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Bases 👁️👅👁️ > Respuestas celulares al estrés y las agresiones tóxicas: adaptación, lesión y muerte > Flashcards

Respuestas celulares al estrés y las agresiones tóxicas: adaptación, lesión y muerte Flashcards

1
Q

4 aspectos del núcleo de la patología

A
  • Etiología (causa)
  • Patogenia (mecanismo)
  • Cambio morfológico
  • Manifestación clínica
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Q

La célula modifica su estado funcional en respuesta al ____ para mantener el equilibrio

A

Estrés

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Q

¿A qué da lugar un estrés celular excesivo?

A
  • Adaptación
  • Lesión reversible/irreversible
  • Muerte celular
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4
Q

Adicional ✭

Diagrama adaptación - muerte celular

A
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Q

Estado nuevo que cambia la célula pero conserva viabilidad hacia estímulos exógenos

A

Adaptación

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6
Q

Muerte celular la cual SIEMPRE es patológica

A

Necrosis

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7
Q

Muerte celular que puede ser fisiológica o patológica

A

Apoptosis

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8
Q

¿Por qué puede ocurrir una lesión celular?

A
  • ↓ O2
  • Químicos
  • Infección
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9
Q

¿Cuáles son las 2 causas #1 de lesión celular?

A
  • Hipoxia
  • Isquemia
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10
Q

La incapacidad para revertir la funcionalidad de la mitocondria y trastornos profundos en la función de la membrana son 2 fenómenos característicos de….

A

Lesión irreversible

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11
Q

2 consecuencias de una lesión reversible

A
  • Edema
  • Cambio graso
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12
Q

Consecuencias de una lesión reversible

Características del edema

A

❌ se mantiene homeostasis iónica-hídrica

Por pérdida de bombas ATPasa

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13
Q

Consecuencias de una lesión reversible

Características del cambio graso

A

Acumulación anormal de triglicéridos IC (vacuolas lipídicas)

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14
Q

Consecuencias de una lesión reversible

¿Dónde se observa predominantemente el cambio graso?

A

Cx que dependen del metabolismo lipídico (hígado, músculo, riñon y corazón)

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15
Q

↑ Tamaño de la célula (y órgano completo) por ↑ en la carga de trabajo

A

Hipertrofia

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16
Q

Estímulo fisiológico alterado en una hipertrofia e hiperplasia

A

Factores de crecimiento u hormonas

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17
Q

↑ De # de células

A

Hiperplasia

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18
Q

¿Dónde se puede observar predominantemente una hiperplasia?

A

Tejidos cuyas cx tienen capacidad de dividirse o hay mucha cx madre tisular

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19
Q

↓ Tamaño de la célula (y órgano completo)

A

Atrofia

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20
Q

Estímulo fisiológico alterado en una atrofia

A

Falta de nutrientes o de estimulación

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21
Q

Cambio de una célula madura por otra

A

Metaplasia

Predisposición maligna

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22
Q

Estímulo fisiológico alterado en una metaplasia

A

Irritación crónica (física o química)

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23
Q

¿Cómo se ven las células necróticas en el microscopio teñidas con H&E?

A

Eosinófilas 🩷 con aspecto cristalino (pérdida de colágeno)

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24
Q

Núcleo de células necróticas

Picnosis

A

Denso y pequeño

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25
Q

Núcleo de células necróticas

Cariólisis

A

Tenue y disuelto

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26
Q

Núcleo de células necróticas

Cariorrexis

A

Fragmentado

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27
Q

Naturaleza de la apoptosis

A

Programada y regulada

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28
Q

Causa de la apoptosis

A

Desarrollo normal, renovación tisular

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29
Q

Morfología celular de la apoptosis

A
  • Cuerpos apoptóticos
  • Desensamblaje
  • Fragmentación de la cromatina
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30
Q

¿Quién va a fagocitar los cuerpos apoptóticos residuales?

A

MΦ

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31
Q

V/F

¿La apoptosis genera inflamación?

A

Falso

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32
Q

Naturaleza de la necrosis

A

No programada, respuesta al daño extremo

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33
Q

Causa de la necrosis

A

Hipoxia, toxinas, infecciones, trauma

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34
Q

Morfología celular de la necrosis

A
  • Rotura de membranas
  • Desnaturalización de proteínas
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35
Q

V/F

¿La necrosis genera inflamación?

A

Verdadero

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36
Q

¿Quién da la rotura de proteínas en la apoptosiss?

A

Caspasas

Zona de cisteína activa y escinden en residuos de aspartato

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37
Q
  • Tipo de necrosis + frecuente
  • Desnaturalización proteica con conservación de la célula y estructura tisular
A

Necrosis coagulativa

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38
Q

La necrosis coagulativa es un patrón característico de la muerte por….

A

Hipoxia
(Excepto el encéfalo)

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39
Q

El tejido necrosado por una necrosis coagulativa sufre una ____ y una _____

A
  • Heterólisis
  • Autólisis
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40
Q

¿Qué es heterólisis?

A

Digestion por enzimas de leucocitos invasores

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41
Q

¿Qué es autólisis?

A

Digestión por las propias enzimas lisosómicas del tejido

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42
Q

Tipo de necrosis donde predomina la heterólisis y la autólisis por encima de la desnaturalización proteica

A

Necrosis licuefativa

Tejido blando y lleno de líquido

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43
Q

La necrosis licuefactiva es frecuente en…

A

Infecciones localizadas (abscesos) y encéfalo

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44
Q

Tipo de necrosis característica de lesiones tuberculosas

A

Necrosis caseosa

Tejido blando y friable (aspecto de 🧀)

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45
Q

Tipo de necrosis similar a una necrosis coagulativa llevada a una extremidad isquémica

A

Necrosis gangrenosa

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46
Q

Tipo de necrosis localizada en tejido adiposo

A

Necrosis grasa

Tejido blanco y calcáreo (saponificacion de la grasa)

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47
Q

¿Qué hace la lipasa en la necrosis grasa?

A

Libera ac. grasos a partir de TG → complejos Ca+ / ac. grasos → jabones

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48
Q

Tipo de necrosis que se forma por depósitos de inmunocomplejos en vasos sanguíneos

A

Necrosis fibrinoide

Tejido 🩷 brillante (por trombosis/inflamación)

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49
Q

2 vías por las que se produce ATP

A
  • Glucólisis (anaeróbica - ineficiente)
  • Fosforilación oxidativa (aeróbica - eficiente)
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50
Q

La ↓ de síntesis y depleción de ATP son consencuencias de…

A

Lesiones isquémicas y tóxicas

51
Q

El daño mitocondrial se puede deber a:

A
  • Estrés oxidativo
  • ↑ Ca+ IC
  • Toxinas
  • Hipoxia
  • Catabolismo de fosfolípidos
52
Q

El daño mitocondrial da lugar a la formación de:

A

Canal de conductancia alta (poro de permeabilidad)

53
Q

¿Qué permite el poro de permeabilidad mitocondrial cuando existe un daño?

A
  • Salida de protones y citocromo c
  • Impulsa la fosforilación oxidativa
54
Q

¿Quién produce el aumento de Ca+ IC?

A

Isquemia y toxinas

55
Q

¿Por qué la isquemia y toxinas producen un nivel alto de Ca+ IC en el daño mitocondrial?

A

Reducen producción de ATP → afecta bombas iónicas responsables de mantener los niveles bajos de Ca+ IC

56
Q

Ejemplos de radicales libres

A
  • Superóxido (O₂●⁻)
  • Hidroxilo (●OH)
  • ROS
  • Peróxido de H (H2O2)
  • Peroxinitrito (ONOO⁻)
57
Q

Radicales libres + frecuentes

A

ROS

58
Q

Los ____ se forman cuando una molécula pierde o gana un electrón, quedando inestable

A

Radicales libres

Roba electrones de otras moléculas para estabilizarse

59
Q

Procesos endógenos por los cuales se pueden formar radicales libres

A
  • Resp. inmune (contra virus y bacterias)
  • Proceso metabólico normal (Resp. cx en mitocondrias)
60
Q

Procesos exógenos por los cuales se pueden formar radicales libres

A
  • Radiación UV o ionizante
  • Contaminantes o toxinas
61
Q

Inactivadores de radicales libres

Antioxidantes

A
  • Vitamina E y A
  • Glutatión
  • Ácido ascórbico
62
Q

Inactivadores de radicales libres

Proteínas de depósito o transporte

A

Metales de transición para formar radicales se minimizan por la unión prote-metal

63
Q

Inactivadores de radicales libres

Catalizador del peróxido de hidrógeno

A
  • Catalasa
  • Glutatión peroxidasa
64
Q

Inactivadores de radicales libres

Catalizador del superóxido

A

Superóxido dismutasa

65
Q

Daños del ADN que llevan a la apoptosis

A
  • Daño que supera la capacidad de reparación
  • Acumulación de protes mal plegadas
66
Q

V/F

¿La hipoxia sola es más grave que la isquemia y por qué?

A

Falso
(La hipoxia permite el reparto d sustratos para glucólsis y retirada de despedicios y la isquemia no)

67
Q
  • Glucólisis
  • Fosforilación oxidativa
    ¿Cuál de estas dos es permitida por la hipoxia?
A

Glucólisis (anaeróbica - ineficiente)

68
Q

3 cosas que pasan junto con la glucólisis dentro de un cuadro de hipoxia

A
  • ↓ glucógeno
  • ↑ac. láctico
  • ↓ pH IC
69
Q

Tipo de lesión donde las células mueren después de que se reanuda el flujo de sangre por isquemia

A

Lesión por reperfusión

70
Q

Patologías en las que la lesión por reperfusión tiene gran relevancia clínica

A
  • IAM
  • EVC
  • Insuficiencia renal aguda
71
Q

Causas de una lesión por reperfusión

A
  • Producción de ROS
  • Estrés oxidativo
  • Activación del complemento
  • Inflamación
72
Q

Activación de la vía intrínseca de la apoptosis

A

↑ en la permeabilidad mitocondrial

73
Q

Vía intrínseca de la apoptosis

¿Quién regula la permeabilidad mitocondrial?

A

Familia Bcl

74
Q

Vía intrínseca de la apoptosis

Proteínas antiapoptóticas

A

Bcl-x y Bcl-2

↓ permeabilidad mitoncondrial

75
Q

Vía intrínseca de la apoptosis

Proteínas proapoptóticas

A

Bax y Bak

Forman oligómeros (se insertan en membrana mit. y crean poros)

76
Q

Vía intrínseca de la apoptosis

¿Quiénes regulan a las proteínas proapoptóticas y antiapoptóticas?

A

Bim, bid y bad

Perciben la pérdida de señales de supervivencia

77
Q

Vía intrínseca de la apoptosis

¿Qué pasa con Bak/x y Bcl cuando aumenta la permeabilidad mitocondrial?

A
  • ↑ Bax/k
  • ↓ Bcl-x y Bcl-2
78
Q

Vía intrínseca de la apoptosis

Desarrollo de la vía

A

Daño al ADN o ausencia de señal de superviviencia → sensores BH3 → ✅ Bax/k → citocromo c sale → se une a APAF-1→ apoptosoma → ✅ caspasa 9

79
Q

Caspasas inciadoras

A

9 y 8

80
Q

Caspasas ejecutoras

A

3 y 6

81
Q

Activación de la vía extrínseca de la apoptosis

A

Receptores de la muerte (TNF)

82
Q

Vía extrínseca de la apoptosis

¿Qué hacen TNF y FasL?

A

Provocan la trimerización del R → atren caspasa 8 inactiva → activación de caspasa

83
Q

¿Cómo se activa una caspasa?

A

Escisión proteolítica
(corte en sitios específicos de la molécula)

84
Q

Fun fact

A

Caspasas son inactivas naturalmente
(procaspasa = zimógenos)

85
Q

Vía extrínseca de la apoptosis

Mediador del R TNF

A

NF-kB

86
Q

Vía extrínseca de la apoptosis

¿Quién favorece la supervivencia celular al aumentar los miembros antiapoptóticos de la familia Bcl?

A

NF-kB

87
Q

Vía extrínseca de la apoptosis

¿Quién inhibe la vía?

A

Proteína FLIP

Expresada por virus y cx normales para evitar apoptosis

88
Q

¿Qué causa una apoptosis defectuosa ↑ de supervivencia celular?

A
  • Cáncer (mutación en p53)
  • Enf. autoinmunes (no se eliminan linf. autorreactivos)
89
Q

¿Qué causa una apoptosis aumentada y muerte celular excesiva?

A
  • Enf. neurodegenerativas
  • Isquemia (IAM, EVC)
90
Q

Proceso similar a la necrosis pero con resulta siendo una muerte programada

A

Necroptosis

91
Q

Activación de la necroptosis

A

Receptores de la muerte

Por detectores de ARN o ADN viral

92
Q

Desarrollo de la vía de la necroptosis

A

R de la muerte → cinasa RIP → necrosoma → regula necrosis (necroptosis)

93
Q

V/F

¿La necroptosis causa inflamación?

A

Verdadero

94
Q

Morfología celular de la necrosis

A
  • Rotura de membranas
  • Depleción de ATP
95
Q

¿Quién regula la autofagia?

A

Atgs
(genes relacionados con la autofagia)

96
Q

La autofagia es característica de la…

A

Atrofia

97
Q

La autofagia sirve para destruir patógenos…

A

Intracelulares (NOD 1)

98
Q

¿Qué células promueven la autofagia?

A

Células que tienen privación de nutrientes sobreviven canibalizándose

99
Q

Acumulación de colesterol en la célula

Acumulación en células musculares lisas de la pared arterial y MΦ

A

Ateroesclerosis

100
Q

Acumulación de colesterol en la célula

En hiperlipidemias se acumula en grupos de MΦ y en células mesenquimatosas

A

Xantomas

101
Q

Acumulación de colesterol en la célula

Acumulaciones locales de MΦ cargados de colesterol en la lámina propia de la vesícula biliar

A

Colesterolosis

102
Q

Tipo de tesaurismosis que se da por una mutación en la enzima implicada en el catabolismo del colesterol

A

Enfermedad de Niemann-pick tipo C

103
Q

¿Qué son los cuerpos de Russell?

A

Ig acumuladas en células plasmáticas (eosinófilas)

104
Q

El exceso de filamentos intermedios y su unión con ovillos neurofibrilares son desencadenantes de la enfermedad de…

A

Alzheimer

105
Q

Consecuencias de una deficiencia en la alfa-1antitripsina

A

Proteínas parcialmente plegadas mutadas que se acumulan en el RE del hepatocito → enfisema

106
Q

Alfa-1antitripsina

  • ¿Dónde se produce?
  • Diana principal
  • ¿Qué hace?
A
  • Hígado
  • Pulmones
  • Protege de los daños por enzimas que combaten infecciones o inflamación
107
Q

Pigmentos exógenos

¿Qué es la antracosis?

A

Carbono se acumula en MΦ pulmonares y ganglios linfáticos

108
Q

Pigmentos endógenos

La acumulación de ____ es una característica clave de la _____

A
  • Lipofucsina (pigmento de desgaste)
  • Atrofia parda
109
Q

Pigmentos endógenos

Pigmento endógeno negro que se acumula en px con alcaptonuria

A

Ácido homogenístico

Px no tienen oxidasa homogenística

110
Q

Pigmentos endógenos

¿Cómo se le llama a la pigmentación por ácido homogenístico?

A

Ocronosis

111
Q

La ____ es un compuesto derivado de la Hb y compuesto de la ferritina agregada. Su acumulación se da por ____ o ____

A
  • Hemosiderina
  • Hemólisis
  • Transfusiones crónicas

Acumulación localizada o sistémica

112
Q

¿Dónde tiene lugar la calcificación distrófica?

A
  • Arterias en la aterosclerosis
  • Válvulas cardíacas dañadas
  • Zonas de ncerosis
113
Q

Consecuencias de la calcificación metastásica

A

Déficits renales y pulmonares

114
Q

La calcificación metastásica se debe a…

A

Hipercalemia

115
Q

4 causas principales de la hipercalemia

A
  • ↑ de la PTH
  • Destrucción ósea
  • Trastornos de vitamina D
  • Insuficiencia renal
116
Q

Sx asociado al envejecimiento prematuro (mutación en helicasa) → reparación anómala del ADN

A

Sx de Werner

117
Q

Síndromes asociados con defectos en la reparación de DSBs (roturas de ADN de doble cadena)

A

Sx de Bloom y ataxia telangectasia

Imagen: sx de bloom

118
Q

3 causas del envejecimiento celular

A
  1. Mutaciones
  2. Pérdida celular
  3. Funciones celulares reducidas
119
Q

¿Qué es la senescencia?

A

Cx que tienen capacidad de replicación limitada

120
Q

La senescencia celular es impulsada por….

A

El acortamiento de telómeros

No protegen al chr por su constante división

121
Q

¿A cuáles enfermedades se ha asociado el acortamiento de telómeros?

A
  • Fibrosis pulmonar
  • Anemia aplásica
122
Q

Integrantes de una familia de proteínas desacetilasas dependientes de NAD

A

Sirtuinas

123
Q

Función de las sirtuinas

A
  • Inducen expresión de genes que ↑ longevidad
  • ↑ sensibilidad a insulina
  • ↓ apoptosis

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