Respuesta innata

Question 1

Primeras barreras de defensa (anatómicas) de infección

Answer 1

Capas epiteliales
(piel, mucosas, glándulas secretoras)

Question 2

V o F

Las proteínas antimicrobianas son de mayor tamaño que los péptidos antimicrobianos

Answer 2

Verdadero
- Arriba 100 nm

Question 3

Proteínas antimicrobianas presentes en los epitelios en piel

Answer 3

Psoriasina → ❌ E. Coli

Question 4

Proteínas antimicrobianas presentes en los epitelios en intestino

Answer 4

RegIII → 🚫 contacto con cx. epiteliales → poros en membrana del 🦠

Question 5

V o F

La membrana de la microbiota es difertente a la de los patógenos, por eso es que las PAMs no afectan a la microbiota

Answer 5

Verdadero

Question 6

Células encargadas de secretar Reg III en intestino

Answer 6

Células de Paneth

Question 7

Proteínas antimicrobianas que secretan los epitelios respiratorios

Answer 7

Colectinas (SD-A y SP-D) → 🚫y modifican componentes de 🦠 capsulados y ❌ capsulados

Question 8

Péptidos antimicrobianos presentes en los epitelios en piel (2)

Answer 8

• Magaininas → afines a fosfolípidos ácidos de 🦠, forman poros
• Histatinas → interfieren con ATP mitocondrial de 🍄

Question 9

Diferencias entre los fosfolípidos de los humanos y los de los patógenos

Answer 9

• Humanos → fosfolípidos neutros
• Patógenos → fosfolípidos ácidos

Por eso el cuerpo es capaz de diferenciar a quien atacar

Question 10

Péptidos antimicrobianos presentes en los epitelios en intestino

Answer 10

Defensinas → afines a fosfolípidos ácidos de 🦠, forman poros

Question 11

¿Dónde se pueden ubicar los PRR?

Reconocen PAMPs

Answer 11

• Membrana: 🦠 EC
• Endosima o lisosomas: 🦠 endocitados
• Citosol: bacterias intracitoplasmáticas o virus

Question 12

Células que expresan PRRs

Answer 12

• Leucocitos mieloides y linfoides
• Cx. expuestas a agentes infecciosos (📍epitelio piel, mucosas, glandulares etc.)

Question 13

Tipos de PRR

Answer 13

• Tipo Toll (TLR)
• De Lectina tipo C (CLR)
• Tipo NOD (NLR)
• Tipo AIM2 (ALR) → unión al ADN citosólico
• RIG-I (RLR) → se unen al ARN viral citosólico

Question 14

Características de los receptores tipo Toll

Answer 14

• Región EC con LRR → forma 🧲
• Al captar al ligando se dimerizan → homodímero/heterodímero

LRR = repeticiones ricas en leucina

Question 15

Vías de señalización de los receptores tipo Toll

Answer 15

• TLRs membrana plasmática (🦠 EC): ✅ AP-1 y NFkB → citocinas proinf.
• TLRs endosomales/lisosomales (🦠 IC): ✅ AP-1 y NFkB → IRF 1

AP-1, NFkB = FT

Question 16

Prototipo de TLR y qué promueve

¿Membranal o citosólico?

Answer 16

• TLR 4 → Reconoce LPS de bacterias gram -
• Fagocitosis

Membranal

Question 17

Receptor de lectina de tipo C es…

Answer 17

Membranal

Question 18

¿Qué reconocen los receptores de lectina de tipo C

Answer 18

C de H de 🍄, micobacterias, virus, 🪱 y alergenos

Question 19

La vía del receptor de lectina de tipo C provoca:

Answer 19

✅ NFkB → c. proinf. (TNFα y IL-1β) → ✅ fagocitosis micobacterias y 🍄

Question 20

En qué células se pueden localizar los receptores de lectina de tipo C?

Answer 20

• Monocitos
• Macrófagos
• Células dendríticas
• Neutrófilos
• Linfocitos B
• Subpoblaciones de linfocitos T

Question 21

Los receptores de tipo NOD son:

Answer 21

Receptores citosólicos

Question 22

Función de los receptores NLRC: NOD1

Answer 22

• Generan pts. y peps. antimicrobianos
• ✅ autofagia → ❌🦠 IC

Question 23

Función de los receptores NLRP: inflamasoma

(tipo NOD)

Answer 23

Provoca inflamasoma → genera IL-1β y IL-18 → inflamación y piroptosis (poros en membrana)

Question 24

Activación del inflamasoma

Answer 24

Junta muchas caspasas → ✂️ IL-1β, fragmenta a gasdermina D → piroptosis

Question 25

Una vez identificado al patógeno, ¿Cómo el sistema innato lo destruye?

Answer 25

→ PAMs
→ Citocinas
→ Enzimas: iNOS (genera NO antimicrobiano) y COX2 (convierte ac. araquidónico → prostaglandinas)
→ Fagocitosis
→ Autofagia
→ Apoptosis (NETosis, piroptosis)

Question 26

El reconocimiento de moléculas patógenas para inducir la fagocitosis se hace mediante:

Answer 26

• PRR
• Receptores de opsoninas: R de complemento, Ig Fc, PCR (reconoce fosfocolina y se una a receptores Fc)

Question 27

¿En dónde podemos encontrar la fosfocolina?

Answer 27

• Membranas de bacterias
• Membrana de cx. viejas
• Cuerpos apoptóticos

Question 28

Elementos que ayudan a la eliminación de los patógenos o sus moléculas en la fagocitosis

Answer 28

• Enzimas
• Pts. y peps. antimicrobianos
• ROS, RNS

(Contenido lisosomal)

Question 29

¿Quiénes activan enzimas para producción de las especies reactivas de O y N?

Answer 29

PRR
- Membrana (NADPH e iNOS)
- Fagosomas (NADPH)

NADPH → ✅enzimas → iNOS y Cox2

Question 30

¿Qué es lo que expresan las células muertas y moribundas para indicar al fagocito “cómeme”?

Answer 30

DAMPs (Patrones Moleculares Asociados al Daño)

Normalmente son intracelulares, si salen → DAMPs

Ej: ADN (no debería de estar afuera)

Question 31

Manifestaciones locales de inflamación aguda

Answer 31

• Eritema (vasodilatación)
• Calor (vasodilatación)
• Incapacidad (daño tisular, hinchazón)
• Dolor (acumulación de líquidos comprime tejidos)
• Exudado y edema (aumento de la permeabilidad vascular)

Question 32

Desregulación del sistema inmune innato

Etiología de la Enfermedad de Crohn

Answer 32

• NOD2 mutado (en cx. de Paneth) → ⬇️ secreción de defensinas → altera regulación microbiota intestinal
• ⬆️ de Th1, Th17 → producen citocinas proinflamatorias (TNF-α, IFN-γ, IL-17)
• ⬇️ de Treg

Question 33

Tipo de respuesta helper que aumenta en la enfermedad de Crohn

Answer 33

Th1 y Th17

Question 34

Receptores mutados en la enfermedad de Crohn

Tipo de proteína que deja de producirse

Answer 34

NOD2

Defensinas

Question 35

Desregulación del sistema inmune innato

¿Cómo ocurre la suceptibilidad a las enfermedades virales?

Answer 35

Mutación en pts. de señalización con efectos antivirales (IFN-α y IFN-β)

Question 36

Desregulación del sistema inmune innato

Etiología del choque séptico

Answer 36

• Infección sistémica → RI excesiva
• LPS activa TLR4 → liberan TNF-α e IL-1β

90% mortalidad

Question 37

Desregulación del sistema inmune innato

Consecuencias del choque séptico

Answer 37

• ⬆️ vasodilatación y permeabilidad vascular → ⬇️ PA
• Daño vascular (ROS) → afecta riñones y 🫁
• Resultado: caída circulatoria y respiratoria → ☠️

Question 38

Mecanismo regulatorio positivo

Answer 38

Vías de señalización de muchos PRR, trabajan juntas (sinergia)

Question 39

Mecanismo regulatorio negativo

Answer 39

• Tolerancia a endotoxinas → 🚫 choque séptico
  ¿Cómo? → Mø se exponen seguido a LPS (endotoxinas) → liberan citocinas → libera inhibidores de RI (IkB y MyD88)
• Producción de IL-10

(forma corta inhibidora de MyD88)

Question 40

・

Mecanismos de evasión de patógenos

Answer 40

• Evitan detección de PRR (flagelinas, LPS alterado, pts.)
• 🚫 vías de señalización PRR → 🚫 activación de RI (pts.)
• Previenen inhibición de matar o de replicación

Question 41

Interacción entre sistema inmune innato-adaptativo

Answer 41

Células dendríticas (pAPC) → secretan citocinas → regulan dif. de Linf. T

Depende del tipo de DC y su 📍, naturaleza del 🦠, PRR y vías