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Fisiopato I > Anemia > Flashcards

Anemia Flashcards

1
Q

anemia

A

Disminución de entrega de oxígeno a los tejidos por
disminución de la concentración de hemoglobina
NORMAL
Mujer : 14± 2 g/dL
Hombre: 16± 2 g/dL

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2
Q

Manifestaciones clínicas determinadas por:

A
  • severidad
  • rapidez de instalación
  • edad del paciente
  • patologías concomitantes
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3
Q

síntomas y signos de anemia debido a

A
  • hipoxia tisular
  • mecanismos compensatorios
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4
Q

ajustes compensatorios de la anemia

A
  • frente a hipoxia disminuye afinidad de Hb por O2 debido al aumento de 2,3-DPG (facilita distribución de O2)
  • aumenta perfusión tisular al abrir capilares no usados (redistribución de flujo desde piel, riñones y lechos intestinales hacia el miocardio, cerebro y músculo)
  • aumenta gasto cardiaco
  • aumenta producción de GR: aumento de EPO puede aumentar de 6-10 veces la eritropoyesis
  • aumento del consumo de O2 por hiperactividad cardiaca y pulmonar
  • hipoxia tisular: contribuye a respuesta de ajuste cardiaco y eritropoyético
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5
Q

cuáles son las manifestaciones clínicas de la anemia por procesos de compensación

A
  • palidez: por redistribución del flujo
  • taquicardia, pulso aumentado, soplo funcional: hiperactividad cardiaca
  • disnea de esfuerzo, ortopnea: aumento de función pulmonar
  • sensibilidad o dolor de huesos: por eritropoyesis
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6
Q

cuáles son las manifestaciones clínicas de la anemia por hipoxia celular

A
  • musculares: angina de pecho, claudicación intermitente, calambres nocturnos, fatigabilidad
  • cerebrales: cefalea, falta de concentración, astenia
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7
Q

anemia microcítica

A

VCM<85 se origina por síntesis deficiente de Hb
- deficiencia de hierro, anemia por enfermedad crónica, defecto síntesis de globinas (talasemia) o de heme (sideroblástica)

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8
Q

anemia macrocítica

A

VCM>115 fl
- por deficiencia de folato o vit B12
- VCM<115 fl
- por enfermedades hepáticas, alcoholismo, hipotiroidismo, anemias refractarias o mielodisplasia

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9
Q

anemia normocítica

A
  • anemia aplástica, hemolíticas (sin gran reticulocitosis), etapa temprana de otras anemias
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10
Q

anemias relativas

hiperdilución de masa eritrocitaria por cambios en volumenes

A
  • embarazo
  • deficiencias nutricionales
  • esplenomegalia
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11
Q

anemias absolutas

A
  • menor producción de GR
  • mayor destrucción de GR
  • más perdida de GR
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12
Q

1.- Disminución de la producción del glóbulo rojo
a).- Alteración en la proliferación y diferenciación de la
stem cell

A
  • Anemia Aplástica
  • Anemia Insuficiencia renal
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13
Q

1.- Disminución de la producción del glóbulo rojo
b).- Alteración en la proliferación y maduracción de células
diferenciadas:

A

Síntesis de DNA
- Deficiencia de vit B12
-Deficiencia de ác. Fólico
** Síntesis de Hb **
- Deficiencia de fierro
- Deficiencia de globina

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14
Q

requerimiento de hierro diario en todas las edades

A

niños: 1.2 mg/d
niñas (12-15 años): 1,6-2,6 mg/d
hombre adulto: 0,5-1 mg/d
mujer fértil: 1-2 mg/d
mujer embarazada: 3-5 mg/d
lactancia: 1-2 mg/d

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15
Q

contenido de hierro en hemoglobina de hombres y mujeres

A
  • hombres Hb: 2500 mg
  • mujeres Hb: 1700 mg
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16
Q

ferritina (hierro sin fijar y unido según distintos estados)

A
  • en el embarazo o tto con estrógenos habrá menos hierro fijado
  • en deficiencias de hierro este no se fija a la ferritina
  • en anemia hemolítica el hierro queda más pegado a la ferritina
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17
Q

cómo es el ciclo del hierro

A
  • en el duodeno la absorción de hierro es más eficiente
  • en la superficie de los enterocitos el hierro es reducido por óxido-reductasa férrica, ingresando a la célula por transportador de metales divalentes (DMT1)
  • hierro puede almacenarse como ferritina (apoferritina + Fe) o transportado por la membrana BL por ferroportina, donde el hierro es reoxidado por la hefaestina y se une a la transferrina
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18
Q

ciclo del hierro en los macrófagos

A
  • en los macrófagos los GR senescentes son lisados y el hierro hemínico es liberado por hemooxigenasa
  • este hierro puede almacenarse en ferritina o exportado a través de ferroportina luego de ser oxidado por ceruloplasmina y unido a transferrina
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19
Q

cuáles son los 2 lugares de reserva donde puede estar el hierro

A
  • pool de reserva como ferritina
  • pool eritropoyético
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20
Q

de qué factores depende la absorción del hierro

A

1.-Contenido de fierro en la mucosa intestinal
2.-Saturación de la transferrina
3.-Depósitos de fierro
4.- Secreciones gástricas.- estabilizan el fierro iónico
5.-Dieta: retardan absorción (fitatos, oxalatos, citratos)
aceleran absorción: (sustancias reductoras: ascorbato, lactato , fructosa)
6.- Hipoxemia, anemia, aumento de la eritropoyesis.
7.- Niveles de Hepcidina

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21
Q

qué es la hepcidina

A
  • proteína de 25 aa
  • síntesis hepática estimulada por IL-6 y sobrecarga de hierro (proteína de fase aguda)
  • regulador negativo: de absorción de hierro en el intestino delgado, transporte en placenta y liberación de macrófagos
  • propiedades antimicrobianas
  • regula expresión de ferroportina
22
Q

en qué condiciones aumenta hepcidina

A
  • aumento de hierro
  • inflamación
23
Q

acción de hepcidina sobre ferroportina

A
  • la internaliza, por lo que no se puede absorber hierro (hierro depositado no puede salir)
24
Q

cuales son los pasos del ciclo interno de fierro

A
  • normoblasto medular (GR inmaduro)
  • síntesis de hemoglobina
  • GR maduro cuando hay Fe en Hb
  • GR envejecido es fagocitado por macrófago
  • se degrada ka hemoglobina y se libera el hierro que se une a transferrina
25
Q

causas de deficiencia de hierro

A
  • ingesta insuficiente: niños sin hierro
  • mala absorción: sd de mala absorción o cirugías gástricas
  • hemorragia crónica
  • aumento de requerimientos (embarazo, lactancia, pérdida de 900 mg), crecimiento
  • hemólisis intravascular con hemoglobinuria

(debe haber disminución de Hb para anemia, no basta con disminución de Fe)

26
Q

ejemplos de hemorragias cróncias

A
  • úlcera gastroduodenal
  • aspirina o antiinflamatorios
  • cáncer
  • gastrítis etílica}hipertensión portal y várices esofágicas
27
Q

hemorragias ginecológicas

A
  • cáncer
  • hemorragia disfuncional
  • perimenopausia
28
Q

hemorragia urinaria

A
  • hematuria crónica
  • hemoglobinuria
  • cáncer
29
Q

hemorragia del aparato respiratorio

A
  • hemoptisis crónica
30
Q

causas iatrogénicas de deficit de hierro

A
  • tto reumatológicos
  • antiagregante plaquetario
  • anticoagulante
  • donantes de sangre a repetición
  • cirugías gástricas
31
Q

clínica de anemia por déficit de hierro

A
  • comienzo insidioso y progresión gradual
  • fatigabilidad, menos tolerancia al ejercicio, falta de concentración, dolor, parestesia, pica
32
Q

alteraciones de tejidos por anemia ferropénica

A
  • adelgazamiento de uñas
  • coiloniquia
  • irritación lengua y despapilada
  • estomatitis angular
  • disfagia
  • gastritis atrófica
  • pelo delgado y quebradizo
33
Q

otras alteraciones que causa la anemia ferropénica

A
  • alteración inmunitaria, menstruales y óseas
34
Q

primera etapa de depleción de hierro

A
  • ferremia se mantiene estable por movilización de hierro desde ferritina
  • ferritina comienza a disminuir
  • el hierro sérico, la capacidad total de fijación y la concentración de protoporfirina eritrocitaria se mantendrán en rangos normales
  • eritrocitos de morfología normal e índice eritrocitario normal
35
Q

qué ocurre en la etapa de eritropoyesis deficiente en Fe

A
  • marcada disminución de Fe en la médula y ferritina
  • la capacidad total de unión al hierro va a aumentar con una mayor producción de transferrina (menor saturación de esta)
  • eritrocitos e índice eritrocitario se mantiene normal
  • disminuyen sideroblastos y aumenta protoporfirina libre (no se forma grupo hem)
36
Q

que ocurre con la morfología de la anemia ferropénica

A

se genera anemia microcítica (<80 fL) e hipocrómica (<30%)

37
Q

características comunes de deficiencia de B12 y ác fólico

A
  • se presentan alteraciones en todas las líneas sanguíneas y células de rápido recambio como: GR, blancos, plaquetas, de mucosa bucal, vaginal e intestinal
  • células con núcleo grande y citoplasma abundante
38
Q

requerimientos diarios de B12 y ác fólico

A

B12: 1-5 ug
ác fólico: 10-50 ug

39
Q

importancia de la vit B12

A

-importante para el metabolismo de GR y mantenimiento del sistema nervioso central

40
Q

absorción de Vit B12

A
  • es liberada de los alimentos a partir del ác gástrico y enzimas digestivas
  • se une al factor intrínseco secretado por células gástricas (lo protege de la degradación)
  • B12 se absorbe principalmente en el íleon (debe unirse al receptor de factor intrínseco)
  • luego B12 se une a proteína transportadora transcobalamina II (TCII)que la lleva por la sangre hacia los tejidos blancos
41
Q

formas activas de vit B12

A

metilcobalamina y la adenosilcobalamina
- adenosilcobalamina permite la formación de succinil-CoA (síntesis de porfirina y grupo hem)

42
Q

por qué se generan anemias megaloblásticas por carencia de vit B12

A
  • aporte inadecuado: vegetariano
  • absorción defectuosa: ausencia de factor intrínseco, defecto de absorción (x mala absorción)
  • destrucción bacteriana
  • consumo competitivo por infección de parásitos
  • deficit de transporte (por déficit de transcobalamina)
43
Q

fuentes de ác fólico (B9)

A
  • legumbres, granos enteros, hortalizas, carne de ave, cerdo, mariscos e hígado
44
Q

función del ác fólico (B9)

A
  • ayuda a la producción de GR
  • ayuda a vit B12
  • ayuda a la síntesis de DNA
45
Q

absorción de ác fólico

A
  • es liberado de los alimentos por enzimas digestivas
  • se absorbe como monoglutamato en el yeyuno
  • luego de ser absorbido forma tetrahidrofolato al agregar CH3 y se libera al torrente sanguíneo
46
Q

causas de deficiencia de ác fólico

A
  • aporte insuficiente: dietas pobres en vegetales, alcoholismo
  • disminución de absorción: esteatorrea, anticonvulsionantes y ACO
  • inhibidores metabólicos: fármaco antineoplásico
47
Q

síntesis de DNA por ác fólico y vit B12

A

N5metil FH4 transfiere su grupo metilo a homocisteína y así formar metionina (requiere de metionina sintasa que a su vez necesita vitamina B12)
- de esta forma se sintetiza el ADN

48
Q

clínica de anemias megaloblásticas por deficiencia de vit B12 y ác fólico

A
  • debilidad, palpitaciones, fatiga, disnea
  • hemólisis intramedular por eritropoyesis ineficaz (ictericia indirecta y elevación de LDH)
49
Q

clínica específica de anemia megaloblástica por vit B12

A
  • alteraciones neurológicas: irritabilidad, parestesia, alteración del olfato, gusto y visión borrosa
  • disminución de concentración de vit B12
50
Q

cuanto duran las reservas de hierro, B12 y ác fólico

A
  • hierro: 2 meses
  • B12: reserva 2-4 años
  • ác fólico: 3 meses
51
Q

Coloración del GR en examen

A
  • hipocrómico: más pálido
  • hipercrómico: disminuyen su biconcavidad central (no es aumento de Hb)
  • diversa coloración: anisocromía
  • normocrómico 33+-2%
  • hipocrómico: CHCM <30%

Fisiopato I (14 decks)

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