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Histoséminaires > Accidents vasculaires cérébraux > Flashcards

Accidents vasculaires cérébraux Flashcards

1
Q

Quelles sont les lésions des vaisseaux de grands et moyens calibres? (6)

A
  1. Athérosclérose2. Dissection artérielle3. Artérite granulomateuse à cellules géantes (artérite temporale ou artérite de Horton)4. Artérite de Takayasu5. Dysplasie fibromusculaire6. Syndrome de Moyamoya
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Q

Quelles sont les artères touchées de l’athérosclérose?

A

• Artères vertébrales• Artère basilaire• Bifurcations des carotides• Branches majeures du polygone de Willis.

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Q

Quels sont les facteurs de risque de l’athérosclérose?

A

âge, hypertension, tabac, diabète, dyslipidémie, génétique.

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4
Q

Quelles sont les pathologies du SNC associées à l’athérosclérose?

A

Associé à:• Infarctus • Microinfarctus • Anévrisme fusiforme

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5
Q

Quelles sont les artères touchées par la dissection artérielle?

A

Artères carotides Artères vertébrales

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6
Q

Quels sont les facteurs de risque (6) de la dissection artérielle?

A
  1. Syndrome de Moyamoya2. Hyperextension cervicale3. Athérosclérose4. Nécrose médiale kystique5. Dysplasie fibromusculaire6. Hypertension …
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7
Q

Quelles sont les artères touchées par l’artérite granulomateuse à cellules géantes?

A

artères temporales, ophtalmiques, carotides, vertébrales, artère basilaire et artères cérébrales.

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8
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’artérite granulomateuse à cellules géantes?

A

polymyalgia rheumatica, race blanche, tabagisme.

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9
Q

Comment s’établit le Dx final de l’artérite granulomateuse à cellules géantes?

A

À la microscopie :• Diagnostic définitif par biopsie de l’artère temporale.• Inflammation granulomateuse focale épithélioïde et gigantocellulaire (cellules géantes présentes dans44 à 100 % des cas) avec une composante lymphoplasmocytaire associée pouvant toucher toutel’épaisseur de la paroi vasculaire.• Occasionnellement neutrophiles ou éosinophiles centrés autour de la lamina élastique interne.• Phase chronique : prolifération de l’intima et fibrose médiale.

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10
Q

Quelle est la pathologie du SNC associée à l’artérite granulomateuse à cellules géantes?

A

occlusion artérielle avec infarctus cérébral

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11
Q

Quelles sont les artères touchées par l’artérite de Takayasu?

A

**Plus souvent arc aortique, artères sous-clavières et coronairesArtères carotides, vertébrales et artère basilaire. Atteintes fréquentes de l’arc aortique (anévrismes), des artères sous-clavières (absence de pouls), des artères coronaires (infarctus du myocarde), artères pulmonaires, mésentériques et rénales.

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12
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’artérite de Takayasu?

A

Femmes jeunes <40 ansPlus fréquent chez asiatiques

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13
Q

Quelles sont les trouvailles à l’imagerie de l’artérite de Takayasu?

A

Sténoses et dilatation post sténotique.

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14
Q

Décrire les trouvailles histologiques de l’artérite de Takayasu

A

• Réponse inflammatoire variable incluant un infiltrat inflammatoire aigu nécrosant, chronique lymphocytaire ou granulomateux transmural (panartérite).• Néovascularisation des deux tiers externes de la média, de l’adventice et de la graisse péri adventitielle.• Phase chronique : épaississement et fibrose de l’intima et de l’adventice avec fragmentation et perte des fibres élastiques dans la média.

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15
Q

Quelle est la pathologie du SNC associée à l’artérite de Takayasu?

A

diminution de la perfusion cérébrale avec ischémie du tronc cérébral ou des hémisphères cérébraux.

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16
Q

Quelles sont les artères touchées par la dysplasie fibromusculaire?*** voir photos imagerie rein

A

Artères rénales (60-75%) et artères carotides communes. Artères cranio-cervicales (25-30%), segment distal de l’artère carotide interne, artères vertébrales.

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17
Q

Décrire la particularité macroscopique de la dysplasie fibromusculaire

A

épaississement de la paroi avec sténose segmentaire : apparence « string-of-beads » à l’angiographie.

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18
Q

Quelle est la pathologie du SNC associée à la dysplasie fibromusculaire?

A

Infarctus cérébral secondaire à la sténose vasculaire

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19
Q

Quelles sont les artères touchées par le syndrome de Moyamoya?

A

Polygone de Willis.

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20
Q

Quelle est la pathogénèse du syndrome de Moyamoya?

A

Prolifération et fibrose idiopathique de l’intima. Vaisseaux collatéraux anormaux à la base du cerveau.

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21
Q

Quels sont les facteurs de risque du syndrome de Moyamoya?

A

Femme, origine asiatique.

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22
Q

Décrire les trouvailles histologiques du syndrome de Moyamoya

A

Sténose artérielle: épaississement et fibrose de l’intima.Média amincie, thrombose et recanalisation.

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23
Q

Quelle est la pathologie du SNC associée au syndrome de Moyamoya?

A

ischémie cérébrale globale

24
Q

Quelles sont les lésions (4) des vaisseaux de petits calibres?

A
  1. Athérosclérose / artériolosclérose2. Angiopathie amyloïde cérébrale (AAC)3. Angéite primaire du SNC4. CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy)
25
Q

Quelles sont les artères touchées par l’artériolosclérose?

A

Artères intracérébrales et leptoméningées de 200 à 800 micromètres en diamètre.

26
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’artériolosclérose hyperplasique?

A

Lié à l’hypertension chronique et maligne.

27
Q

Quelle est la principale trouvaille histologique de l’artériolosclérose hyperplasique?

A

Épaississement concentrique et laminaire de la paroi : «onion skin lesions »

28
Q

Décrire la nécrose fibrinoïde

A

Nécrose fibrinoïde :! Dans l’hypertension maligne! Inflammation et nécrose des parois vasculaires! Dépôt d’un matériel semblable à la fibrine

29
Q

La nécrose fibrinoïde est associée à quelle type d’HTA?

A

Maligne

30
Q

Décrire la pathogénèse de l’angiopathie amyloïde cérébrale

A

! Associé à la maladie d’Alzheimer! Dépôts progressifs de peptide amyloïdes AB (même type d’amyloïde que pour les plaques séniles de la maladie d’Alzheimer)! Épaississement mural! La paroi vasculaire devient fragile et propice à la rupture

31
Q

Comment peut-on mettre en évidence l’angiopathie amyloïde cérébrale?

A

Rouge CongoThioflavine (fluorescence)IMHC conte la Ab-amyloïde

32
Q

Quelles sont les artères les plus fréquemment touchées par l’angéite primaire du SNC?

A

Très fréquemment dans les vaisseaux leptoméningées. (Alternance de rétrécissement et de dilatation)

33
Q

Quelles sont les trouvailles histologiques de l’angéite primaire du SNC?

A

Lésions granulomateuses multifocales +/- cellules géantes.! Infiltrat inflammatoire pléomorphe transmural.! Épaississement de l’intima avec prolifération fibroblastique initiale et sténose.

34
Q

Quelle est la trouvaille histologique pathognomonique de CADASIL?

A

Épaississement des parois artérielles! Remplacement des cellules musculaires lisses par un matériel granulaire PAS+! (matériel granulaire osmiophilique = pathognomonique).

35
Q

Quelle est la mutation associée au CADASIL? Quelles sont ses manifestations cliniques?

A

! Mutation dans le gène NOTCH3 ! Ischémie transitoire ou AVC à répétitions (début entre 40-50 ans) ! Démence progressive ! Décès 15-25 ans après le début des symptômes

36
Q

Quels sont les différents anévrismes (5) qui surviennent au cerveau?

A
  1. Anévrismes infectieux2. Anévrisme mycotique3. Anévrisme sacciforme (berry)4. Anévrisme fusiforme5. Microanévrisme de Charcot-Bouchard
37
Q

Quel est le type d’anévrisme le plus fréquent?

A

Anévrisme sacciforme (berry)

38
Q

Quelle est la localisation la plus fréquente des anévrismes sacciformes?

A

Plus fréquent aux bifurcations du polygone de Willis, 40% à la jonction entre la communicante antérieure et la cérébrale antérieure.

39
Q

À quel endroit de l’anévrisme sacciforme survient la rupture?

A

! Survient à l’apex.! Hémorragie sous arachnoïdienne (le plus souvent) ou intracérébrale.! Risque de rupture : ! 1,3% / année enmoyenne si < 1cm.! 50% / année si > 1cm.! Infarctus cérébral par spasme artériel

40
Q

Quelle est la localisation et l’étiologie de l’anévrisme fusiforme?

A

Localisation : artère basilaire.Étiologie : athérosclérose.

41
Q

Quels sont les 4 types de malformations vasculaires?

A

! Malformations artério-veineuses ! Hémangiomes caverneux! Télangiectasies capillaires! Angiomes veineux

42
Q

Quelles sont les principales différences entre les malformations artério-veineuses, hémangiomes caverneux, télangiectasies capillaires et les angiomes veineux?

A
  1. Malformations artério-veineuses: Veines ET Artères Vaisseaux séparés par du tissu glial2. Hémangiomes caverneux: Veines Absence de tissu cérébral entre les canaux vasculaires3. Télangiectasies capillaires: Amas de capillaires modérément dilatés à paroi mince, séparées par du tissu cérébral normal.4. Angiomes veineux: Veines séparées par du tissu cérébral normal
43
Q

Pourquoi est-il important de distinguer entre une malformation artério-veineuse et un hémangiome caverneux?

A

**La distinction entre une MAV et un hémangiome caverneux est importante en pathologie car le premier peut être embolisé ou radiothérapié alors que le deuxième est classiquement opéré seulement . **

44
Q

Quels sont les cellules affectées en premier par le manque d’O2?

A

Les neurones produisent la demande la plus élevée en oxygène et sont affectés en premier, suivis par les oligodentrocytes, les astrocytes, et les cellules endothéliales.

45
Q

Quels sont les différents types d’AVC?

A

! Ischémie cérébrale globale (Encéphalopathie ischémique/hypoxique)! Infarctus focal non-hémorragique! Watershed infarcts! Thrombose veineuse et infarctus! Infarctus lacunaire! Microinfarctus

46
Q

Reconnaître macroscopiquement le cerveau de respirateur (Ischémie cérébrale globale)

A

Dans les cas de mort cérébrale avec perte complète de perfusion et ventilation mécanique prolongée, il y a une autolyse du cerveau, « cerveau de respirateur », avec perte de l’interface cortico-sous-corticale.

47
Q

Décrire et reconnaître macroscopiquement les Watershed infarcts

A

Watershed = ligne de partage des eaux. ! Infarctus cérébral localisé aux extrémités des territoires de perfusion des artères cérébrales principales, plus vulnérables à une ischémie globale.! Étiologie – épisode hypotensif.

48
Q

Décrire et reconnaître macroscopiquement l’intoxication au CO (Ischémie cérébrale globale)

A

Intox au CO subaigu ou chronique :! Patron caractéristique de nécrose kystique bilatérale du globus pallidus.

49
Q

Décrire les différentes phases microscopiques de l’ischémie cérébrale globale

A

Phase aiguë 12-24h: ischémie neuronale, pâleur et vacuolisation du neuropile. Neurone rouge. Phase subaiguë 48h-2sem: nécrose de liquéfaction, Influx de macrophages, gliose réactionnelle et prolifération vasculaire Phase chronique: élimination du tissu nécrosé, formation cavité, gliose, nécrose pseudolaminaire (perte couches neronales (III et V)

50
Q

Quels sont les neurones les plus vulnérables à l’ischémie?

A

Les neurones plus vulnérables à la privationd’oxygène sont les cellules pyramidales de Purkinje, la zone CA1 de l’hippocampe et les neurones pyramidaux des couches III et V du néocortex (en spécial dans la profondeur des sillons).

51
Q

Décrire le neurone rouge

A

Perte de volume neuronal, hyperéosinophilie cytoplasmique, pycnose nucléaire

52
Q

Quelles sont les caractéristiques macroscopiques et microscopiques des embolies graisseuses cérébrales?

A

Macro: pétéchies périvasculaires diffuses, répandues dans la substance blanche. Micro: lésions hémorragiques ou microinfarctus périvasculaires. Sur des coupes congelées, globules lipidiques à l’intérieur des microvaisseaux.

53
Q

Décrire l’étiologie, la pathogénèse et la morphologie microscopique et radiologique de la lésion de la substance blanche

A
  1. Raréfaction de la substance blanche sur les images radiologiques2. Étiologie : hypertension, angiopathie amyloïde3. Pathogenèse : hypoperfusion chronique de la matière blanche4. Morphologie : a) Raréfaction de la substance blanche, b)Dégénérescence axonale et démyélinisation, c)Gliose modérée, spongiose et accumulation de macrophages
54
Q

Quels sont les typesd’hémorragieintracrânienne? (5réponses).

A

Primaires : • Épidurale : hématome entre l’os et la dure-mère, secondaires au trauma avec rupture de l’artère méningée moyenne. • Sous-durale : hématome entre la dure-mère et l’arachnoïde, secondaires au trauma avec force de cisaillement et rupture des veines émissaires. En macroscopie, le sang adhère seulement à la dure- mère, le cerveau et les sulci sont épargnés. La surface du cerveau se rince facilement. • Sous-arachnoïdiennes et intracérébrales. Secondaires : infarctus hémorragiques ou watershed.

55
Q

Quel est le DxD des hémorragies intracrânienne?

A

! Hémorragies cérébrales intraparenchymateuses ! Slit hemorrhages (hémorragies en fente)! Microhémorragies cérébrales! Hémorragies sous-arachnoïdiennes! Hémorragies intraventriculaires. ! Infarctus focal hémorragique.

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