Respuesta frente a hongos ✅ Flashcards
Principal TH que se activa en respuesta a hongos
TH17 y TH1
(pero si el 🍄 se queda en mucosas se activan TH17 y TH2)
Clasificación de los hongos por su estructura celular
- Unicelulares → levaduras
- Multicelualres → mohos
(formas patógenas suelen ser + pequeñas y manejables por el SI)
¿De qué se compone la pared celular rígida de los hongos?
Funciones
- Quitina
- Glucanos
- Manoproteínas
Los diferencia de bacterias y ayuda al SI a reconocerlos como extraños
¿Por qué formas patógenas suelen ser causadas las enfermedades por hongos?
- Unicelulares (levaduras)
- Estructuras filamentosas (hifas)
V o F
Los hongos son susceptibles a ser fagocitados (Mø, neutrófilos)
Verdadero
(por ser EC y de tamaño reducido)
(algunos hongos pueden resistir dentro de los fagocitos)
Clasificación de enfermedades micóticas
1) Zona de infección (4)
- Superficial → epidermis, ❌ inflamación
- Cutánea → piel, cabello, uñas
- Subcutánea → heridas (inflamatorias)
- Profunda o sistémica → 🫁, vísceras abdominales, 🦴, SNC 🧠
Clasificación de enfermedades micóticas
2) Ruta de adquisición
- Exógena → ambiental, aire, cutánea o percutánea
- Endógena → reactivación latente, organismo comensal
Clasificación de enfermedades micóticas
3) Virulencia
- Primaria → intrínseca, infecta hospedero sano
- Oportunista → baja, infecta hospedero inmunocomprometido
RI nnata ante hongos
Principales PRRs que se activan
- CLR (dectina-1 en Mø) → detectan C de H en pared 🍄 (β-glucanos, mananos, manosas, etc)
- TLR
RI innata ante hongos
Cx. que se activan
¿Y qué hacen?
- Neutrófilos
- Mø
Fagocitan, destruyen esporas (conidias)
RI innata ante hongos
Vía del complemento activada por hongos
Y función
Vía de las lectinas
(lisis directa de esporas y opsonización)
📍celular y en qué tipo de cx de se encuentran los receptores de lectina tipo C
- Membranales
- 📍monocitos, Mø, DC, neutrófilos, linf. B, subpoblaciones de linf. T
Función de los receptores de lectina tipo C
- Reconocen C de H🍄, micobacterias, virus, parásitos y alergenos
- c. proinf. → ✅ fagocitos ☠️ micobacterias/🍄
RI adaptativa ante hongos
Función de TH1
Libera IFN-γ → ✅ Mø → ⬆️ fagocitosis y ☠️ hongos
RI adaptativa ante hongos
Función de TH17
Infecciones fúngicas en mucosas
- Produce IL-17 e IL-22 → ⬆️ peps. antimicrobianos y reclutan neutrófilos a sitio de infección
RI adaptativa ante hongos
Anticuerpos que participan y función
IgA e IgG
Neutralizan esporas y facilitan su opsonización
Principal anticuerpo opsonizante
IgG
Mecanismos de evasión de hongos
Ocultación
- Cubren quitina y β-1,3-glucano con moléculas → 🚫 encuentro con cx. inmunes
- Formación de biofilm
Mecanismos de evasión de hongos
Inhibición de la fagocitosis
Evitan fagocitosis (mec. de destrucción de 🍄)
Mecanismos de evasión de hongos
Inducción de linfocitos T reguladores
Inducen linf. Treg → favorecen su supervivencia en hospedero
Ej: Candida spp (candidiasis)
Mecanismos de evasión (2)
(hongos oportunistas en inmunocomprometidos)
- Biofilms: ⬆️ resistencia a fagocitosis y antifúngicos → infección persistente
- Cambio de morfología (dimorfismo): transición (levadura → hifa) → facilita invasión de tejidos → 🚫 RI en mucosas
Ej: Candida spp (candidiasis)
¿Cuál es la RI en la candidiasis?
- Neutrófilos: fagocitan y atacan a Candida con moléculas tóxicas
- TH17 en mucosas: producen IL-17 e IL-22 → ✅ neutrófilos y fortalecen la barrera mucosa