Mec. efectores y Respuesta frente a bacterias ✅

Question 1

Bacterias que compiten con bacterias patógenas por espacios y recursos

Answer 1

Microbiota comensal

Question 2

Organismos que facilitan la transmisión de patógenos

Answer 2

Vectores
“antrópodos hematófogos”

1/6 infecciones son por vectores

Question 3

El tipo de respuesta inmune depende de:

Answer 3

📍 de la infección
(mucosas, EC, vesicular y citosólica)

Question 4

Efectos de la respuesta inmune en mucosas es principalmente dada por:

(virus, bacterias, helmintos, hongos)

Answer 4

⭐️ TH2
- ILC, cx. B/T (MALT)
- IgA dimérica
- IgE
- Compuestos antimicrobianos

Question 5

Función de los IgE de ⬆️ afinidad en la RI en mucosas

(mastocitos, basófilos, eosinófilos)

Answer 5

⬆️ RI TH2 → expulsión de 🪱 de cavidades o superficies corporales

Question 6

Citocinas específicas que activa TH2 en la RI en mucosas

Answer 6

• IL-4
• IL-13

Question 7

Característica de la respuesta de IgA en mucosas por neutralización

Answer 7

❌ inflamatoria (☠️ pasiva del 🦠)

“salida silenciosa”

Question 8

¿Qué es ADCC?

Answer 8

Citotoxicidad Celular Dependiente de Anticuerpos

Question 9

La respuesta inmune EC es desencadenada por:

¿📍?

Answer 9

• Bacterias
• Helmintos 🪱
• Hongos 🍄

Espacio interstical, 🩸, linfa

Question 10

Efectos de la respuesta inmune EC es principalmente dada por:

Answer 10

⭐️TH2 y TH17 (+ proinflamatoria)

Humoral
- IgA, IgM, IgG
- TFH

Innata
- PRRs en cx. B
- Cx. fagocíticas
- Complemento
- Compuestos antimicrobianos

Question 11

RI humoral EC

Anticuerpos (3) involucrados en la RI frente a patógenos EC y función

Answer 11

• IgM → aglutinación y neutralización
• IgG → opsonización
• IgA → neutralización (📍mucosas)

Question 12

RI ante EC

Vía alternativa del complemento es activada principalmente por:

Answer 12

• LPS (gram -)
• PPG (gram +)
• Ac. Teitoico y Lipoteitoico

(PAMPs)

Question 13

RI ante EC

Principal opsonina del complemento y qué hace

Answer 13

C3b → ⬆️ fagocitosis → ☠️ bacteria

Question 14

RI ante EC

Vía de las lectinas del complemento es activada principalmente por qué tipo de patógenos

Answer 14

Hongos 🍄 (MBL)

Question 15

RI ante EC

¿Por quién principalmente es provocada la Anafilaxis y cómo?

(anafilotoxinas)

Answer 15

C3a y C5a → ⬆️ liberación de histamina → ⬆️ permeabilidad vascular (vasodilatación) → ⬆️ acceso neutrófilos

Question 16

RI ante EC

Principal factor que promueve quimiotaxis y cómo lo hace

Answer 16

C5a
Genera gradiente → atrae neutrófilos y Mø

Question 17

RI innata EC

Receptores Toll que reconocen bacterias y parásitos 🪱

Answer 17

• TLR1
• TLR2

Question 18

RI innata EC

Receptores Toll que reconocen bacterias gram + y 🍄

Answer 18

• TLR2
• TLR6

Question 19

RI innata EC

Receptores Toll que reconocen bacterias gram -

Answer 19

TLR4

Question 20

RI innata EC

Receptores Toll que reconocen bacterias flageladas

Answer 20

TLR5

Question 21

Receptores Toll que reconocen ssRNA vírico

Answer 21

• TLR7
• TLR8

Question 22

Receptores Toll que reconocen elementos de DNA bacteriano

Answer 22

TLR9

Question 23

Receptores Toll que reconocen dsRNA vírico

Answer 23

TLR3

Question 24

La RI vesicular (IC) es desencadenada por:

Answer 24

• Virus
• Parásitos

Question 25

Efectos de la respuesta inmune vesicular (IC) es principalmente dada por:

Answer 25

⭐️ TH1 → IFN-γ
- Citocinas ⬆️ proinflamatorias (TNF-α)
- ⬆️ Mø (fagocitosis) y RI celular
- Cx. NK

Question 26

RI innata IC

¿Qué necesitan las cx. NK para atacar?

Mecanismo:

Answer 26

• Cx. hospedera (infectada) ❌ MHC I
• Cambios en expresión de receptores asesinos inhibitorios

Citotoxicidad mediada por ADCC

Question 27

V o F

Las cx. NK no pueden producir IFN-γ

Answer 27

Falso
(a huevo que pueden)

Question 28

Tipos de PRRs endosomales

Answer 28

Toll

Question 29

Ejemplo de patógeno IC obligado que activa la respuesta DTH

DTH = delayed-type-hypersensitivity

Answer 29

Mycobacterium tuberculosis (🚫 unión fagolisosoma)
- Granuloma (Mø con bacilos y activados) → ☠️ cx. → cicatrización

(⬆️ TH1 → IFN-γ)

Question 30

Efectos de la respuesta inmune citosólica (IC) es principalmente dada por:

(virus, algunas bacterias)

Answer 30

⭐️ TH1 y CTL
- Cx. NK y ADCC
- Citocinas

Question 31

RI celular IC

Formas en las que TH1 puede inducir la RI para eliminar patógenos IC (2)

Answer 31

• LTH1 estimulan a CD → CD presentan ag a CTL (presentación cruzada)→ ☠️ cx. infectadas
• TH1 → ✅ Fas-FasL (caspasa 8) → vía extrínseca ☠️

(presentación cruzada)

Question 32

Tipos de PRRs citosólicos

Answer 32

• NOD (NLRC:NOD 1 o NLRP:inflamasoma → ⬆️ cx. CTL y NK)
• RIG-I (RLR) → unión a ARN viral citosólico

Question 33

Mecanismos de evasión inmune de bacterias

¿Cómo se defiende el hospedero de la fijación de cx. patógenas a las cx. hospederas?

(ejemplos)

Answer 33

🚫 fijación por ac IgA secretores

(neisseria, haemophilus influenzae)

Question 34

Mecanismos de evasión inmune de bacterias

¿Cómo se defiende el hospedero de la proliferación bacteriana?

(ejemplos)

Answer 34

• Fagocitosis (opsonización por ac y C3b)
• Lisis (complemento y resp. inflamatoria localizada)

(pneumococo, pyogenes, aureus, tuberculosis, shigella, gram -)

Question 35

Mecanismos de evasión inmune de bacterias

¿Cómo se defiende el hospedero de la invasión de tejidos por bacterias?

(ejemplos)

Answer 35

• Opsonización por ac
• Destrucción (fagocitosis)

(pseudomonas) 🚫 C3a y C5a

Question 36

Mecanismos de evasión inmune de bacterias

¿Cómo se defiende el hospedero del daño inducido por toxinas?

(ejemplos)

Answer 36

Neutralización de toxinas por ac

(pyogenes, aureus)

Question 37

Defensa bacteriana que bloquea la vía alternativa del complemento

Answer 37

Ac. siálico
(cubre los LPS de bacterias)

Question 38

Principal RI protectora contra bacterias intracelulares

Answer 38

CELULAR (adaptativa)
LTCD8+

Question 39

Tipos de toxinas que generan las bacterias

Answer 39

• Endotoxinas (LPS)
• Exotoxinas