situaciones fisiológicas

36
Q
  • Lesiones al ADN
  • Acumulación de protes mal plegadas
  • Infecciones
  • Obstruccion de conductos (atrofia)
    Son ejemplos de…
A

Apoptosis en situaciones patológicas

37
Q

Morfología celular de la apoptosis

A
  • Cuerpos apoptóticos
  • Desensamblaje
  • Fragmentación de la cromatina
38
Q
  • Naturaleza de la necrosis
  • ¿Produce inflamación?
A
  • No programada

Respuesta al daño extremo

39
Q

Causas de la necrosis

A
  • Hipoxia
  • Toxinas
  • Infecciones
  • Trauma
40
Q

Morfología celular de la necrosis

A
  • Rotura de membranas
  • Fragmentacion de organelos
  • Desnaturalización de prot.
41
Q

Tipo de necrosis + frecuente

A

Necrosis coagulativa

42
Q

La necrosis coagulativa es un patrón característico de la muerte por….

A excepción del…

A

Isquemia o hipoxia

Encéfalo

43
Q

Tipo de necrosis que solo ocurre en el encéfalo

A

Necrosis licuefativa

Tejido blando y viscoso

44
Q

Tipo de necrosis característica de lesiones tuberculosas

A

Necrosis caseosa

Tejido blando y friable (aspecto de 🧀)

45
Q

Nódulo de Ghon

A

M. tuberculosis contenido en el sistema inmune (granuloma)

46
Q

Tipo de necrosis debida a una hipoxia grave que ocurre frecuentemente como resultado de ateroesclerosis o bloqueo de arterias grandes

A

Necrosis gangrenosa

47
Q

Tipo de necrosis localizada en tejido adiposo

A

Necrosis grasa

Tejido blanco y calcáreo (saponificacion de la grasa)

48
Q

Patologías en las que ocurre típicamente la necrosis grasa

A
  • Pancreatitis aguda
  • Trauma severo al tejido graso
49
Q

Tipo de necrosis que se forma por depósitos de inmunocomplejos en vasos sanguíneos

A

Necrosis fibrinoide

Tejido 🩷 brillante (por trombosis/inflamación)

50
Q

Enfermedad en la que es característica la necrosis fibrinoide

A

Vasculitis

51
Q

V/F

¿La hipoxia sola es más grave que la isquemia y por qué?

A

Falso
(La hipoxia permite el reparto d sustratos para glucólsis y retirada de despedicios y la isquemia no)

52
Q

La autofagia es característica de…

A
  • Infecciones (NOD1)
  • Neoplasias malignas
53
Q

Acumulaciones IC + comunes

A
  • Proteínas
  • Lípidos
  • Cambio hialino
  • Glucógeno
  • Pigmentos
54
Q

¿Por qué se dan las acumulaciones IC?

A
  • Transporte (defecto en enz.)
  • Producción
  • Desecho
55
Q

2 tipos de esteatosis y sus características

A
  • Gota fina (todos tenemos - 20%)
  • Gota gruesa (siempre patológica)
56
Q

Acumulación de colesterol en la célula

Acumulación en células musculares lisas de la pared arterial y Mø

¿Cómo es el flujo de 🩸?

A

Ateroesclerosis

Turbulento

57
Q

Acumulación de colesterol en la célula

Acumulación de lípidos debajo de la piel (párpado)

A

Xantomas

Xanto: amarillo / tomas: bolas

58
Q

¿En quién es más común encontrar xantomas?

A

Adultos mayores > 60

59
Q

¿En qué tejidos se da más frecuente la acumulación del glucógeno?

A
  • Músculo
  • Hígado
60
Q

¿Qué puede significar encontrar xantomas en jóvenes < 30?

A

Hipertrigliceridemia familiar

61
Q

Acumulación de colesterol en la célula

Acumulaciones locales de Mø espumosos cargados de colesterol en la lámina propia de la vesícula biliar

¿A qué enfermedad se asocia?

A

Colesterolosis
(aterciopelada amarilla)

Asociada a colecistitis cronica litiásica

62
Q

4 F’s

  • Female
  • Fat
  • Forty
  • Fertil
A

Colecistitis litiásica

63
Q

Tipo de tesaurismosis que se da por una mutación en la enzima implicada en el transporte IC del colesterol (se acumula en lisosomas)

¿PAS?

A

Enfermedad de Niemann-pick tipo C

PAS -

64
Q

Causas de la enfermedad de Niemann-pick tipo C

Funcionamiento normal

A

Mutación en gen NPC1

Regulan el transporte IC de lípidos desde lisosomas hacia citoplasma

65
Q

Síntomas de la enfermedad de NPC

NPC: niemann pick C

A
  • Hepatoesplenomegalia
  • Ictericia al nacer (colestasis)
  • Convulsiones
  • Dificultad cognitiva
66
Q

Causa de la enfermedad de Niemann-pick tipo A y B

Consecuencia

A

Mutaciones en el gen SMPD1

Deficiencia de la enzima esfingomielinasa ácida (ASM)

67
Q

Consecuencias de la deficiencia de la ASM en la enfermedad de Niemann-pick tipo A y B

A

Acumulación de esfingomielina en lisosomas de Mφ, hepatocitos, neuronas

68
Q
  • ¿Qué son los cuerpos de Russell?
  • ¿Forma de los núcleos?

¿Por qué se dan?

A
  • Ig acumuladas en cx plasmáticas (eosinófilas)
  • Carreta

Produccion de Ac ↑ o mieloma

69
Q

El exceso de filamentos intermedios y su unión con ovillos neurofibrilares son desencadenantes de la enfermedad de…

70
Q

Consecuencias de una deficiencia en la alfa-1antitripsina

Variante Z

A

Proteínas mutadas se acumulan en el RE del hepatocito → ❌ controlan elastasa → enfisema

71
Q

Alfa-1antitripsina

  • ¿Dónde se produce?
  • Diana principal
  • ¿Qué hace?
A
  • Hígado
  • Pulmones
  • Protege del daño a 🫁 por elastasas
72
Q

Enfermedad más frecuente por acumulación de glucógeno

¿PAS?

A

Glucogenosis

PAS +

73
Q

Von gierke
* Tipo de glucogenosis
* Causa

¿Qué le pasa al hígado?

A
  • Tipo 1
  • Def. de glucosa-6-fosfatasa

No libera glucosa libre

74
Q

Síntomas de Von Gierke

A
  • Hipoglucemia
  • “Cara de muñeca”
  • Crecimiento def.
  • Convulsiones
75
Q

Pigmentos exógenos

A
  • Carbono
  • Tatuajes
76
Q

Pigmentos endógenos

A
  • Lipofucsina
  • Melanina
  • Hemosiderina
77
Q

¿Por qué se da la acumulación de hemosiderina?

Tinción

A
  • Hemorragia antigua
  • Hemólisis
  • Transfusión

Pearls (hierro)

78
Q

¿Por qué se da la acumulación de lipofuscina?

A

Envejecimiento de la cx y estrés oxidativo

79
Q

Pigmentos exógenos

¿Qué es la antracosis?

Población que comúnmente lo padece

A

Carbono se acumula en Mø pulmonares y ganglios linfáticos

Personas de CDMX

80
Q
  • ¿Dónde tiene lugar la calcificación distrófica?
  • ¿Ejemplo?

¿Cómo se ve histológicamente?

A
  • Tejidos muertos o a punto de
  • Ateroesclerosis

Muy azul o morado

81
Q

¿En qué enfermedades puede haber calcificación distrófica?

A
  • Tuberculosis
  • Parásitos necrosados
  • Tumores
  • Necrosis grasa
82
Q

Valor de la normocalcemia en una química sanguínea

¿Qué tipo de calcificación se asocia a la normocalcemia?

A

8.5 a 10.2 mg/dL

Calcificación distrófica

83
Q

Valores de hipercalcemia en una química sanguínea

¿En qué calcificación se da?

A

> 10.2 mg/dL

Calcificación metastásica

84
Q

¿Dónde tiene lugar la calcificación metastásica?

Característica de los órganos en los que ocurre

A

En tejidos vivos (viables)

pH alcalino (pulmon, riñon)

85
Q

Calcificación metastásica y distrófica
¿Cuál es irreversible?

A

Distrófica