Respuesta frente a virus ✅ Flashcards
V o F
Los PRRs no pueden detectar patrones moleculares de virus
RI innata
Falso
(✅ pueden)
RI innata
Moléculas esenciales para limitar la replicación viral
RI que activan y en qué cx.
IFN-1 (α y β)
Antiviral en cx. cercanas y activan NK
RI innata
¿Qué necesitan las cx. hospederas para que las ataquen las cx. NK?
Baja expresión de MHC I
¿A través de qué vía de señalización actúa IFN-1 (α y β)?
- TLR (endosomales) activados por virus
- FT → AP1 y NFkB
- ✅ IFN-1 (α y β)
- Vía JAK-STAT
- Proteínas/enzimas (ej: PKR → 🚫rep. viral)
RI innata
¿Qué provoca la unión de IFN-1 a las cx. NK?
IL que refuerza esta acción
Lisis de cx. infectadas por virus
IL-12
RI innata
La vía de señalización de los receptores ……………………. es parecida a la del los NOD 1
TLR endosomales
RI innata
Función del receptor NOD1 (NLRC)
Características (2)
- Generan pt. y peps. antimicrobianos
- ✅ autofagia → ☠️ bacterias IC
(dimérico, citosólico)
RI innata
Función del receptor NLRP y qué genera
- Inflamasoma
- Genera IL-1β, IL-18 y piroptosis (poros en membrana)
RI adaptativa (humoral)
¿Qué anticuerpos se encargan de neutralizar partículas virales y previenen infección de nuevas cx.?
- IgM
- IgG
- IgA
(muy ineficiente)
RI adaptativa (celular)
Funciones de las cx. TH1
- TH1 dan licencia a pAPC → pAPC presentación cruzada (MHC II-MHC I) a CTL (CD8+ naive) → ☠️ cx. infectadas
- TH1 → IFN-γ → ✅ Mø y cx. NK
- TH1 ✅ vía Fas-FasL → vía extrínseca ☠️
RI adaptativa (celular)
Función de las cx. B de memoria
Producen ac ⚡️ → cx. T de memoria responden ⚡️ a infecciones recurrentes
Anticuerpos que ofrecen mayor protección ante una infección viral
Tipo de respuesta inmune
- IgA (mucosas)
- IgG (circulante)
Respuesta 1°
Mecanismos de evasión viral
Ejemplo de virus que interfieren con la señalización de IFN
RI adaptativa
Hepatitis C 🚫 PKR (🚫 la 🚫 de la traducción)
Mecanismos de evasión viral
Ejemplo de virus que provoca una disminución de MHC I en cx. infectadas
RI adaptativa
HVS 🚫 TAP y presentación por MHC I
(herpes simplex)
Mecanismos de evasión viral
Ejemplo de virus que interfiere con el reconocimiento por anticuerpos
RI adaptativa
Influenza
- Variación antigénica
Mecanismos de la influenza para evadir al SI
Mutaciones puntuales que cambian antígenos de superficie (HA y NA) para formar nuevas cepas
Deriva antigénica
Paulatina
Funciones de HA y NA
- HA → adhesión y entrada a la cx (Virus - Ac. siálico)
- NA → salida del virus (✂️ Virus - Ac. siálico )
¿Cuál es el efecto del pecado antigénico original?
(explicación larga para entender)
Persona expuesta a nueva variante de un virus similar a una variante anteriormente expuesta → su SI “recuerda” la RI de la 1° infección y, en lugar de crear Ac nuevos y específicos → RI que fue efectiva para versión anterior → RI ⬇️ eficaz para nueva cepa
Pecado antigénico original
En la primera infección, ¿Qué hacen las cx. B naive?
Generan ac específicos contra los epítopos del 🦠
Pecado antigénico original
En la infección secundaria, ¿Qué hacen las cx. B de memoria?
Se activan ⚡️ para ☠️ al 🦠
Pecado antigénico original
¿Cómo hacen los anticuerpos preexistentes para inhibir la activación de las cx. B naive para nuevos epítopos?
Unión de su región Fc a FcR
Amplificación de la infección dependiente de ac (ADE)
¿Cómo es la primera infección del virus del dengue?
SI genera ac esp. → protegen contra serotipo del virus
(Inmunidad durarera SÓLO para ese serotipo)
Amplificación de la infección dependiente de ac (ADE)
¿Cómo es la reinfección por un serotipo diferente del dengue?
- Ac de la primera infección se unen al nuevo serotipo ❌ neutralizarlo completamente
- Ac a través de su región Fc se una a FcR en monocitos → facilita la infección de estas cx.
Amplificación de la infección dependiente de ac (ADE)
¿Cómo ocurre la replicación viral y respuesta inflamatoria del dengue?
- ADE permite que el virus entre en más cantidad en las cx. inmunes y se replique eficientemente → ⬆️ carga viral → ⬆️ resp. inflamatoria y liberación masiva de citocinas
(tormenta de citocinas)
¿Por qué se da el daño vascular en el dengue?
Consecuencias clínicas
Resp. inflamatoria desregulada → daño endotelial → ⬆️ permeabilidad vascular → fuga del plasma hacia tejidos
Hipotensión, choque
¿Por qué se da el daño hemorrágico en el dengue?
Consecuencias clínicas
Desregulación de coagulación → petequias, hematomas y 🩸 en mucosas
Hipotensión, choque
Función de IL-2
Activa precursores de CTL y activa cx. NK
