Hipersensibilidad III ✅ Flashcards

1
Q

La hipersensibilidad III es mediada por:

A

Inmunocomplejos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

¿Qué provoca la hipersensibilidad III?

A

Inflamación y daño tisular por activación del complemento

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

¿Dónde se depositan los inmunocomplejos?

A
  • Pared vasos sanguíneos
  • Membrana basal glomerular
  • Membranas sinoviales
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos

Mecanismo de formación de inmunocomplejos en las Alergias a Penicilina y Sulfonamidas

A

💊 se unen a pts. plasmáticas → inmunocomplejos

💊 actúan como haptenos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos

Daño principal en Alergias a Penicilina y Sulfonamidas

A

Rx. de enfermedades del suero:
- Vasculitis
- Nefritis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos

Mecanismo de formación de inmunocomplejos en la Glomerulonefritis postestreptocócica

A

Unión ag (Strep)-ac
→ inmunocomplejos

(tras faringitis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos

Daño principal en la Glomerulonefritis postestrepyocócica

A
  • Inflamación y daño glomerular (glomerulonefritis)
  • Hematuria y proteinuria
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos

Mecanismo de formación de inmunocomplejos en la Meningitis

A

Unión ag (Neisseria)-ac → inmunocomplejos (circulación)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos

Daño principal en la Meningitis

A
  • Vasculitis 🧠
  • Inflamación meningea
  • Daño neurológico
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos

Mecanismo de formación de inmunocomplejos en la Hepatitis B y C

A

Unión ag virales-ac → inmunocomplejos (persistentes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos

Daño principal en la Hepatitis B y C

A
  • Glomerulonefritis
  • Vasculitis sistémica
  • Daño hepático
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos

Mecanismo de formación de inmunocomplejos en la Malaria

A

Unión ac-ag (Plasmodium) en f. sanguínea → inmunocomplejos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos

Daño principal en la Malaria

A
  • Vasculitis
  • Nefropatía malárica
  • Daño multiorgánico
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos

El Trypanosoma brucei forma inmunocomplejos continuamente en la Tripanosomiasis Africana, gracias a:

A

Variación antigénica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos

Daño principal en la Tripanosomiasis Africana

A
  • Inflamación sistémica
  • Glomerulonefritis
  • Daño vascular
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Ej. Rx. de Arthus

¿Cuándo se produce?

(hipersensibilidad III localizada)

A

💉 ag en piel de alguien que ya tiene ⬆️ niveles de ac circulantes contra ag específico (usualmente IgG)

17
Q

Ej. Rx. de Arthus

Mecanismo de acción

A

💉de ag → IgG se unen ⚡️ a ag → inmunocomplejos “locales” → ✅ complemento → C3a/C5a → ⬆️ histamina y atraen neutrófilos al sitio de 💉

18
Q

Ej. Rx. de Arthus

¿Cómo ocurre la inflamación y el daño local?

A

Neutrófilos ❌ pueden fagocitar inmunocomplejos depositados → ❌ los ☠️ completamenete → liberan ez. proteolíticas y radicales libres

19
Q

Ej. Rx. de Arthus

Consecuencias clínicas

A
  • Inflamación aguda → enrojecimiento, hinchazón y dolor
  • Hemorragia local 🩸
  • Necrosis tisular por daño a capilares sang.
20
Q

Ej. Rx. de Arthus

Puede ocurrir a consecuencia de…

A
  • Vacunas en personas antes sensibilizadas
  • Exposición repetida a alérgenos en pruebas cutáneas de alergias
21
Q

Ej. Lupus Eritematoso sistémico

¿Cómo se forman los inmunocomplejos?

A

Autoanticuerpos contra ag solubles propios

22
Q

Ej. Lupus Eritematoso sistémico

Elementos que pueden actuar como ag solubles propios

¿Por qué se liberan?

A
  • ADN 🧬
  • Histonas
  • Pts. nucleares

Por daño cx. o apoptosis anormal

23
Q

Ej. Lupus Eritematoso sistémico

📍 De los depósitos de inmunocomplejos

¿Y por qué ocurren ahí?

A

📍Tejidos ⬆️ vascularizados (piel, articulaciones y glomérulos renales)

Son grandes → quedan atrapados en capilares

24
Q

Ej. Lupus Eritematoso sistémico

Mecanismo de daño

A

Depósito de inmunocomplejos → ✅ complemento → neutrófilos y Mø → ⬆️ infl. local/ crónica → daño tisular progresivo (necrosis, fibrosis y disfunción orgánica)

25
Q

Ej. Lupus Eritematoso sistémico

Función de las anafilotoxinas del complemento

A

⬆️ permeabilidad vascular → sale líquido al EEC → EDEMA

26
Q

Ej. Lupus Eritematoso sistémico

Síntomas clínicos

A

Daño multisistémico
- Fatiga crónica y fiebre
- Erupción malar 🦋 en cara
- Glomerulonefritis → insuficiencia renal
- Artritis
- Vasculitis

27
Q

Ej. Artritis reumatoide

Formación de inmunocomplejos

A

AutoAc (FR) se une a porción Fc de IgG → inmunocomplejos

FR = Factor Reumatoide

28
Q

Ej. Artritis Reumatoide

¿En dónde se depositan los inmunocomplejos?

A

Membrana sinovial articulaciones

29
Q

Ej. Artritis reumatoide

¿Qué RI activan los inmunocomplejos?

A

Complemento → infl. crónica → atrae neutrófilos/Mø → ez. proteolíticas (TNF-α/IL-1) → destrucción cartílago/🦴 → erosiones articulares y deformidades

30
Q

Ej. Artritis reumatoide

Síntomas clínicos

A
  • Daño/dolor articular (sinovitis)
  • Rigidez matutina
  • Hinchazón/inflamación crónica

(típicamente en articulaciones pequeñas → manos y pies)