Estados de hipercoagulabilidad

Question 1

trombofilia

Answer 1

formación de trombos

Question 2

cuándo es más alta la prevalencia de trombos

Answer 2

• en grupos con historia familiar o personal de trombosis
• no todos los pacientes con factores de riesgo de hipercoagulabilidad desarrollan trombosis ni todos los pacientes con rtombosis tienen un estado de hipercoagulabilidad identificable

Question 3

cuáles son los FR para un estado de hipercoagulabilidad

Answer 3

• edad avanzada, sobrepeso, HTA, dislipidemia
• ateroesclerosis, osbtrucción arterial, IV, várices
• reposo, IC, viscosidad alta
• hipercoagulabilidad, hiperactividad plaquetaria

Question 4

hipercoagulabilidad hereditaria o primaria

Answer 4

alteración de anticoagulantes naturales como ATIII, proteína C, proteína S y factor V de leiden

Question 5

hipercoagulabilidad adquirida o secundaria

Answer 5

• grupo heterogéneo de alteraciones con riesgo aumentado para desarrollar complicaciones (ac antifosfolipídicos, lupus, cáncer, sd nefrótico, etc)

Question 6

cuando se sospecha hipercoagulabilidad primaria

Answer 6

• historia familiar de trombos
• trombosis recurrente
• ausencia de factor desencadenante
• trombosis poco usuales
• trombosis en menores de 45 años

Question 7

deficiencia de ATIII

Answer 7

• autosómica dominante
• no tienen historia familiar ni personal de trombosis
• se puede desencadenar por embarazo, parto, ACO, cirugía, etc

Question 8

por qué puede haber deficiencia de ATIII

Answer 8

• disminución de síntesis: función hepática deficiente
• aumento de pérdida: sd nefrótico
• aumento de consumo: CID

Question 9

terapia prolongada de heparina standard en pacientes con heparización prolongada

Answer 9

• disminución de ATIII por aumento del clearance del comolejo heparina-ATIII
• paciente puede volver a tener trombosis en pleno tratamiento con heparina

Question 10

cuáles son los labores de laboratorio que se deben presentar en el tratamiento con heparina

Answer 10

• al ser anticoagulante debe prolongar el TTPa que se va normalizando con el tiempo al disminuir ATIII

Question 11

heparina fraccionada y no fraccionada

Answer 11

• heparina standard no fraccionada se une a factores de la vía intrínseca (X y protrombina), debe hospitalizarse a pacientes que la utilicen
• heparina fraccionada inhibe solo al factor X, por lo que no tiene riesgo a producir hemorragias

Question 12

deficiencia de proteína C

Answer 12

• se presenta en condiciones similares que ATIII
• se genera por CID, enfermedad hepática, sd hemolítico, distress respiratorio y cirugía

Question 13

tratamiento cumarínicos sobre vit K

Answer 13

• disminuyen los niveles de vit K, pero los factores de coagulación permanecen en concentraciones mayores, por lo que se puede volver a generar un trombo

Question 14

qué genera el factor V de leiden

Answer 14

• hay resistencia a la proteína C, por lo que el factor no se proteoliza

Question 15

protrombina G20210A

Answer 15

polimorfismo que genera una síntesis exacerbada de protrombina

Question 16

a partir de qué factores se puede generar una trombosis

Answer 16

por factores genéticos + un estímulo ambiental adquirido

Question 17

cuáles son los marcadores de hipercoagulabilidad

Answer 17

• derivados de plaquetas (secretados por gránulos, están activadas)
• complejo trombina-ATIII, hay activación de la coagulación
• fragmento 1-2 protrombina: hay trombina formada
• fibrinopéptido A hay trombina
• monómeros de fibtrina: coagulación activada
• dímero D: por acción de plasmina sobre fibrina, por lo que hubo trombosis

Question 18

qué es el CID (coagulación intravascular diseminada)

Answer 18

• intensa actividad hemostásica, pérdida de los mecanismos de control
• generación aumentada de trombina

Question 19

iniciación de CID

Answer 19

• actividad extrínseca por tromboplastina tisular que activa al FVII que junto a Ca+2 activa al FX (luego activa trombina)
• vía intrínseca se activa por activación de factores de contacto por plaquetas y células endoteliales (formación de trombina)

Question 20

cómo se forma el trombo

Answer 20

trombina actúa sobre fibrinógeno que libera fibtrinopéptidos, generando monómeros de firbina que en presencia de FXIII se forma fibrina insoluble (trombo)

Question 21

trombina favorece el estado trombótico al

Answer 21

liberar TAFI y PAI que reduce la fibrinólisis
- see genera inflamación con agregación leucocitaria (genera disfunción endotelial, factor tisular que activa la coagulación)

Question 22

cuáles son las consecuencias sobre la hemostasia de CID

Answer 22

• se consumen factores plasmáticos procoagulantes y anticoagulantes y plaquetas
• se activa sistema fibrinolítico con exceso de plasmina que disuelve la fibrina, pero también destruye a FV y VIII, plaquetas, fibrinógeno, ATIII
• aumentan antitrombina, antiagregante plaquetario y antipolimerización fibrina
• se genera hemorragia

Question 23

receptores de proteína C y trombomodulina

Answer 23

• tienen propiedades anticoagulantes facilitando la activación de PCA con efecto antiinflamatorio
• PCA al unirse a EPCR (proteína C) activan PAR1 para generar efectos antiinflamatorios
• disfunción del endotelio pierde estas propiedades

Question 24

NETS sobre coagulación

Answer 24

• en muerte celular extensa por infecciones los neutrófilos liberan NETS que pueden activar plaquetas y generan coagulación
• histonas de NETS pueden destruir plaquetas (liberan material procoagulante) y liberación de citoquinas proinflamatorias

Question 25

cuál es la respuesta que acracteriza a CID

Answer 25

• respuesta exacerbada y expansiva en el tiempo
• círculo vicioso entre coagulación e inflamación
• exceso de fibrina puede generar falla multiorgánica

Question 26

pruebas de laboratorio para identificar CID

Answer 26

• TP, TPPa, fibrinógeno, Tiempo trombina, cuantificar factores
• receunto de plaquetas y morfología GR (esquistocitos: chocan contra fibrina y se destruyen)
• FDP, dímero D, plasminógeno

Question 27

tratamiento de CID

Answer 27

• tratar la enfermedad basal por la que se generó y estabilizar hemodinámicamente
• transfución solo ccuando está estabilizado (plaquetas, plasma fresco y fibrinógeno)
• uso de heparina fraccionada
• aporte de anticoagulantes naturales

Question 28

cuál es la actividad anticoagulante de PCA

Answer 28

destruye FV y VIII y promueve la fibrinólisis al inhibir a TAFI

Question 29

actividad anticoagulante de trombomodulina

Answer 29

• constitutiva del endotelio se une a trombina y forman complejo que activa a proteína C (rompe los trombos y retira trombina)
• trombomodulina recombinante tiene menor riesgo a hemorragia ya que retira a trombina de la circulación (no se une a Proteína C y egenra fibrinólisis)