Hipersensibilidad III ✅ Flashcards
La hipersensibilidad III es mediada por:
Inmunocomplejos
¿Qué provoca la hipersensibilidad III?
Inflamación y daño tisular por activación del complemento
¿Dónde se depositan los inmunocomplejos?
- Pared vasos sanguíneos
- Membrana basal glomerular
- Membranas sinoviales
Enfermedades mediadas por inmunocomplejos
Mecanismo de formación de inmunocomplejos en las Alergias a Penicilina y Sulfonamidas
💊 se unen a pts. plasmáticas → inmunocomplejos
💊 actúan como haptenos
Enfermedades mediadas por inmunocomplejos
Daño principal en Alergias a Penicilina y Sulfonamidas
Rx. de enfermedades del suero:
- Vasculitis
- Nefritis
Enfermedades mediadas por inmunocomplejos
Mecanismo de formación de inmunocomplejos en la Glomerulonefritis postestreptocócica
Unión ag (Strep)-ac
→ inmunocomplejos
(tras faringitis)
Enfermedades mediadas por inmunocomplejos
Daño principal en la Glomerulonefritis postestrepyocócica
- Inflamación y daño glomerular (glomerulonefritis)
- Hematuria y proteinuria
Enfermedades mediadas por inmunocomplejos
Mecanismo de formación de inmunocomplejos en la Meningitis
Unión ag (Neisseria)-ac → inmunocomplejos (circulación)
Enfermedades mediadas por inmunocomplejos
Daño principal en la Meningitis
- Vasculitis 🧠
- Inflamación meningea
- Daño neurológico
Enfermedades mediadas por inmunocomplejos
Mecanismo de formación de inmunocomplejos en la Hepatitis B y C
Unión ag virales-ac → inmunocomplejos (persistentes)
Enfermedades mediadas por inmunocomplejos
Daño principal en la Hepatitis B y C
- Glomerulonefritis
- Vasculitis sistémica
- Daño hepático
Enfermedades mediadas por inmunocomplejos
Mecanismo de formación de inmunocomplejos en la Malaria
Unión ac-ag (Plasmodium) en f. sanguínea → inmunocomplejos
Enfermedades mediadas por inmunocomplejos
Daño principal en la Malaria
- Vasculitis
- Nefropatía malárica
- Daño multiorgánico
Enfermedades mediadas por inmunocomplejos
El Trypanosoma brucei forma inmunocomplejos continuamente en la Tripanosomiasis Africana, gracias a:
Variación antigénica
Enfermedades mediadas por inmunocomplejos
Daño principal en la Tripanosomiasis Africana
- Inflamación sistémica
- Glomerulonefritis
- Daño vascular
Ej. Rx. de Arthus
¿Cuándo se produce?
(hipersensibilidad III localizada)
💉 ag en piel de alguien que ya tiene ⬆️ niveles de ac circulantes contra ag específico (usualmente IgG)
Ej. Rx. de Arthus
Mecanismo de acción
💉de ag → IgG se unen ⚡️ a ag → inmunocomplejos “locales” → ✅ complemento → C3a/C5a → ⬆️ histamina y atraen neutrófilos al sitio de 💉
Ej. Rx. de Arthus
¿Cómo ocurre la inflamación y el daño local?
Neutrófilos ❌ pueden fagocitar inmunocomplejos depositados → ❌ los ☠️ completamenete → liberan ez. proteolíticas y radicales libres
Ej. Rx. de Arthus
Consecuencias clínicas
- Inflamación aguda → enrojecimiento, hinchazón y dolor
- Hemorragia local 🩸
- Necrosis tisular por daño a capilares sang.
Ej. Rx. de Arthus
Puede ocurrir a consecuencia de…
- Vacunas en personas antes sensibilizadas
- Exposición repetida a alérgenos en pruebas cutáneas de alergias
Ej. Lupus Eritematoso sistémico
¿Cómo se forman los inmunocomplejos?
Autoanticuerpos contra ag solubles propios
Ej. Lupus Eritematoso sistémico
Elementos que pueden actuar como ag solubles propios
¿Por qué se liberan?
- ADN 🧬
- Histonas
- Pts. nucleares
Por daño cx. o apoptosis anormal
Ej. Lupus Eritematoso sistémico
📍 De los depósitos de inmunocomplejos
¿Y por qué ocurren ahí?
📍Tejidos ⬆️ vascularizados (piel, articulaciones y glomérulos renales)
Son grandes → quedan atrapados en capilares
Ej. Lupus Eritematoso sistémico
Mecanismo de daño
Depósito de inmunocomplejos → ✅ complemento → neutrófilos y Mø → ⬆️ infl. local/ crónica → daño tisular progresivo (necrosis, fibrosis y disfunción orgánica)
Ej. Lupus Eritematoso sistémico
Función de las anafilotoxinas del complemento
⬆️ permeabilidad vascular → sale líquido al EEC → EDEMA
Ej. Lupus Eritematoso sistémico
Síntomas clínicos
Daño multisistémico
- Fatiga crónica y fiebre
- Erupción malar 🦋 en cara
- Glomerulonefritis → insuficiencia renal
- Artritis
- Vasculitis
Ej. Artritis reumatoide
Formación de inmunocomplejos
AutoAc (FR) se une a porción Fc de IgG → inmunocomplejos
FR = Factor Reumatoide
Ej. Artritis Reumatoide
¿En dónde se depositan los inmunocomplejos?
Membrana sinovial articulaciones
Ej. Artritis reumatoide
¿Qué RI activan los inmunocomplejos?
Complemento → infl. crónica → atrae neutrófilos/Mø → ez. proteolíticas (TNF-α/IL-1) → destrucción cartílago/🦴 → erosiones articulares y deformidades
Ej. Artritis reumatoide
Síntomas clínicos
- Daño/dolor articular (sinovitis)
- Rigidez matutina
- Hinchazón/inflamación crónica
(típicamente en articulaciones pequeñas → manos y pies)
