Respiratorio Flashcards

1
Q

causa de hipoventilación

A
  • intoxicación: barbitúricos, opioides, anestésicos
  • neuropatía: poliomielitis, polirradiculopatías
  • neuromuscular: miastenia graveis, botulisto, tétanos
  • muscular: miopatías, fatiga de músculo
  • tórax: xifoescoliosis, tórax volante, obesidad
  • vía respiratoria: obstrucción, SAHOS, EPOC
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2
Q

Causas de hiperventilación

A
  • ansiedad y dolor
  • lesión SNC
  • hormonas y drogas
  • aumento del metabolismo
  • alteración de transporte gaseoso: hipoxemia, hipercapnia, anemia
  • acidosis metabólica: compensación
  • colapso alveolar, HTP, gases irritantes, aumento de volumen intersticial
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3
Q

diagnóstico de fatiga de músculos inspiratorios

A
  • T insp/T total >0,4
  • Pdi media/Pdi máx >0,4
  • Pi máx <60
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4
Q

causas de aumento de las cargas inspiratorias

A
  • menor compliance pulmonar
  • mayor resistencia de vías aéreas
  • más impedencia torácica (torax impide expansión pulmonar)
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5
Q

causas de menor fuerza de la musculatura inspiratoria

A
  • atrofia
  • desnutrición
  • hiperinsuflación
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6
Q

factores que contribuyen al desarrollo de fatiga respiratoria

A
  • hipoxemia e hipercapnia
  • menor gasto cardiaco (menor irrigación de musculatura)
  • alteraciones hidroelectrolíticas (alteración del potencial de membrana de los músculos)
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7
Q

causas de limitación ventilatoria restrictiva

A
  • torácica: xifosis, xifoescoliosis, parálisis frénica (no se contrae el diafragma), toracoplastía
  • neuromusculares: miastenia, miopatía, ELA
  • pleurales: derrame y neumotórax, mesotelioma
  • neumonias y atelectasia
  • Enfermedad pulmonar intersiticial
  • neumonectomía, lobectomía (disminución de todos los volumenes del pulmón)
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8
Q

patrón restrictivo en espirometría

A
  • disminución de todos los volumenes
  • relación VEF1/CVF normal o aumentada porque el CVF disminuye más que VEF1
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9
Q

cuál es el patrón de volumenes de la hiperinsuflación

A
  • el volumen residual está muy aumentado
  • la relación VR/CPT está aumentada
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10
Q

cuál es la característica de las enfermedades intersticiales difusas

A

hay una inflamación y/o fibrosis del intersticio del pulmón
- fibrosis pulmonar idiopática es la más frecuente
- sarcoidosis (autoinmune)
- neumonitis por hipersensibilidad (exposición a alérgenos)
- neumoconiosis (cuerpo extraño que genera respuesta inflamatoria en el intersticio)

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11
Q

causas principales de edema pulmonar agudo

A
  • mayor presión hidrostática capilar: IAM, sobrecarga de volumen VI, sobrecarga de líquidos IV
  • mayor permeabilidad capilar: inflamación, exotoxinas
    puede generarse por altura
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12
Q

diagnóstico diferencial de causas de EPA

A
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13
Q

Alteración de la mecánica respiratoria en EPA

A
  • menor distensibilidad pulmonar por colapso alveolar por inactivación de surfactante
  • mayor resistencia en vías aéreas por ocupación de líquido y broncoconstricción refleja
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14
Q

control de ventilación en EPA

A
  • hiperventlación por estimulación de receptores J alrededor de los alveolos y capilares
  • estimulación de quimiorreceptores periféricos por hipoxia
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15
Q

circulación pulmonar en EPA

A
  • mayor resistencia vascular pulmonar por:
  • vasoconstricción hipoxémica por alveolos mal ventilados (en EPA son tantos los alveolos disfuncionales que se genera una gran vasoconstricción)
  • congestión perivascular (edema, comprime los capilares)
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16
Q

intercambio gaseoso en EPA

A
  • hipoxemia por shunt en alveolos inundados
  • en etapas inciales hay alteración difusional por edema intersticial
17
Q

clasificación de EPOC según gravedad

A
  • EPOC leve tiffenau <0,7 y VEF1> o igual a 80%
  • EPOC moderado tiffenau <0,7 y VEF1 mayor o igual a 50% y menor a 80%
  • EPOC severo tiffenau <0,7 y VEF1 mayor o igual a 30% y menor a 50%
  • EPOC muy severo tiffenau <0,7 y VEF1 menor o igual a 30%
18
Q

fisiopatología de EPOC

A
  • bronquiolitis crónica: inflamación, donde aumenta la resistencia al flujo aéreo espiratorio (colapsa en espiración)
  • enfisema pulmonar: destrucción de paredes alveolares y de las fibras de colágeno–>disminución de la elasticidad
  • el aire puede entrar, pero no puede salir–>hiperinsuflación
19
Q

cambios de volumenes en EPOC

A

- aumento de volumen residual
- aumento de capacidad residual funcional

- disminuye el volumen corriente
- disminuye el volumen de reserva inspiratorio
- Capacidad vital disminuida

20
Q

Desacoplamiento neuromecánico

A
  • principal mecanismo de generación de disnea
  • significa que el gran trabajo que respiratorio que se está haciendo no tiene relación con el volumen de aire que está ingresando al sistema (VT disminuido)
21
Q

causas de disnea por EPOC

A
  • aumento de la demanda ventilatoria por mayor resistencia de la vía
  • hiperinflación pulmonar dinámica
    - desacoplamiento neuromecánico
  • estimulación de centro respiratorio por hipoxemia/acidosis
22
Q

diagnóstico diferencial de mecanismos de las hipoxemias

A
23
Q

presión hipobárico

A

al estar en un lugar sobre el nivel del mar, disminuye la presión barométrica, lo cual genera la disminución de las presiones parciales (PiO2 disminuye)

genera hipoxemia