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INMN⭐️ COPY PARA VALE YO DIGO QUE HAY QUE INVERTIR EN PREMIURM O CHATGPT > Complemento > Flashcards

Complemento Flashcards

1
Q

Sistema del complemento

A
  • Proteínas (+50)
  • Eliminan 🦠

Link entre sist. inmune innato y adaptativo

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Q

De qué manera ciruclan las proteínas del complemento

A

Proenzimas, cimógenos

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3
Q

¿Dónde se producen todos lo factores, proteínas y enzimas que participan en el complemento?

A

Hígado (hepatocitos)

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4
Q

Proteínas de fase aguda

A

Proteínas que tienen cambios en su concentración en respuesta a inflamación o infección

Pueden activar al complemento

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5
Q

Funciones del complemento

A
  • Lisis
  • Opsonización
  • Activación de rx. inflamatoria
  • Depuración de inmuno complejos (ag-ac)
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6
Q

¿Qué pasa si hay una acumulación de complejos ag-ac?

A

Van hacia donde hay + capilares
(ej: glomérulos de riñón y pulmones)

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7
Q

Vías del complemenmto

A
  • Vía clásica
  • Vía de las lectinas
  • Vía alternativa
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8
Q

¿Qué activa a la vía clásica?

A
  • Proteina C reactiva
  • Complejos inmunes
  • ADN (histonas en superficie de células)
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9
Q

Opsonina que se une a fosfocolina y sirve omo marcador bioquímico

A

Proteínas C reactiva

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10
Q

¿En dónde convergen las tres vías?

A

Convertasa de C3
(C3 → C3a y C3b)

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11
Q

Cuando las proteínas del complemento son cortadas, se dividen en:

A
  • a → anafilotoxinas: pequeños, se difunden y ⬆️ rx. inflamatorias localizadas
  • b → enzimas: grandes, se unen al blanco 🎯 cerca del sitio de activación

EXCEPCIÓN → C2

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12
Q

Proteínas que difunden y activan la respuesta inflamatoria localizada

A

Anafilotoxinas

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13
Q

Componentes del complemento

A
  1. C1
  2. C2
  3. C3
  4. C4
  5. C5
  6. C6
  7. C7
  8. C8
  9. C9
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14
Q

Función de C1, C2, C3 y C4

A

Degradan complejos inmunes

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15
Q

Consecuencias de una deficiencia de C1, C2, C3 y C4

A

Lupus like ilness
Infecciones continuas
Enfermedad renal crónica

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16
Q

¿Qué provoca la deficiencia de C5, C6, C7, C8 y C9?

A

Infecciones por Neisseria → riesgo de gonorrea y meningitis

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17
Q

Si la siguiente proteína no es posible la formación del MAC

A

C9

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18
Q

Vía clásica

Componentes de C1

A
  • q
  • r
  • s

r y s normalmente escondidas

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19
Q

R y S (C1) son

A

Serinas proteasas

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20
Q

Proteína del complemento que depende del Ca2+

A

C1

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21
Q

Componente de C1 que se une a la porción Fc(no es una enzima)

A

Q

22
Q

Vía clásica

A
  1. Unión ag-ac (IgM o IgG) “complejo”
  2. C1q se une a complejo → activa C1r (2) → activa C1s
  3. C1s ✂️ a C4 → C4a y C4b
  4. C1s ✂️ a C2 → C2a y C2b
  5. C4b y C2a se unen en la superficie del 🦠 → C4b2a = convertasa C3
  6. Convertasa C3 hidroliza C3 (muchas) → C3a y C3b
  7. C3b se une a convertasa C3 → C4b2a3b = convertasa C5
  8. Convertasa C5 ✂️ C5 → C5a y C5b
  9. C5b se une a C6, C7 y C8 → inicia formación del MAC (poro) = C5b6789

C2b (se va por chiquita) y C2a → forma convertasa

MAC = Complejo de Ataque a Membrana

23
Q

Otro nombre para C3

A

Opsonina

24
Q

Qué forma a la convertasa 3

A

C4b2a

25
Q

Anafilotoxina más potente

A

C5a

26
Q

¿Qué va a hacer C5b en la formación del complemento?

A

Inicia la formacion del poro (MAC)

27
Q

¿C5b678 puede actuar solo? (sin C9)

A

Sipirili
Ya puede matar patogenos sin C9, porque ya penetra en la membrana

28
Q

¿Quién activa a la vía alternativa?

A
  • Patógenos
  • No patógenos (ej: IgG, IgA, IgE)

(ESPONTÁNEA)

29
Q

Vía alternaiva

A
  1. C3 se hidroliza espontáneamente → C3a y C3b
  2. C3b se fija a superficie extraña
  3. Factor B se une a C3b en superficie de 🦠
  4. Factor D ✂️ factor B → Ba y Bb
  5. Bb se une a C3b → C3bBb = convertasa C3
  6. Convertasa C3 ✂️ C3 → amplifica la señal
  7. Formación de MAC (igual que vía clásica)
30
Q

Molécula que se une a C3bBb (convertasa C3) para estabilizarla (solo en presencia de 🦠)

A

Properdina

31
Q

Debido a que la vía alternativa puede ser activada espontáneamente, ¿Qué debe pasar?

A

Debe ser cuidadosamente regulada

32
Q

¿Qué hace el inhibidor de C1?

A

Desacopla q r s

33
Q

El factor H corta C3b en

A

C3c
iC3b
C3dg

34
Q

Quién desacopla al facor Bb del C3b

A

Factor H

35
Q

Encargado de cortar C3b en C3c, iC3b y C3dg (inactivo)

¿Cuál no tiene actividad enzimática pero actua como opsonina?

A

Factor H

iC3b

36
Q

Quién actúa como cofactor para el factor I?

A

Factor H

37
Q

Proteínas que reconocen como blancos carbohidratos específicos y se unen a ellos

A

Lectinas → se unen a residuos de manosa de 🦠

38
Q

¿Qué activa a la vía de las lectinas?

A
  • Patógenos 🦠

MBL se une a residuos de manosa en glucoproteínas o carbohidratos de microorganismos

MBL = Lectina de unión Manosa

39
Q

Vía de las lectinas (de unión a manosa)

A
  1. MBL se une a manosa en membranas de 🦠
  2. MBL ✂️ MASP 1+2 → C4 y C2 → C4a y C4b, C2a y C2b
  3. C4b2a = convertasa C3
  4. Continúa igual que la vía clásica…

MBL = Lectina de unión a manosa

40
Q

Manose binding leptine (MBL) activa a

A

MASP 1+2

41
Q

¿Por qué el complemento no ataca a la manosa de nuestras membranas?

A

Residuos de ácido siálico cubren la manosa

42
Q

Actividad aceleradora de la degradación para las convertasas C3

Si ? se une a C4 no se podrá formar el complejo

A

C4BP

43
Q

Actividad aceleradora de la degradación para las convertasas C3

Si Cr1 se corta (por factor H/I), entonces

A

se une a C3 → 🚫 convertasa

44
Q

・

Mecanismos de evasión microbianos

A
  • Interferencia con interacción ag-ac
  • Enlace/inactivación de pts. del complemento
  • Proteasa del componente del complemento
  • Imitación microbiana de componentes reguladores del complemenmto
45
Q

¿Qué hacen los herpes simple (virus) para interferir en la unión de complemento a complejos inmunes?

A
  • Síntesis de pts. y glucopts. que se enlazan a las regiones Fc del ac → 🚫 enlace del complemento
46
Q

¿Cómo funciona el mimetismo vírico con reguladores del complemento?

Ejemplo

A

Generan pts tipo inhibidoras como el factor I

viruela bovina

47
Q

¿Mecanismo que usa el virus de la leucemia humana para lograr escapar del complemento?

A

Ácido siálico

48
Q

La ausencia del complemento provoca ____ en el lupus eritematoso sistémico (SLE)

A

Acumulación de complejos inmunes en tejidos

49
Q

Factores que incrementan el riesgo de padecer lupus eritematoso sistémico (SLE)

A

Deficiencia del C1, C2, C4, CR1

50
Q

¿Cómo es que el sistema del complemento depura inmunocomplejos?

A

Mediante C3b y su unión a su receptor CR1

51
Q

Principales opsoninas del complemento

A

C3b y C4b

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