Anemia hemolítica

Question 1

HEMOLISIS

Answer 1

destrucción precoz de los glóbulos rojos
vida media acortada < 120 dias

Question 2

Hemólisis sin anemia

Answer 2

aumento de producción de
glóbulos rojos

Question 3

Hemólisis con anemia:

Answer 3

destrucción del g.r. mayor a la velocidad de regeneración de la médula osea

Question 4

Anemia Regenerativa

Answer 4

Aumento de reticulocitos en sangre periférica

Question 5

CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS
HEMOLÍTICAS

Answer 5

Localización: Intravasculares y Extravasculares
Causas : Intracorpusculares y Extracorpusculares
Presentación Clínica: Agudas y Crónicas

Question 6

causas anemia hemolítica intracorpusculares

Answer 6

Defecto de membrana : esferocitosis
Hemoglabinopatias: anemia falsiforme
Defectos enzimáticos: glucosa 6 fosfato deshidrgenasa

Question 7

causas de anemia hemolítica extracorpusculares

Answer 7

• anticuerpos, hemólisis virica, anticuerpos por medicamentos, hemólisis por incompatibilidad de Rh
• calor, arsénico, plomo, aumento de actividad del bazo, traumatismo, ejercicio intenso, prótesis valvulares

Question 8

microesferocitosis

Answer 8

• Eritrocitos tienen forma redonda más pequeña que puede afectar su función
• puede ser causada por mutaciones genéticas de espectrina o anquirina que mantienen la integridad de la membrana

Question 9

talasemia

Answer 9

• Las talasemias son un grupo de anemias hemolíticas, microcíticas, hereditarias, caracterizadas por síntesis defectuosa de hemoglobina.
• alfa talasemia ocurre cuando el gen globina alfa mutó, lo mismo en beta con globina respectiva

Question 10

clínica de talasemias

Answer 10

• anemia, hemólisis, esplenomegalia, hiperplasia de médula, sobrecarga de hierro (si hay múltiples transfusiones)
• estudio genético y análisis cuantitativo de hemoglobina
• tratamiento incluye transfusiones, esplenectomía, trasplante de células madre

Question 11

Deficiencia de G6PDH (AHEIntracorpuscular)

Answer 11

aumenta el estrés oxidativo por deficiencia de NADPH que permite formar agua a partir del peróxido de hidrógeno que se acumula en el GR

Question 12

incompatibilidad de Rh entre madre y feto

Answer 12

la sangre del feto entra en contacto con la de la madre, la madre tiene anticuerpos que pueden atacar la sangre del bebé
- genera hidropesia fetal (edema subcutáneo generalizado), anemia, ictericia, IC, kernicterus

Question 13

kernicterus

Answer 13

• depósito de bilirrubina no conjugada en el cerebro que puede presentar parálisis cerebral, parálisis ocular, neuropatía auditiva, transtornos del neurodesarrollo

Question 14

Prueba de coombs directa

Answer 14

prueba para detectar anticuerpos y/o complementos de la superficie de los GR, para diagnosticar anemia hemolítica autoinmuno donde se producen Ac en contra de los propios GR. Se utilizan anticuerpos antiglobulina, si se unen al GR es positivo

Question 15

prueba de coombs indirecta

Answer 15

se emzcla suero del paciente con cpelulas de coombs (pueden generar reacción inmunohemolítica), se agrega anticuerpo antiglobulina que se une a Ac del suerpo del paciente si está presente, si los GR se aglutinan es positivo.
se utiliza en mujeres embarazadas con resgo de enfermedad hemolítica del feto

Question 16

Poliglobulias

Answer 16

Aumento de glóbulos rojos y Aumento de masa corpuscular eritrocitaria

Question 17

resultado hemograma de poliglobulias

Answer 17

Hematocrito > 55% en hombres y 50% en mujeres
Hemoglobina > 18g/dL en hombres y 16g/dL en mujeres

Question 18

Policitemia Vera

Answer 18

EPO Hemoglobina normal o disminuida
Mutación del receptor JAK 2 de eritropoyetina
JAK2 juega un rol esencial en la transducción de señales desde los
receptores de quinasa clase 1 es crítica para la mielopoyesis normal

Question 19

cuáles son las consecuencias de la policitemia vera

Answer 19

aumento de la masa globular total, hiperviscosidad de la
sangre, aumento de la resistencia periférica y enlentecimiento de la
circulación: trombosis, hemorragias