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Fisiopato I > Complicaciones DM > Flashcards

Complicaciones DM Flashcards

1
Q

a qué se deben las complicaciones por diabetes?

A
  • descompensación de la enfermedad
  • daño de vasos sanguíneos y tejidos como riñón, retina y nervios
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Q

por qué el CAD y SHH son de riesgo vital

A

por deshidratación y compromiso del volumen intra y extracelular

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3
Q

en qué tipo de complicaciones se divide las complicaciones crónicas de la DM

A
  • microangiopáticas
  • macroangiopáticas
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4
Q

a qué se asocian la CAD y SHH en la diabetes

A
  • deficiencia relativa y absoluta de insulina
  • hipovolemia
  • trastorno ácido-base
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5
Q

síntomas y signos de la CAD

A
  • náuseas y vómitos
  • sed y poliuria
  • dolor abdominal
  • disnea
  • taquicardia, hipotensión, deshidratación
  • taquipnea, respiració kussmaul
  • sensibilidad abdominal a la palpación
  • letargo y posible coma
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6
Q

a qué se asocia el CAD

A

usualmente se presenta como debut de DM1

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7
Q

a qué hallazgos se asocia la hiperglicemia

A
  • glucosuria
  • disminución de volumenes
  • taquicardia
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8
Q

por qué se genera CAD?

A

por una causa descompensante como isquemia, omisión de insulina, etc SIEMPRE HAY UNA CAUSA

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9
Q

Cómo se desarrolla CAD

A
  • deficit absoluto de insulina junto con exceso de hormonas contrarregulatorias
  • se incrementa la gluconeogénesis, la glucogenólisis y la formación de cuerpos cetónicos
  • se aporta ácidos grasos y aa al hígado
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10
Q

por qué se forman cuerpos cetónicos en CAD

A
  • aumenta la lipólisis y liberación de ácidos grasos con glicerol
  • en el hepatocito se forma acetil-coA en la mitocondria (ingresa por CAT-I)
  • acetil-coa se transforma en acetoacetato, que se puede transformar a beta-hidroxibutirato o en acetona
  • la insulina limita la entrada de ác grasos a la mitocondria al aumentar el malonil-CoA (falta insulina, por lo que disminuye)
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11
Q

por qué se favorece la formación de cuerpos cetónicos en CAD

A

se supera la capacidad oxidativa del ciclo de krebs, aumenta el NADPH, por lo que se utiliza el acetil-coa para sintetizar cuerpos cetónicos

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12
Q

cómo ocurre normalmente en clearance periférico de BHB

A

el BHB en la periferia se transforma a AA por un aumento de NAD+, como en ayuno prolongado, por lo que la relación BHB/ AA es 1:1

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13
Q

qué ocurre con el clearance de BHB en CAD

A

en la periferia hay aumento de NADPH, por lo que la relación BHB/AA es 10:1, por lo que aumentan los cetoacidos, disminuyen las reservas de bicarbonato y ocurre acidosis metabólica

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14
Q

qué ocurre en el músculo por déficit de insulina?

A

se reducen las concentraciones de GLUT4, por lo que se trastorna su capacidad de captación igual que en el tejido adiposo
aumenta la proteolisis y el lactato

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15
Q

que ocurre en el riñón por CAD

A
  • glucosuria
  • cetonuria
  • se genera una diuresis osmótica
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16
Q

cuál es el perfil del paciente con SHH

A
  • adulto mayor con cuadro de varias semanas acompañado de poliuria, polifagia, polidipsia y baja de peso
  • bajo consumo de agua que genera confusión mental y coma
  • deshidratación grave, taquicardia, hipotensión y trastorno mental
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17
Q

cuáles son las características principales de SHH

A
  • hiperglicemia severa>800
  • hiperosmolaridad por exceso de glucosa
  • ausencia de cetosis por presencia relativa de insulina y exceso de HCR
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18
Q

a qué se debe el exceso de glucosa en SHH

A
  • disminuye la capacidad depuradora del riñón y falla en la respuesta hipotalámica por disfunción de glucorreceptores
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19
Q

cuáles son las alteraciones renales que contribuyen al SHH

A
  • se genera vasoconstricción, y cae el flujo plasmático y la VFG
  • puede venir previamente con una disfunción renal con un menor carga filtrada de glucosa que sumado a gluconeogénesis renal y aumento del umbral renal de glucosa empeoran la hiperglicemia
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20
Q

osmolalidad de SHH

A

mayor a 330
- contracción del compartimiento intracelular, patológico para neuronas–>deshidratación neuronal–>coma
- hipercoagulabilidad y eventualmente efectos trombóticos

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21
Q

qué genera la supresión de cetogénesis en SHH

A
  • aumentan los sustratos para TG y estimula secreción de VLDL
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22
Q

cuáles son las afecciones microvasculares

A

retinopatía, neuropatía y nefropatía

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23
Q

cuáles son las afecciones macrovasculares

A

cardiopatía coronaria, arteriopatía periférica y enfermedad vascular cerebral

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24
Q

cuáles son las características principales de las complicaciones crónicas

A
  • está correlacionado con la duración y grado de hiperglicemia
  • el control de glicemia es benéfico
  • el manejo de presión es crítico
  • la superviviencia mejora mientras las complicaciones disminuyan
  • no todos los individuos con DM tienen complicaciones
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25
Q

qué otros riesgos adicionales se relacionan con el desarrollo de complicaciones macrovasculares

A

dislipidemia e HTA a parte de la resistencia a la insulina

26
Q

qué ocurre si la insulina falla en suprimir la lipólisis

A
  • mayor suministro de ácidos grasos al músculo, hígado, células endoteliales y tej cardiaco–>acumulación de TG
27
Q

qué vasos compromete las complicaciones macrovasculares

A
  • medianos y grandes vasos
  • enfermedad ateromatosa acelerada, masiva y de mal pronóstico
28
Q

efecto de la hiperglicemia sobre la aterogénesis

A

hiperglicemia e insulinorresistencia contribuyen a la aterogénesis que genera hipercolesterolemia, estado proinflamatorio e hipercoagulabilidad

29
Q

por qué se genera daño vascular en DM

A
  • aumento de citoquinas proinflamatorias
  • factores reguladores angiogénicos
  • estrés oxidativo
  • activación de células endoteliales que desencadenan la inflamación
30
Q

por qué aumentan los radicales libres en DM

A
  • aumento de autooxidación de glucosa
  • aumenta la producción de radicales libres
  • aumenta peroxidación de lípidos y consumo de NO asociado a daño endotelial
31
Q

cómo contribuye la señalización reducida del receptor de insulina en disfunción endotelial

A
  • reduce la sintasa de NO
  • reduce activación de PI3K y AKT
  • disminución de vasodilatadores y aumento de vasoconstrictores
32
Q

efecto de AGES

A
  • entrecruzamiento de proteínas de matriz e intracelulares (altera función)
  • induce cascadas de señalización que genera proinflamación y estrés oxidativo
32
Q

aumento de EROS sobre NF-KB

A

genera activaciónd e esta que favorece la tasncripción de múltiples citoquinas proinflamatorias, proteínas de adhesión y quimoquinas

33
Q

los AGES sobre LDL

A

promueven glicación sobre LDL, lo que favorece su capcación por macrófagos que forman células espumosas (inicia proceso ateroesclerótico)

34
Q

por qué disminuye HDL en DM

A

transferasa de ésteres de colesterol pasan TG a HDL a cambio de colesterol, HDL se vuelve sustrato de la lipasa, la cual degrada más HDL
ApoA-1 se disocia de HDL, por lo que esta se une menos a su receptor

35
Q

niveles de LDL en DM

A
  • disminuye su captación por menor afinidad a su receptor
  • transferasa de ésteres de colesterol pasa TG desde VLDL hacia LDL, se vuelve pequeño y denso con mayor afinidad a sus receptores
  • pasan a la íntima de las células endoteliales y los macrófagos la absorben formando células espumosas (aterogénesis)
36
Q

qué suelen padecer los individuos con nefropatía diabética

A

retinopatía diabética

37
Q

cuáles son las primeras alteraciones que ocurren en los riñones

A
  • hiperfiltración glomerular
  • hipertrofia renal
  • asociado a incremento de tasa de filtración glomerular
38
Q

alteración en arquitectura renal en los primeros 5-10 años

A

5 años: engrosa la membrana basal glomerular
10 años: albuminuria

39
Q

estadíos de enfermedad renal DM

A

I: tamaño riñones normal o aumentado, VFG normal sin albuminuria
II: engrosamiento MB y proliferación mesangial con VFG normal
III: daño glomerular y albuminuria con o sin HTA
IV: proteinuria y VFG disminuida con HTA
V: VFG<15 reemplazo renal

40
Q

cambios hemodinámicos del riñón por DM

A

dilatación de AA (NO, prostaglandinas, glucagón y menos sodio) y contracción de AE (aumento de ATII)

41
Q

isquemia tisular en riñón por DM causado por

A

disminución de NO, aumento de HIF-1 y fibrosis tisular

42
Q

inflamación tisular en el riñón ocurre por

A

liberación de mediadores inflamatorios que aumentan reclutamiento e infiltración de células del sistema inmune

43
Q

activación del SRAA en DM por

A

aumento de EROS que aumenta ATII y aldosterona

44
Q

envejecimiento del riñón diabético

A
  • aumento de AGE, HTA, estrés oxidativo e inflamación
45
Q

efecto de AGES sobre el riñón

A
  • daño de podocitos, aumento de apoptosis de células del mesangio, aumento de TFG-beta que acelera fibrogénesis y aumento de RAGE que intensifica el estrés oxidativo
46
Q

clasificación de retinopatía diabética

A

proliferativa y no proliferativa

47
Q

característica de las lesiones de retinopatía diabética

A
  • microaneurisma vasculares retinianos, hemorragias y exudado algodonoso con necrosis retiniana
48
Q

fisiopatología de retinopatía diabética incluye alteraciones de

A

pérdida de pericitos, aumento de permeabilidad vascular, alteración del flujo sanguíneo y microvasculatura anormal (isquemia)

49
Q

en respuesta a la isquemia e hipoxia en la retina se genera

A

neovascularización, vasos nuevos se rompen con facilidad, generando hemorragia vítrea, fibrosis y desprendimiento de retina

50
Q

pérdida de visión en retinopatía diabética asociada a

A
  • edema macular
  • neovascularización retiniana (proliferativa, irreversible)
51
Q

fisiopatología de retinopatía diabética

A
  • muy sensible a hipoxia, produce citoquinas y factores de crecimiento ante lesión
  • capilares retinianos no son fenestrados, por lo que tienen baja permeabilidad
  • pericitos regulan el flujo sanguíneo de forma contráctil
  • estsa estructuras forman la barrera hematorretiniana
52
Q

qué genera el estrés oxidativo sobre los vasos pequeños

A

aumento VEGF

53
Q

qué genera la muerte de pericitos

A

apoptosis de células endoteliales con pérdida de irrigación de la zona por cierre de capilares

54
Q

neuropatía autonómica sobre HCR

A

se reduce la liberación de HCR, lo cual provoca una incapacidad para percibir hipoglicemia

55
Q

qué células se comprometen en neuropatía diabética

A
  • compromiso de capilares que irrigan los nervios
  • disfunción axonal
  • gliopatía

se genera isquemia axonal por trombosis microvascular

56
Q

qué induce el compromiso axonal, glial y microvascular

A

induce desmielinización, degeneración axonal
hipoexcitabilidad por disfunción de bomba Na+-K+ por disminución de llegada de nutrientes (menos ATP)

57
Q

qué genera AGE sobre las neuronas

A

daña los neurofilamentos, por lo que hay dificultad en la mantención de los axones largos

58
Q

daños nervios periféricos, que alteraciones generan en el pie diabético

A

-trastornos sensoriales
úlceras en planta del pie
atrofia muscular

59
Q

cómo las diferentes micro y angiopatías contribuyen al pie diabético

A
  • PNPDS altera la sensibildiad y propiocepción
  • neuropatía autonómica genera anhidrosis con mayor riesgo de ulceración
  • enfermedad macrovascular genera isquemia
  • se genera úlcera por presión que se infecta y forma gangrena por falta de flujo de oxígeno y nutrientes

Fisiopato I (14 decks)

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