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Fisiopato I > Alteraciones de la hemostasia primaria > Flashcards

Alteraciones de la hemostasia primaria Flashcards

1
Q

Fisiología de la hemostasia

A
  • su finalidad es mantener la permeabilidad de la luz vascular para que no hayan trombos
  • mantener la impermeabilidad de la pared vascular para que no haya hemorragia
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2
Q

cuales son los eventos en el tiempo cuando hay una ruptura de los vasos

A
  • 30seg: vasoconstricción
  • 3-5 min: formación del agregado plaquetario
  • 5-10 min: coagulación
  • 48-72 hrs: fibrinólisis
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3
Q

cuál es la diferencia entre el sangrado de un vaso pequeño y uno grande

A
  • una vasoconstricción de 30 seg en un vaso pequeño ess suficiente para detener el sangramiento
  • en vasos mayores se necesitan de componentes celulares y proteínas plasmáticas
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4
Q

cuál es la acción de las plaquetas frente a la injuria celular

A
  • las plaquetas se adhieren al subendotelio (colágeno) a través de la glicoproteína-1b de sus superficie y através del factor von willebrand
  • luego las plaquetas se agregan (plaqueta con plaqueta) por glicoproteína 2b3a y fibrinógeno formando el tapón plaquetario (tarda 3-5 min)
  • plaquetas unidas al subendotelio proveen de una superficie fosfolipídica (superficie plaquetaria) donde se reunen los factores plasmáticos de la coagulación para que interactúen entre ellos y se activen
  • se forma trombina que actúa sobre el fibrinógeno formando fibrina (tapón hemostático definitivo) que se demora 5-10 min
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5
Q

qué ocurre en la fibrinólisis

A
  • en la fibrinólisis al activarse se produce plasmina que actúa sobre la fibrina, disolviendola (demora 48-72 hrs)
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6
Q

qué factores conforman la hemostasia primaria

A
  • vasos sanguíneos + plaquetas + factor de von willebrand
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7
Q

qué factor conforma la hemostasia secundaria

A
  • factores plasmáticos de la coagulación
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8
Q

cuáles son los tipo de alteraciones de las plaquetas

A
  • trombocitopenias: disminuyen las plaquetas
  • trombopatías adhesivas: menor calidad de las plaquetas
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9
Q

características de trastorno de hemostasia primaria

A

Aparición de hemorragia: inmediata después de un traumatismo
sitios de sangrado: superficiales (piel y mucosas)
signos físicos: petequias y equimosis
respuesta a tratamiento: inmediata por medidas locales eficientes

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10
Q

característas del trastorno de hemostasia secundaria

A

aparición de hemorragia: luego de horas y días después de un traumatismo
sitios de sangrado: profundos (hematomas. articulaciones, retroperitoneo)
signos físicos: hematomas y hemartrosis
respuesta al tratamiento: requiere tratamiento sistémico mantenido

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11
Q

en qué consiste el proceso trombótico

A
  • activación de las plaquetas y sistema de coagulación por la injuria
  • disminución de fibrinólisis y mecanismos de regulación
  • se favorece la formación de trombos
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12
Q

a qué se debe la formación de petequias

A
  • es cuando los capilares no soporta las presiones y el trauma, se generan pequeños puntos rojos en la superficie de la piel
    - se ven sólo en alteración de los vasos y las plaquetas
  • GR se escapan desde el lecho capilar e infiltran hacia los tejidos
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13
Q

qué son las equimosis

A
  • lesiones hemorrágicas que se manifiestan en la piel, mucosas o superficies serosas
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14
Q

Telangectasia hemorrágica familiar

A
  • autosómica dominante
  • aparece en la 3° década de la vida
  • lesiones rojas o púrpura en mucosas de nariz, boca, órganos y piel
  • epistaxis
  • defecto en capa muscular u elástica de las paredes de capilares y vénulas
  • test de coagulación normal
  • tratamiento: presión local y cauterización
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15
Q

característica de las plaquetas

A
  • fragmentos celulares anucleados con organelos y gránulos
  • síntesis controlada por IL-6, IL-3, IL-11 y trombopoyetina
  • vida media de 7 días
  • recuento normal de 200 y 400 mil
  • 2/3 circulan en la periferia y 1/3 en el bazo
  • circulan como discos inactivos, activadas cambian de forma y expone receptores para factores de coagulación para unirse al subendotelio y otras plaquetas
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16
Q

cuáles son las funciones de los componentes de las plaquetas

A
  • adhesividad GpIb, secreción (gránulos), agregación (GIIbIIIa), actividad procoagulante (factor plaquetario 3)
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17
Q

contenido de los gránulos de plaquetas y cómo se libera

A
  • gránulos alfa: tienen todas las glicoproteínas que intervienen en la hemostasia
  • tienen microtúbulos que cuando se activan estrujan los gránulos
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18
Q

cómo ocurre la agregación entre plaquetas

A

a partir de IIbIIIa se une por fibrinógeno a otra plaqueta (también por factor de von willebrand)

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19
Q

dónde se genera la actividad procoagulante

A

sobre la superficie lipídica que permite una coagulación localizada n diseminada

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20
Q

qué son las alteraciónes cualitativas de las plaquetas

A

las funciones plaquetarias están deficientes con recuento plaquetario normal (cuantitativo no alterado)

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21
Q

enfermedad de bernard soulier

A

defiiciencia de Gp1b que interfiere en la adhesividad

22
Q

tromboastenias

A
  • alteración de IIbIIIa, no se realiza la agregación plaquetaria
23
Q

déficit de glicoproteínas de plaquetas

A
  • pueden ser hereditarias o adquiridas por aspirina
  • la aspirina inhibe la agregación plaquetaria y no permite la formación de tromboxano 2 (activación plaquetaria)
24
Q

qué pasa si no hay fibrinógeno

A

no hay agregación de plaquetas

25
Q

cuáles son las casusas de trombocitopenia

A
  • infiltración medular por tumor
  • insuficiencia medular por anemia aplástica<
  • deficiencia de vitaminas: B12 y ac fólico
26
Q

qué ocurre en el secuestro esplénico de plaquetas circulantes

A
  • hay 2/3 de plaquetas en el bazo y 1/3 en circulación periférica
27
Q

cómo puede aumentar la destrucción de plaquetas circulantes

A
  • prótesis, coagulación diseminada, sepsis, vasculitis
  • LES, virus
28
Q

qué es el tiempo de sangría de Ivy

A
  • evalúa número y funcionalidad plaquetaria
  • hasta 7 in es normal
  • mide hemostasia primaria
29
Q

qué es el examen de agregación plaquetaria

A
  • es una prueba que mide la agregación de las plaquetas en presencia de agonistas que inducen la agregación plaquetaria (ristocetina (adhesión), ADP, adrenalina y colágeno (agregación))
  • se registran los cambios en la agregación en función del tiempo
30
Q

cuál es el objetivo de la agregación plaquetaria con ác araquidónico

A

evalúa la presencia de aspirina (anticoagulante)

31
Q

qué es el factor de von willebrand

A
  • glicoproteína adhesiva en dímero, multimérica y muy grande
  • presenta ligandos para FVIII, Gp1b y colágeno
  • sintetizado en células endoteliales y megacariocitos
  • se almacena en los gránulos alfa de las plaquetas y en células endoteliales donde se libera al plasma en respuesta a la presencia de trombina
32
Q

cuál es la función de ADAMTS13

A

transforma al factor de von willebrand a multímeros de bajo peso molecular, ya que el de alto PM agrega plaquetas
- cuando no hay ADAMTS13 se genera trombocitopenia trombótica, se pueden ver equistocitos en la sangre

33
Q

función de carrier y estabilizador de FVIII del factor de von willebrand

A
  • factor de von willebrand tiene dominos donde se une el factor VIII (lo protege de la proteína C)
  • factor VIII solo está en circulación en presencia del factor vw, por lo que cuando hay deficiencia de este también hay deficiencia del VIII
  • unión Fvw-VIII permite que este último llegue al lugar de injuria para interactuar con los factores plasmáticos de la coagulación (formar tapón hemostático)

esta función no depende de la estructura multimérica de FWV

34
Q

función de adhesión plaquetaria al subendotelio del FVW

A
  • se une al colágeno del subendotelio y a Gp1b de la superficie plaquetaria formando un puentre entre plaquetas y endotelio (adhesividad plaquetaria)
35
Q

enfermedad de von willebrand y tipos

A
  • enfermedad compleja y heterogénea, es la más común de las enfermedades hemorrágicas
  • cuantitativas (I y III) y cualitativas (II)
36
Q

enfermedad de von willebrand tipo I

A
  • 70% de los pacientes, herencia autosómica dominante (penetrancia incompleta)
  • conformación normal pero concentración variable
  • función de carrier disminuida (VIII deficiente)
  • su disminución se debe a alteración de su salida desde los depósitos de la célula endotelial
37
Q

enfermedad de von willebrand tipo III

A
  • FVW y VIII están ausentes
  • hemorragias severas, hemartrosis y hematómas, sintomas en edades tempranas
  • pueden desarrollar anticuerpos antiFVW
38
Q

enfermedad de von willebrand tipo II

A
  • ausencia de multímeros de PM alto
  • FVW y VIII en cantidad normal
  • IIa: disminuido PM alto y medio
  • IIb: diminuido PM alto en plasma pero normal en plaquetas (agregación plaquetaria aumentada)
39
Q

resultados de pruebas de laboratorio en enfermedad de vw

A
  • TTPa: mide vía intrínseca y común de la coagulación donde participa VIII (I y III prolongado, II normal)
  • tiempo de sangría prolongado en todos (adhesividad por FVW)
  • agregación plaquetaria por ristocetina (RIPA) disminuido en I,IIa y III
40
Q

tratamientos enfermedad de von willebrand

A
  • DDAVP solo tipo I
  • plasma fresco, congelado y crioprecipitado: todos
41
Q

características especiales de enfermedad de von willebrand

A
  • grupo O tiene las concentraciones más bajas de fvw sin sufrir de la enfermedad
  • se debe a que la proteólisis por ADAMST13 es más rápida sobre el FVW
  • grupo O tiene presentaciones hemorrágicas más importantes
42
Q

cuál es el cofactor de proteína C

A

la proteína S

43
Q

cuáles son los anticoagulantes endoteliales naturales

A
  • trombomodulina
  • EPCR
  • NO y prostaciclina (antiagregantes)
44
Q

cuáles son los anticoagulantes naturales del hígado

A

ATIII, proteína S y proteína C

45
Q

características de ATIII

A
  • inhibe la vía intrínseca (XII, X, XI) y la trombina
  • modula la inflamación del endotelio
46
Q

características de proteína C

A
  • vitamina K dependiente
  • inhibe a TAFI (inhibidor de fibrinólisis liberado por trombina)
47
Q

características de proteína S

A
  • vitamina K dependiente
  • cofactor de proteína C
  • en circulación unida a C4BP
48
Q

como interactúa EPCR con proteína C

A
  • la proteína C se va a unir al receptor EPCR y forman la proteína C activada (PCA) por acción de trombina que fue captada por trombomodulina
  • proteína C activada inactiva a factor V y VIII
  • también tiene efecto antiinflamatorio
49
Q

qué mide la ristocetina en las pruebas de agregación plaquetaria

A
  • mide la adhesión y pesquisa la disminución de FVW
  • está disminuida en la enfermedad de VW Tipo I, IIA
  • aumentada en IIB
  • Tipo III está ausente
50
Q

qué mide la pruebas de agregación plaquetaria con ADP, Adrenalina y colágeno

A

mide la agregación plaquetaria (no está afectada en la enfermedad de VW)

51
Q

qué mide la inmunoelectroforesis directa en la enfermedad de VW

A
  • mide la cantidad de FW
  • disminuida en tipo I y III
  • normal en tipo II
52
Q

qué mide la inmunoelectroforesis indirecta en la enfermedad de VW

A
  • mide lo cualitativo de FW
  • disminuido en Tipo II
  • normal en tipo I
  • ausente en tipo III

Fisiopato I (14 decks)

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