Anemia Flashcards
anemia
Disminución de entrega de oxígeno a los tejidos por
disminución de la concentración de hemoglobina
NORMAL
Mujer : 14± 2 g/dL
Hombre: 16± 2 g/dL
Manifestaciones clínicas determinadas por:
- severidad
- rapidez de instalación
- edad del paciente
- patologías concomitantes
síntomas y signos de anemia debido a
- hipoxia tisular
- mecanismos compensatorios
ajustes compensatorios de la anemia
- frente a hipoxia disminuye afinidad de Hb por O2 debido al aumento de 2,3-DPG (facilita distribución de O2)
- aumenta perfusión tisular al abrir capilares no usados (redistribución de flujo desde piel, riñones y lechos intestinales hacia el miocardio, cerebro y músculo)
- aumenta gasto cardiaco
- aumenta producción de GR: aumento de EPO puede aumentar de 6-10 veces la eritropoyesis
- aumento del consumo de O2 por hiperactividad cardiaca y pulmonar
- hipoxia tisular: contribuye a respuesta de ajuste cardiaco y eritropoyético
cuáles son las manifestaciones clínicas de la anemia por procesos de compensación
- palidez: por redistribución del flujo
- taquicardia, pulso aumentado, soplo funcional: hiperactividad cardiaca
- disnea de esfuerzo, ortopnea: aumento de función pulmonar
- sensibilidad o dolor de huesos: por eritropoyesis
cuáles son las manifestaciones clínicas de la anemia por hipoxia celular
- musculares: angina de pecho, claudicación intermitente, calambres nocturnos, fatigabilidad
- cerebrales: cefalea, falta de concentración, astenia
anemia microcítica
VCM<85 se origina por síntesis deficiente de Hb
- deficiencia de hierro, anemia por enfermedad crónica, defecto síntesis de globinas (talasemia) o de heme (sideroblástica)
anemia macrocítica
VCM>115 fl
- por deficiencia de folato o vit B12
- VCM<115 fl
- por enfermedades hepáticas, alcoholismo, hipotiroidismo, anemias refractarias o mielodisplasia
anemia normocítica
- anemia aplástica, hemolíticas (sin gran reticulocitosis), etapa temprana de otras anemias
anemias relativas
hiperdilución de masa eritrocitaria por cambios en volumenes
- embarazo
- deficiencias nutricionales
- esplenomegalia
anemias absolutas
- menor producción de GR
- mayor destrucción de GR
- más perdida de GR
1.- Disminución de la producción del glóbulo rojo
a).- Alteración en la proliferación y diferenciación de la
stem cell
- Anemia Aplástica
- Anemia Insuficiencia renal
1.- Disminución de la producción del glóbulo rojo
b).- Alteración en la proliferación y maduracción de células
diferenciadas:
Síntesis de DNA
- Deficiencia de vit B12
-Deficiencia de ác. Fólico
** Síntesis de Hb **
- Deficiencia de fierro
- Deficiencia de globina
requerimiento de hierro diario en todas las edades
niños: 1.2 mg/d
niñas (12-15 años): 1,6-2,6 mg/d
hombre adulto: 0,5-1 mg/d
mujer fértil: 1-2 mg/d
mujer embarazada: 3-5 mg/d
lactancia: 1-2 mg/d
contenido de hierro en hemoglobina de hombres y mujeres
- hombres Hb: 2500 mg
- mujeres Hb: 1700 mg
ferritina (hierro sin fijar y unido según distintos estados)
- en el embarazo o tto con estrógenos habrá menos hierro fijado
- en deficiencias de hierro este no se fija a la ferritina
- en anemia hemolítica el hierro queda más pegado a la ferritina
cómo es el ciclo del hierro
- en el duodeno la absorción de hierro es más eficiente
- en la superficie de los enterocitos el hierro es reducido por óxido-reductasa férrica, ingresando a la célula por transportador de metales divalentes (DMT1)
- hierro puede almacenarse como ferritina (apoferritina + Fe) o transportado por la membrana BL por ferroportina, donde el hierro es reoxidado por la hefaestina y se une a la transferrina
ciclo del hierro en los macrófagos
- en los macrófagos los GR senescentes son lisados y el hierro hemínico es liberado por hemooxigenasa
- este hierro puede almacenarse en ferritina o exportado a través de ferroportina luego de ser oxidado por ceruloplasmina y unido a transferrina
cuáles son los 2 lugares de reserva donde puede estar el hierro
- pool de reserva como ferritina
- pool eritropoyético
de qué factores depende la absorción del hierro
1.-Contenido de fierro en la mucosa intestinal
2.-Saturación de la transferrina
3.-Depósitos de fierro
4.- Secreciones gástricas.- estabilizan el fierro iónico
5.-Dieta: retardan absorción (fitatos, oxalatos, citratos)
aceleran absorción: (sustancias reductoras: ascorbato, lactato , fructosa)
6.- Hipoxemia, anemia, aumento de la eritropoyesis.
7.- Niveles de Hepcidina
qué es la hepcidina
- proteína de 25 aa
- síntesis hepática estimulada por IL-6 y sobrecarga de hierro (proteína de fase aguda)
- regulador negativo: de absorción de hierro en el intestino delgado, transporte en placenta y liberación de macrófagos
- propiedades antimicrobianas
- regula expresión de ferroportina
en qué condiciones aumenta hepcidina
- aumento de hierro
- inflamación
acción de hepcidina sobre ferroportina
- la internaliza, por lo que no se puede absorber hierro (hierro depositado no puede salir)
cuales son los pasos del ciclo interno de fierro
- normoblasto medular (GR inmaduro)
- síntesis de hemoglobina
- GR maduro cuando hay Fe en Hb
- GR envejecido es fagocitado por macrófago
- se degrada ka hemoglobina y se libera el hierro que se une a transferrina
causas de deficiencia de hierro
- ingesta insuficiente: niños sin hierro
- mala absorción: sd de mala absorción o cirugías gástricas
- hemorragia crónica
- aumento de requerimientos (embarazo, lactancia, pérdida de 900 mg), crecimiento
- hemólisis intravascular con hemoglobinuria
(debe haber disminución de Hb para anemia, no basta con disminución de Fe)
ejemplos de hemorragias cróncias
- úlcera gastroduodenal
- aspirina o antiinflamatorios
- cáncer
- gastrítis etílica}hipertensión portal y várices esofágicas
hemorragias ginecológicas
- cáncer
- hemorragia disfuncional
- perimenopausia
hemorragia urinaria
- hematuria crónica
- hemoglobinuria
- cáncer
hemorragia del aparato respiratorio
- hemoptisis crónica
causas iatrogénicas de deficit de hierro
- tto reumatológicos
- antiagregante plaquetario
- anticoagulante
- donantes de sangre a repetición
- cirugías gástricas
clínica de anemia por déficit de hierro
- comienzo insidioso y progresión gradual
- fatigabilidad, menos tolerancia al ejercicio, falta de concentración, dolor, parestesia, pica
alteraciones de tejidos por anemia ferropénica
- adelgazamiento de uñas
- coiloniquia
- irritación lengua y despapilada
- estomatitis angular
- disfagia
- gastritis atrófica
- pelo delgado y quebradizo
otras alteraciones que causa la anemia ferropénica
- alteración inmunitaria, menstruales y óseas
primera etapa de depleción de hierro
- ferremia se mantiene estable por movilización de hierro desde ferritina
- ferritina comienza a disminuir
- el hierro sérico, la capacidad total de fijación y la concentración de protoporfirina eritrocitaria se mantendrán en rangos normales
- eritrocitos de morfología normal e índice eritrocitario normal
qué ocurre en la etapa de eritropoyesis deficiente en Fe
- marcada disminución de Fe en la médula y ferritina
- la capacidad total de unión al hierro va a aumentar con una mayor producción de transferrina (menor saturación de esta)
- eritrocitos e índice eritrocitario se mantiene normal
- disminuyen sideroblastos y aumenta protoporfirina libre (no se forma grupo hem)
que ocurre con la morfología de la anemia ferropénica
se genera anemia microcítica (<80 fL) e hipocrómica (<30%)
características comunes de deficiencia de B12 y ác fólico
- se presentan alteraciones en todas las líneas sanguíneas y células de rápido recambio como: GR, blancos, plaquetas, de mucosa bucal, vaginal e intestinal
- células con núcleo grande y citoplasma abundante
requerimientos diarios de B12 y ác fólico
B12: 1-5 ug
ác fólico: 10-50 ug
importancia de la vit B12
-importante para el metabolismo de GR y mantenimiento del sistema nervioso central
absorción de Vit B12
- es liberada de los alimentos a partir del ác gástrico y enzimas digestivas
- se une al factor intrínseco secretado por células gástricas (lo protege de la degradación)
- B12 se absorbe principalmente en el íleon (debe unirse al receptor de factor intrínseco)
- luego B12 se une a proteína transportadora transcobalamina II (TCII)que la lleva por la sangre hacia los tejidos blancos
formas activas de vit B12
metilcobalamina y la adenosilcobalamina
- adenosilcobalamina permite la formación de succinil-CoA (síntesis de porfirina y grupo hem)
por qué se generan anemias megaloblásticas por carencia de vit B12
- aporte inadecuado: vegetariano
- absorción defectuosa: ausencia de factor intrínseco, defecto de absorción (x mala absorción)
- destrucción bacteriana
- consumo competitivo por infección de parásitos
- deficit de transporte (por déficit de transcobalamina)
fuentes de ác fólico (B9)
- legumbres, granos enteros, hortalizas, carne de ave, cerdo, mariscos e hígado
función del ác fólico (B9)
- ayuda a la producción de GR
- ayuda a vit B12
- ayuda a la síntesis de DNA
absorción de ác fólico
- es liberado de los alimentos por enzimas digestivas
- se absorbe como monoglutamato en el yeyuno
- luego de ser absorbido forma tetrahidrofolato al agregar CH3 y se libera al torrente sanguíneo
causas de deficiencia de ác fólico
- aporte insuficiente: dietas pobres en vegetales, alcoholismo
- disminución de absorción: esteatorrea, anticonvulsionantes y ACO
- inhibidores metabólicos: fármaco antineoplásico
síntesis de DNA por ác fólico y vit B12
N5metil FH4 transfiere su grupo metilo a homocisteína y así formar metionina (requiere de metionina sintasa que a su vez necesita vitamina B12)
- de esta forma se sintetiza el ADN
clínica de anemias megaloblásticas por deficiencia de vit B12 y ác fólico
- debilidad, palpitaciones, fatiga, disnea
- hemólisis intramedular por eritropoyesis ineficaz (ictericia indirecta y elevación de LDH)
clínica específica de anemia megaloblástica por vit B12
- alteraciones neurológicas: irritabilidad, parestesia, alteración del olfato, gusto y visión borrosa
- disminución de concentración de vit B12
cuanto duran las reservas de hierro, B12 y ác fólico
- hierro: 2 meses
- B12: reserva 2-4 años
- ác fólico: 3 meses
Coloración del GR en examen
- hipocrómico: más pálido
- hipercrómico: disminuyen su biconcavidad central (no es aumento de Hb)
- diversa coloración: anisocromía
- normocrómico 33+-2%
- hipocrómico: CHCM <30%
