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Fisiopato I > Fase aguda > Flashcards

Fase aguda Flashcards

1
Q

qué es la reacción de fase aguda?

A

reacción sistémica a trastornos locales o sistémicos en su homeostasis como infecciones, lesiones, cirugías, neoplasia o trastornos inmunológicos

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2
Q

qué se libera en el sitio de lesión tisular?

A

citoquinas proinflamatorias, se activa el sistema vascular y células inflamatorias

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3
Q

qué alteraciones de los diferentes mecanismos hay en la respuesta de fase aguda?

A
  • se altera el equilibrio hidroeléctrico
  • cambio en metabolismo de glucosa, lípidos y nitrógeno
  • síntesis de hormonas
  • temperatura corporal
  • producción de células sanguíneas
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4
Q

qué son las proteínas de fase aguda?

A

grupo de proteínas plasmáticas funcionalmente heterogéneas que se sintetizan principalmente a nivel hepático inducida por ciertas citoquinas

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5
Q

cómo varía la concentración de las proteínas de fase aguda?

A

usualmente se encuentran en bajas concentraciones plasmáticas y aumentan a menos un 25%

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6
Q

qué sucede con la síntesis hepática en fase aguda

A

se cambia el orden de prioridad de la síntesis hepática
- las que incrementan su producción son las proteínas de fase aguda positivas
- las que disminuyen su producción son las proteínas de fase aguda negativa

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7
Q

qué proteínas disminuyen su síntesis en respuesta de fase aguda

A
  • albúmina
  • transferrina
  • alfa feto proteína
  • somatomedina
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8
Q

función de la proteína C reactiva

A
  • opsonina que actua sobre los microbios
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9
Q

función amiloide sérico componente P

A

opsonina

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10
Q

función amiloide A sérico

A
  • reclutamiento de céluilas inmunes al sitio de inflamación
  • inducción de enzimas que degradan la matriz extracelular
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11
Q

función de factores del complemento

A
  • opsonización, lisis, aglutinación de células diana
  • quimiotaxis
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12
Q

función de lectina de unión a manosa

A

vía de lectina en la activación del complemento

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13
Q

función de fibrinógeno, protrombina, factor VIII, FVW

A
  • factores de coagulación, atrapamiento de microorganismos invasores en coágulos sanguíneos
  • algunos provocan quimiotaxis
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14
Q

función del plasminógeno

A

degradación de los coágulos sanguíneos

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15
Q

función de alfa-2-macroglobulina

A
  • inhibidor de coagulación por inhibición de trombina
  • inhibidor de fibrinólisis por inhibición de plasmina
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16
Q

función de ferritina

A
  • fijadora de hierro, limita el acceso microbiano al hierro necesario para su metabolismo
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17
Q

función de hepcidina

A
  • estimula internalización de ferroportina, previniendo la liberación del hierro fijado por la ferritina dentro de lso enterocitos y macrófagos
18
Q

función de ceruloplasmina

A
  • oxida el hierro, facilita su fijación por la ferritina. inhibiendo el acceso microbiano al hierro
19
Q

función de haptoglobina

A
  • fija a la hemoglobina, inhibiendo el acceso microbiano al hierro
20
Q

función de orosmucoide (glicoproteína ácida alfa-1, AGO)

A
  • trasportadora de esteroides
21
Q

cuál es el rol fisiológico de la disminución de síntesis de proteínas (proteínas de fase aguda negativas)

A
  • se busca resguardar los aminoácidos para la producción de rpoteínas de fase aguda positiva
  • disminuye la concentración sérica de sustancias esenciales para el desarrollo microbiano como el hierro
22
Q

funciones de las proteínas de fase aguda negativas

A
  • albúmina, producida por el hígado ayuda a mantener el líquido en sangre
  • trasnferrina, transporta hierro
  • transtiretina: transportadora de tiroxina y de la proteína ligada a retinol
  • antitrombina: bloquea la formación de coágulos
  • transcortina: proteína transportadora de cortisol
23
Q

cuál es la primera secuencia de reacción sistémica de fase aguda?

A
  • la inflamación es la principal reacción frente a una infección, pero puede haber infección sin inflamación en inmunocomprometidos
  • inflamación sin infección como en el infarto agudo del miocardio
  • cualquier daño tisular produce liberación de citoquinas proinflamatorias que junto NO y glucocorticoides activan y modulan la reacción de fase aguda sistémica y respuesta de fase aguda hepática
24
Q

qué reconocen los TLR del sistema inmune innato

A
  • en la superficie reconocen proteínas y lípidos (LPS, flagelina, BLP) de origen principalmente bacteriano
  • los TLRS endógenos reconocen ác nucleicos (ssDNA, dsRNA, CpG) principalmente de los virus
25
Q

cascada de señalización de los TLR (1,2,5 y 6) superficiales

A
  • es una vía MyD88 dependiente, receptor se une a este ligando
  • MyD88 activa a NF-kB induciendo la expresón de genes proinflamatorios
  • se genera IL-1, 6, 8, 12 y TNF, quimioquinas y moléculas de adhesión
  • estas generan la inflamación aguda
26
Q

cascada de señalización de TLR4

A
  • involcura al adaptador TRIF el cual activa a IRF
  • IRF genera la expresión de genes de interferón alfa y beta, los cuales tienen actividad antiviral
  • TLR4 4 también puede participar en la vía MyD88 dependiente
27
Q

dónde actúa el TLR3

A

se encuentrá en los endosomas de las células del sistema inmune, participan activando a IRF-3 para formar interferones

28
Q

dónde actúan TLR7, 8 y 9

A
  • se encuentran en el endosoma de las células del sistema inmune
  • participan en la vía de formación de interferones y activando a NF-kB que genera citoquinas inflamatorias
29
Q

cuáles son los mediadores de origen tisular sintetizados y liberados durante el proceso inflamatorio

A
  • metabolitos derivados del ácido araquidónico: a partir de los fosfolipidos se extrae el ácido araquidónico que puede pasar a la vía clicooxigenasa o lipooxigenasa. En la vía lipooxigenasa genera leucotrienos y HETE (quimiotaxis y agregado plaquetario). En la vía cilcooxigenasa se forman prostaglandinas y tromboxanos y prostaciclina
  • citoquinas
30
Q

qué son las citoquinas

A

son proteínas solubles producidas por diversos tipos celulares que constituyen mensajes a las celulas que participan del proceso inflamatorio, de la inmunidad innata y adaptativa, desarrollo de tejidos y otras funciones. presentan redundancia y pleiotropismo y actúan estimulando receptores específicos para ellas

31
Q

cómo se forman las citoquinas a grandes rasgos

A

una célula productora de citoquinas recibe un estímulo que permite sintetizarlas, estas actúan en receptores específicos en células blanco y gatillan un efecto en estas

32
Q

qué células pueden producir citoquinas?

A
  • macrófago
  • linfocito
  • granulocito
  • mastocitos
  • fibroblastos
  • células endoteliales
33
Q

cómo se relaciona la obesidad con la inflamación

A
  • citoquinas proinflamatorias presentes en tejido adiposo
  • adipocitos generan TNF-alfa y otras interleuquinas
  • las citoquinas derivadas del tejido adiposo sirven como reguladores (como hormonas)
  • TNF-alfa y IL-6 elevadas en la obesidad
  • en obesidad los adipocitos liberan más citoquinas proinflamatorias
  • los macrófagos activados se acumulan en la grasa visceral y liberan continuamente citoquinas proinflamatorias causando inflamación crónica
34
Q

cuáles son los efectos de IL-6

A
  • promueve diferenciación y maduración de linfocitos B y T
  • en hepatocito aumenta la producción de PCR, fibrinógeno, amiloide sérico A, hepcidina y disminuye la albúmina
  • mayor producción de plaquetas
  • formación de colonias multipotencuales
  • su presencia en tejido sinovial inflamado se debe al aumento de VEGF
  • diferenciación osteoclasto por aumento de RANKL
35
Q

cómo es la secuencia de inflamación aérea por virus sincicial

A
  • el virus es reconocido por TLR4 en células epiteliales, macrófagos y células dendríticas
  • estas células producen IL-1, IL-6, TNF-alfa e IL-8 en respuesta al virus
  • IL-1 y prostaglandinas generan fiebre
  • IL-6 genera aumento de PCR y fibrinógeno que generan un efecto de rouleaux que aumenta la velocidad de eritrosedimentación (VHS)
  • macrófagos expresan GM-CSF que actúa en la médula ósea y produce más neutrófilos
  • las citoquinas proinflamatorias activan a los neutrófilos el cual puede generar daño endotelial, aumento de LTC4 que genera aumento de mucus
36
Q

cuál es el efecto de las IL proinflamatorias en la infección por virus sincicial

A
  • aumento de IL-8, IL-6, IL-1beta en secreción nasal y plasma
  • IL-8 atrae a neutrófilos al actuar como quimoquina
  • IL-6 estimula la producción de colesterol
  • IL-1 beta es pirógeno

neutrófilo libera enzimas que generan apoptosis de células epiteliales, estas se acumulan como detritus y se genera obstrucción bronquial

37
Q

citoquinas antiinflamatorias

A
  • son IL-4, IL-10, IL-13 y TGF-beta
  • citoqiinas mediadoras necesarias para conducir la respuesta inflamatoria hacia las regiones de infección, favoreciendo la cicatrización de la herida
38
Q

cuáles son las principales proteínas de fase aguda positivas

A
  • PCR
  • complemento sérico, sobre todo C3
  • fibrinógeno
  • amiloide A sérico
  • alfa 1 antitripsina
  • ceruloplasmina
  • haptoglobina
39
Q

cuántas veces aumentan los componentes del complemento, haptoglobina y fibrinógeno por la inflamación

A

2 a 5 veces

40
Q

qué genera las altas concentraciones plasmáticas de fibrinógeno

A

aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG)

41
Q

cuáles son las proteínas de fase aguda negativas que disminuyen en la inflamación

A

prealbúmina, albúmina, ApoA-I, ATIII, proteína S y transferrina

42
Q

examenes de laboratorio frecuentes por la inflamación

A
  • hemograma con desviación a la izquierda, aumento de neutrófilos
  • VHS aumentada
  • PCR aumentada
  • procalcitonina muy elevada en sepsis
  • IL-6 aumentada

Fisiopato I (14 decks)

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