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Histoséminaires > Rein > Flashcards

Rein Flashcards

1
Q

Décrire le cortex rénal

A

Cortex (1.2 – 1.5 cm épaisseur)o Labyrinthe cortical : glomérules, tubules proximaux et distaux, une partie des tubules collecteurso Colonnes de Bertin Représentent des prolongements du cortex entre les pyramides médullaires

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2
Q

Décrire la médulla rénale

A

Médulla : tubules collecteurs et portions des anses de Henlé Divisée en pyramides :1- base du cône : à la jonction cortico-médullaire 2- apex du cône : forme une papille au sinus rénal

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3
Q

Nommer les différents constituants du néphron ainsi que leur rôle

A

Le néphron est l’unité fonctionnelle du rein qui se raccorde au système de tubules collecteurs Rôles :o Glomérule Filtrationo Tubule proximal : bordure en brosse PAS+ à la partie luminale, cellules cylindriques éosinophiles Réabsorption o Anse de Henlé Concentration de l’urine Site de production de la protéine de Tamm-Horsfall o Tubule distal : ¢ cuboïdes, cytoplasme pâle Ajustement de la réabsorption du sodium et de l’excrétion acide

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4
Q

Quel est le site de production de la protéine de Tamm-Horsfall?

A

Anse de Henlé

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5
Q

Quels sont les structures interdépendantes impliquées dans les néphropathies?

A

 glomérules tubules interstitium vaisseaux sanguins

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6
Q

Quel est le rôle du glomérule?

A

ultrafiltration du plasma

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7
Q

Décrire les 5 éléments de la structure vasculo-épithéliale du glomérule

A
  1. Paroi capillaire o Cellules endothéliales fenêtrées : tapissent l’intérieur des capillaires o Membrane basale glomérulaire (MBG) : poreuse, tapisse l’extérieur des capillaires  Composée de collagène type IV  Contient trois couches : lamina densa centrale, lamina rara interna et externa2. Cellules épithéliales viscérales (podocytes) o Synthétisent la MBG o Donnent des prolongements cytoplasmiques : pédicelles3. Épithélium pariétal : forme la capsule de Bowman4. Cellules mésangiales : contractiles et phagocytaires5. Matrice mésangiale : composition semblable à la MBG
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8
Q

De quel type sont les artères rénales?

A

Les artères sont de type terminalo si obstruction artérielle : infarctus du territoire irriguéo si altération de la circulation dans le glomérule : effet sur les tubules en aval, le cortex et la médullaire

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9
Q

Quelle est la classification des néphropathies?

A

Selon la lésion initiale et dominante, les néphropathies se classifient en : Glomérulopathies Tubulopathies Néphrites interstitielles Néphropathies vasculaires

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10
Q

Comment sont techniquées les Bx rénales?

A

 Environ 70% du tissu fixé dans le formol → histologie20% du tissu congelé (généralement 4 à 6 mm)→ immunofluorescence 10% du tissu fixé dans le glutaraldéhyde (1 à 2 mm)→ microscope électronique.

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11
Q

Que doit-on retrouver dans une Bx rénale pour qu’elle soit adéquate?

A

Minimum 10 glomérules.Idéalement, pour bien diagnostiquer les atteintes focales il faudrait 40 glomérules.

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12
Q

Quelles sont les colorations de routine d’une Bx rénale? Que recherche-t-on avec chacune d’elles?

A

 HE recherche d’inflammation et de signes de dommages tubulaires aigus.  PAS → évaluation de l’épaisseur de la MBG et la quantité de la matrice mésangiale. Évaluation de l’atrophie tubulaire et de la bordure en brosse tubulaire. Recherche de lésions d’hyalinose.  Imprégnation à l’argent (C2R) → évaluation de l’épaisseur et du contour de la GBM, quantité de la matrice mésangiale.  Trichrome de Masson → évaluation de la fibrose, examen des parois artérielles.

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13
Q

Quel est le panel d’immunofluorescence d’une Bx rénale?

A

Immunofluorescence : recherche de dépôts de complexes immuns (entre autres)  Type: panel de routine pour IgG, IgM, IgA, C3, C1q, fibrinogène, albumine, kappa et lambda.

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14
Q

Comment sont décrits les complexes immuns lors de l’IF d’une Bx rénale?

A

 Intensité du marquage : 0 à 4+ Localisation 1. mésangiale 2. le long de la GBM 3. dans la lumière capillaire glomérulaire 4. extraglomérulaire Patron → granulaire (fin ou grossier) vs. linéaire. Distribution : diffus ou épars, globaux ou segmentairesGlobal: tout le glomérule.Segmentaire: une partie du glomérule, au moins 1 partie épargnée.Diffus: l’ensemble des glomérules ou la plupart.Focal: Certains glomérules.

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15
Q

Quelles sont les utilités de la microscopie électronique?

A

 Localisation et quantité des dépôts denses de complexes immuns: (mésangiaux, sous- endothéliaux, intra-membraneux, sous-épithéliaux, extraglomérulaires) Patron organisé à fort grossissement : (fibrilles, microtubules, patron en empreintes digitales) Changements des podocytes → détachement et oblitération, disparition, effacement despédicelles, présence de vacuoles. Intégrité et épaisseur de la GBM. Présence d’inclusions tubuloréticulaires dans les cellules endothéliales.

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16
Q

Nommer les maladies kystiques rénales (6)

A
  1. Maladie rénale polykystique autosomale dominante (forme adulte, ADPKD)2. Maladie rénale polykystique autosomale récessive (forme infantile, ARPKD)3. Dysplasie rénale4. Maladies kystiques médullaires5. Maladie kystique acquise (du dialysé)6. Kystes simples corticaux
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17
Q

Quels sont les organes atteints de la Maladie rénale polykystique autosomale dominante (forme adulte, ADPKD)

A

reins bilatéraux, foie, pancréas, poumon

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18
Q

Quelle est la 3 ième cause la plus commune d’IR terminale chez l’adulte?

A

Maladie rénale polykystique autosomale dominante (forme adulte, ADPKD)

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19
Q

À quelle âge s’exprime cliniquement la Maladie rénale polykystique autosomale dominante (forme adulte, ADPKD)?

A

3-4ième décade de vie

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20
Q

Existe-t-il des risques de transformation de la Maladie rénale polykystique autosomale dominante (forme adulte, ADPKD)?

A

Transformation rare en adénocarcinome, compatible avec la population générale, cependant à des âges plus jeunes, bilatéralement, multicentrique, sarcomatoïde

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21
Q

Nommer les gènes mutés de la Maladie rénale polykystique autosomale dominante (forme adulte, ADPKD)?

A

 Mutation a/n de 2 gènes distincts principalemento PKD1 (ds 85% cas), situé sur le chromosome 16 (p13.3) Encode la polycystine-1 (protéine membranaire large) située dans les ¢ tubulaires épithéliales, surtout du néphron distalo PKD2, situé sur le chromosome 4 (q21) Encode la polycystine-2 (protéine membranaire intégrale), située dans tous les segments du tubule rénal et plusieurs tissus extra-rénaux  IR d’apparition plus tardive p/r à PKD1Rôles des polycystines 1 et 2:o Contrôle la prolifération ¢; maintien la polarisation ¢

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22
Q

Décrire la macroscopie de la Maladie rénale polykystique autosomale dominante (forme adulte, ADPKD)

A

 Kystes sphériques dans des reins bilatéralement augmentés de volume = ADPKD Néphromégalie ad 8 kg, surface externe bosselée Localisation et contenu variable des kystes Tissu fibreux entre les kystes Système pyélo-caliciel avec distorsions mais présent

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23
Q

Décrire la clinique de la dysplasie rénale

A

 Uni ou bilatérale, en général kystique, atteinte diffuse ou focale Unilatérale (masse du flanc) → néphrectomie Bilatérale → IR terminale Associée à des malformations génitourinaires

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24
Q

Décrire l’atteinte rénale de la Maladie kystique acquise (du dialysé)

A

Kystes corticaux et médullaires, fréquemment bilatéraux Kystes remplis de fluide hémorragique/brunâtre Sur un produit de néphrectomie, faire une recherche attentive car ces patients présentent unrisque augmenté de carcinome rénal

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25
Q

Quelle est la complication de la Maladie kystique acquise (du dialysé)

A

6% des patients dialysés avec maladie kystique acquise développeront un carcinome rénal dans laparoi des kystes

26
Q

Quelle est l’anomalie rénale la plus fréquente?

A

Kystes simples corticaux0.1% enfants; ad 20% adultes > 50 ans Détectés à l’autopsie ou par hasard Étiologie incertaine; tubules préexistants avec membrane basale affaiblie ? Asx d’habitude

27
Q

Décrire l’atteinte clinique glomérulaire de la néphropathie diabétique

A

Atteinte glomérulaire principale, trois syndromes :1- Protéinurie non-néphrotique non-sélective2- Syndrome néphrotique (protéinurie néphrotique dans 50% des DB I et II)3- IRC

28
Q

Décrire l’atteinte clinique des artérioles dans la néphropathie diabétique

A

L’atteinte artériolaire (artériolosclérose hyaline) et des petites artères est un facteur de risque d’ischémie médullaire avec risque de nécrose papillaire

29
Q

Quelle est la complication principale de la néphropathie diabétique?

A

 Une des premières causes d’IRC IR terminale survient chez 30% des diabétiques type I et 10-20% des diabétiques type II

30
Q

Décrire la macroscopie de la néphropathie diabétique

A

Reins élargis par hyperfiltration et hypertrophie

31
Q

Décrire les atteintes microscopiques du glomérule de la néphropathie diabétique

A

o Hypertrophie glomérulaireo Glomérulosclérose diffuseo Glomérulosclérose nodulaire Lésion quasi pathognomonique du diabète Nodules de Kimmelstiel-Wilson (hyalins, ovoïdes)

32
Q

Quelle est la lésion quasi pathognomonique de la néphropathie diabétique?

A

Nodules de Kimmelstiel-Wilson

33
Q

Décrire les lésions insudatives / hyalinose de la néphropathie diabétique

A

Dépôt homogène éosinophile et PAS+ (hyalin) de constituants plasmatiques protéinacés o « Fibrin cap » : au niveau du bouquet glomérulaire, sous-endothélial et périphérique o « Capsular drop » : dans la membrane basale de la capsule de Bowmano Hyalinose artériolaire

34
Q

Quels sont les observations à l’IF de la néphropathie diabétique?

A

Marquage linéaire d’IgG le long des capillaires glomérulaires, capsule de Bowman ± MBT (intensité comparable à l’albumine)

35
Q

L’amyloïdose primaire AL est associée à:

A

Associée à une dyscrasie plasmocytaire avec augmentation des plasmocytes dans la moelle (20% avec myélome multiple, autres désordres lymphoprolifératifs)Protéines impliquées : chaînes légères d’Ig monoclonales (lambda › kappa)

36
Q

L’amyloïdose secondaire AA est associée à:

A

Associée à un état inflammatoire chronique (ostéomyélite, Crohn, arthrite rhumatoïde) Principalement par la protéine SAA qui est un réactant de phase aigue synthétisé par le foie

37
Q

Quelles sont les colorations spéciales effectuées dans les cas de suspicion d’amyloïdose?

A

 Pâle au PAS Rouge Congo (diagnostic définitif) : amyloïde rouge / vert pomme en lumière polarisée Rouge Congo avec prétraitement au permanganate de potassium : perte de positivité de l’amylose AA alors que l’amylose AL conserve sa positivité Colo argentique : dépôts segmentaires au niveau des GBM sous forme de longues épines irradiant des anses capillaires sur le versant épithélial (en balai-brosse) , en forme de plume Thioflavine T : jaune-vert

38
Q

Décrire les résultats d’IF attendu de l’amyloïdeet contre quel type d’amyloïde l’IMHC est utilisée?

A

Marquage monoclonal pour les chaînes légères (lambda > kappa) dans l’amylose AL IMHC: anti-AA

39
Q

Décrire les résultats de ME attendu de l’amyloïdose

A

Dépôts fibrillaires de 8 à 12 nm de diamètre, en agrégats désordonnés

40
Q

Nommer les deux glomérulopathies héréditaires

A

1- Syndrome d’Alport dû à synthèse déficiente du collagène de type IV dans MBG, cristallin et cochlée2- Maladie des membranes basales minces (hématurie familiale bénigne / MMBM) Néphropathie héréditaire bénigne la plus fréquente: 40% mutations dans les gènes qui encodent pour le collagène IV chaînes alpha 3 ou 4

41
Q

Décrire les résultats d’IF attendu de la Maladie à dépôts de chaînes légères monoclonales

A

Dépôts de chaînes légères monoclonales, plus souvent kappa qui marquent de façon linéaire les MBG et MBT et du mésangium

42
Q

Décrire le tableau clinique de la néphroangiosclérose hypertensive bénigne

A
  1. Microalbuminurie2. Syndrome néphrotique3. Créatinine élevée isolée
43
Q

Quels sont les groupes de patients avec néphroangiosclérose hypertensive bénigne plus à risque d’IR?

A

race noireHTA élevéediabète

44
Q

Décrire les trouvailles histologiques sur les vaisseaux de la néphroangiosclérose hypertensive bénigne

A

o Épaississement et hyalinisation sous-endothéliale des parois artériolaires(artériolosclérose hyaline)o Fibrose intimale (artériosclérose) des artères interlobulaires et arciformes avec duplication de la limitante élastique

45
Q

Décrire la pathogénie du groupe de maladies d’étiologies variées causant une microangiopathie thrombotique

A

 Pathogénie : o Lésion de la ¢ endothéliale et son activation o Agrégation plaquettaire

46
Q

Décrire le tableau clinique de la microangiopathie thrombotique

A

o Anémie hémolytique microangiopathique o Thrombocytopénieo + ou - IR

47
Q

Énumérer les différentes étiologies (4)de la microangiopathie thrombotique

A
  1. Syndrome hémolytique urémique (SHU)2. Purpura thrombotique thrombocytopenique (PTT)3. CIVD4. Prééclampsie*L’aspect histopathologique des diverses formes de MAT ne permet pas toujours de les distinguer. Une corrélation avec la clinique est nécessaire car il y a beaucoup de chevauchement dans la morphologie de ces diverses entités. Le diagnostic pathologique serait donc souvent celui de «microangiopathie thrombotique » et il serait parfois qualifié de : « de type SHU », « de type PTT » ou autre.
48
Q

Quelle est la toxine responsable du Syndrome hémolytique urémique (SHU)?

A

Associé avec la consommation d’aliments contaminés par une bactérie productrice de toxines Shiga-like

49
Q

Décrire et voir la macroscopie d’un infarctus rénal

A

 Infarctus blanc, de forme cunéiforme, de type ischémique avec qqs petits foyers hémorragiques Évolution vers une cicatrisation fibreuse

50
Q

Décrire les trouvailles histologiques de la nécrose tubulaire aiguë

A

o Tubules avec lumières dilatées, épithélium aplati, perte de bordure en brosse, vacuoles grossières, dénudation de la membrane basale rare (lorsque sévère)

51
Q

Quels sont les bactéries responsables de la pyélonéphrites aiguë ou autres infections du tractus urinaire?

A

Bacilles G(-) saprophytes du tube digestif dans 85% cas o E.coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, autres

52
Q

Les protéines de Bence-Jones se lient à quelle protéine dans la néphropathie à cylindres myélomateux?

A

 Certaines chaînes légères ont une action toxique directe sur les ¢ épithéliales tubulaires Les protéines de Bence-Jones se lient (si milieu acide) avec les glycoprotéines Tamm-Horsfall → forment des cylindres qui remplissent les lumières tubulaires et qui donnent une inflammation interstitielle (néphropathie à cylindres myélomateux)

53
Q

Décrire l’IF de la néphropathie à cylindres myélomateux

A

Au niveau des cylindres : chaînes monoclonales kappa ou lambda (important pour le diagnostic)

54
Q

Quels sont les 5 différents types de rejets de greffe rénale?

A

I. Rejet hyperaiguII. Rejet aigu médié par les lymphocytes T (cellulaire)  > 7 joursIII. Rejet chronique actif médié par les lymphocytes T (cellulaire)IV. Rejet aigu médié par les Ac (humoral)V. Rejet chronique actif médié par les anticorps

55
Q

Quelle infection rénale est fréquemment vue chez les greffés rénaux?

A

Néphropathie à polyomavirus de type BK

56
Q

Décrire la pathogénèse et les principales trouvailles histologiques de la néphropathie à l’acide urique aiguë

A

o Précipitation de cristaux d’acide urique dans les tubules et IRA, particulièrement chez les patients ss chimioTx pour leucémie /lymphome, par destruction des noyaux des ¢ tumorales avec production d’acide uriqueo Cristaux sous forme d’aiguillettes biréfringentes sur tissu congelé dans les tubules collecteurs

57
Q

Décrire les principales trouvailles de la néphropathie goutteuse chronique

A

o Dépôts de cristaux d’urate monosodique (microtophus) en forme d’aiguilles dans les tubules et dans l’interstitium, entourés de ¢ géantes du type à corps étranger, de ¢ mononuclées et de fibroseo Microtophi surtout dans la médullao Atrophie corticale, cicatrices

58
Q

Quel IF (technique indirecte) utilise-t-on pour évaluer le rejet d’une greffe rénale?

A

C4d

59
Q

Quelles sont les causes possibles d’IR dans le MM?

A
  1. La protéinurie Bence-Jones (plus fréquente)2. Amyloïdose de type AL3. Maladie à dépôts de chaînes légères monoclonales4. Tubulopathie proximale à dépôts de chaînes légères monoclonales5. Hypercalcémie et hyperuricémie
60
Q

Quel est le DxD de la glomérulosclérose nodulaire? (4 réponses)

A
  1. Diabète2. Amyloïdes3. GN membranoproliférative4. Maladie à dépôts de chaînes légères monoclonales
61
Q

Quelle est l’étiologie du dommage tubulaire aiguë?

A

IschémiqueNéphrotoxicité (drogues, substance de contraste, myoglobine, autres)

Histoséminaires (17 decks)

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