Respiratorio Flashcards
causa de hipoventilación
- intoxicación: barbitúricos, opioides, anestésicos
- neuropatía: poliomielitis, polirradiculopatías
- neuromuscular: miastenia graveis, botulisto, tétanos
- muscular: miopatías, fatiga de músculo
- tórax: xifoescoliosis, tórax volante, obesidad
- vía respiratoria: obstrucción, SAHOS, EPOC
Causas de hiperventilación
- ansiedad y dolor
- lesión SNC
- hormonas y drogas
- aumento del metabolismo
- alteración de transporte gaseoso: hipoxemia, hipercapnia, anemia
- acidosis metabólica: compensación
- colapso alveolar, HTP, gases irritantes, aumento de volumen intersticial
diagnóstico de fatiga de músculos inspiratorios
- T insp/T total >0,4
- Pdi media/Pdi máx >0,4
- Pi máx <60
causas de aumento de las cargas inspiratorias
- menor compliance pulmonar
- mayor resistencia de vías aéreas
- más impedencia torácica (torax impide expansión pulmonar)
causas de menor fuerza de la musculatura inspiratoria
- atrofia
- desnutrición
- hiperinsuflación
factores que contribuyen al desarrollo de fatiga respiratoria
- hipoxemia e hipercapnia
- menor gasto cardiaco (menor irrigación de musculatura)
- alteraciones hidroelectrolíticas (alteración del potencial de membrana de los músculos)
causas de limitación ventilatoria restrictiva
- torácica: xifosis, xifoescoliosis, parálisis frénica (no se contrae el diafragma), toracoplastía
- neuromusculares: miastenia, miopatía, ELA
- pleurales: derrame y neumotórax, mesotelioma
- neumonias y atelectasia
- Enfermedad pulmonar intersiticial
- neumonectomía, lobectomía (disminución de todos los volumenes del pulmón)
patrón restrictivo en espirometría
- disminución de todos los volumenes
- relación VEF1/CVF normal o aumentada porque el CVF disminuye más que VEF1
cuál es el patrón de volumenes de la hiperinsuflación
- el volumen residual está muy aumentado
- la relación VR/CPT está aumentada
cuál es la característica de las enfermedades intersticiales difusas
hay una inflamación y/o fibrosis del intersticio del pulmón
- fibrosis pulmonar idiopática es la más frecuente
- sarcoidosis (autoinmune)
- neumonitis por hipersensibilidad (exposición a alérgenos)
- neumoconiosis (cuerpo extraño que genera respuesta inflamatoria en el intersticio)
causas principales de edema pulmonar agudo
- mayor presión hidrostática capilar: IAM, sobrecarga de volumen VI, sobrecarga de líquidos IV
- mayor permeabilidad capilar: inflamación, exotoxinas
puede generarse por altura
diagnóstico diferencial de causas de EPA
Alteración de la mecánica respiratoria en EPA
- menor distensibilidad pulmonar por colapso alveolar por inactivación de surfactante
- mayor resistencia en vías aéreas por ocupación de líquido y broncoconstricción refleja
control de ventilación en EPA
- hiperventlación por estimulación de receptores J alrededor de los alveolos y capilares
- estimulación de quimiorreceptores periféricos por hipoxia
circulación pulmonar en EPA
- mayor resistencia vascular pulmonar por:
- vasoconstricción hipoxémica por alveolos mal ventilados (en EPA son tantos los alveolos disfuncionales que se genera una gran vasoconstricción)
- congestión perivascular (edema, comprime los capilares)
intercambio gaseoso en EPA
- hipoxemia por shunt en alveolos inundados
- en etapas inciales hay alteración difusional por edema intersticial
clasificación de EPOC según gravedad
- EPOC leve tiffenau <0,7 y VEF1> o igual a 80%
- EPOC moderado tiffenau <0,7 y VEF1 mayor o igual a 50% y menor a 80%
- EPOC severo tiffenau <0,7 y VEF1 mayor o igual a 30% y menor a 50%
- EPOC muy severo tiffenau <0,7 y VEF1 menor o igual a 30%
fisiopatología de EPOC
- bronquiolitis crónica: inflamación, donde aumenta la resistencia al flujo aéreo espiratorio (colapsa en espiración)
- enfisema pulmonar: destrucción de paredes alveolares y de las fibras de colágeno–>disminución de la elasticidad
- el aire puede entrar, pero no puede salir–>hiperinsuflación
cambios de volumenes en EPOC
- aumento de volumen residual
- aumento de capacidad residual funcional
- disminuye el volumen corriente
- disminuye el volumen de reserva inspiratorio
- Capacidad vital disminuida
Desacoplamiento neuromecánico
- principal mecanismo de generación de disnea
- significa que el gran trabajo que respiratorio que se está haciendo no tiene relación con el volumen de aire que está ingresando al sistema (VT disminuido)
causas de disnea por EPOC
- aumento de la demanda ventilatoria por mayor resistencia de la vía
- hiperinflación pulmonar dinámica
- desacoplamiento neuromecánico - estimulación de centro respiratorio por hipoxemia/acidosis
diagnóstico diferencial de mecanismos de las hipoxemias
presión hipobárico
al estar en un lugar sobre el nivel del mar, disminuye la presión barométrica, lo cual genera la disminución de las presiones parciales (PiO2 disminuye)
genera hipoxemia
