Mec. efectores y Respuesta frente a bacterias ✅ Flashcards
Bacterias que compiten con bacterias patógenas por espacios y recursos
Microbiota comensal
Organismos que facilitan la transmisión de patógenos
Vectores
“antrópodos hematófogos”
1/6 infecciones son por vectores
El tipo de respuesta inmune depende de:
📍 de la infección
(mucosas, EC, vesicular y citosólica)
Efectos de la respuesta inmune en mucosas es principalmente dada por:
(virus, bacterias, helmintos, hongos)
⭐️ TH2
- ILC, cx. B/T (MALT)
- IgA dimérica
- IgE
- Compuestos antimicrobianos
Función de los IgE de ⬆️ afinidad en la RI en mucosas
(mastocitos, basófilos, eosinófilos)
⬆️ RI TH2 → expulsión de 🪱 de cavidades o superficies corporales
Citocinas específicas que activa TH2 en la RI en mucosas
- IL-4
- IL-13
Característica de la respuesta de IgA en mucosas por neutralización
❌ inflamatoria (☠️ pasiva del 🦠)
“salida silenciosa”
¿Qué es ADCC?
Citotoxicidad Celular Dependiente de Anticuerpos
La respuesta inmune EC es desencadenada por:
¿📍?
- Bacterias
- Helmintos 🪱
- Hongos 🍄
Espacio interstical, 🩸, linfa
Efectos de la respuesta inmune EC es principalmente dada por:
⭐️TH2 y TH17 (+ proinflamatoria)
Humoral
- IgA, IgM, IgG
- TFH
Innata
- PRRs en cx. B
- Cx. fagocíticas
- Complemento
- Compuestos antimicrobianos
RI humoral EC
Anticuerpos (3) involucrados en la RI frente a patógenos EC y función
- IgM → aglutinación y neutralización
- IgG → opsonización
- IgA → neutralización (📍mucosas)
RI ante EC
Vía alternativa del complemento es activada principalmente por:
- LPS (gram -)
- PPG (gram +)
- Ac. Teitoico y Lipoteitoico
(PAMPs)
RI ante EC
Principal opsonina del complemento y qué hace
C3b → ⬆️ fagocitosis → ☠️ bacteria
RI ante EC
Vía de las lectinas del complemento es activada principalmente por qué tipo de patógenos
Hongos 🍄 (MBL)
RI ante EC
¿Por quién principalmente es provocada la Anafilaxis y cómo?
(anafilotoxinas)
C3a y C5a → ⬆️ liberación de histamina → ⬆️ permeabilidad vascular (vasodilatación) → ⬆️ acceso neutrófilos
RI ante EC
Principal factor que promueve quimiotaxis y cómo lo hace
C5a
Genera gradiente → atrae neutrófilos y Mø
RI innata EC
Receptores Toll que reconocen bacterias y parásitos 🪱
- TLR1
- TLR2
RI innata EC
Receptores Toll que reconocen bacterias gram + y 🍄
- TLR2
- TLR6
RI innata EC
Receptores Toll que reconocen bacterias gram -
TLR4
RI innata EC
Receptores Toll que reconocen bacterias flageladas
TLR5
Receptores Toll que reconocen ssRNA vírico
- TLR7
- TLR8
Receptores Toll que reconocen elementos de DNA bacteriano
TLR9
Receptores Toll que reconocen dsRNA vírico
TLR3
La RI vesicular (IC) es desencadenada por:
- Virus
- Parásitos
Efectos de la respuesta inmune vesicular (IC) es principalmente dada por:
⭐️ TH1 → IFN-γ
- Citocinas ⬆️ proinflamatorias (TNF-α)
- ⬆️ Mø (fagocitosis) y RI celular
- Cx. NK
RI innata IC
¿Qué necesitan las cx. NK para atacar?
Mecanismo:
- Cx. hospedera (infectada) ❌ MHC I
- Cambios en expresión de receptores asesinos inhibitorios
Citotoxicidad mediada por ADCC
V o F
Las cx. NK no pueden producir IFN-γ
Falso
(a huevo que pueden)
Tipos de PRRs endosomales
Toll
Ejemplo de patógeno IC obligado que activa la respuesta DTH
DTH = delayed-type-hypersensitivity
Mycobacterium tuberculosis (🚫 unión fagolisosoma)
- Granuloma (Mø con bacilos y activados) → ☠️ cx. → cicatrización
(⬆️ TH1 → IFN-γ)
Efectos de la respuesta inmune citosólica (IC) es principalmente dada por:
(virus, algunas bacterias)
⭐️ TH1 y CTL
- Cx. NK y ADCC
- Citocinas
RI celular IC
Formas en las que TH1 puede inducir la RI para eliminar patógenos IC (2)
- LTH1 estimulan a CD → CD presentan ag a CTL (presentación cruzada)→ ☠️ cx. infectadas
- TH1 → ✅ Fas-FasL (caspasa 8) → vía extrínseca ☠️
(presentación cruzada)
Tipos de PRRs citosólicos
- NOD (NLRC:NOD 1 o NLRP:inflamasoma → ⬆️ cx. CTL y NK)
- RIG-I (RLR) → unión a ARN viral citosólico
Mecanismos de evasión inmune de bacterias
¿Cómo se defiende el hospedero de la fijación de cx. patógenas a las cx. hospederas?
(ejemplos)
🚫 fijación por ac IgA secretores
(neisseria, haemophilus influenzae)
Mecanismos de evasión inmune de bacterias
¿Cómo se defiende el hospedero de la proliferación bacteriana?
(ejemplos)
- Fagocitosis (opsonización por ac y C3b)
- Lisis (complemento y resp. inflamatoria localizada)
(pneumococo, pyogenes, aureus, tuberculosis, shigella, gram -)
Mecanismos de evasión inmune de bacterias
¿Cómo se defiende el hospedero de la invasión de tejidos por bacterias?
(ejemplos)
- Opsonización por ac
- Destrucción (fagocitosis)
(pseudomonas) 🚫 C3a y C5a
Mecanismos de evasión inmune de bacterias
¿Cómo se defiende el hospedero del daño inducido por toxinas?
(ejemplos)
Neutralización de toxinas por ac
(pyogenes, aureus)
Defensa bacteriana que bloquea la vía alternativa del complemento
Ac. siálico
(cubre los LPS de bacterias)
Principal RI protectora contra bacterias intracelulares
CELULAR (adaptativa)
LTCD8+
Tipos de toxinas que generan las bacterias
- Endotoxinas (LPS)
- Exotoxinas
