MCAS Flashcards
Nommer les deux grandes classes de facteurs de risque de maladie coronarienne athérosclérotique, et donner quatre exemples pour chacune des classes.
- Constitutionnels : anomalies génétiques, âge, histoire familiale, sexe masculin2. Modifiables : tabagisme, hyperlipidémie, sédentarité, obésité, inflammation chronique, diabète
Nommer les trois grandes manifestations cliniques de la maladie coronarienne athérosclérotique.
- Angine stable2. Angine instable3. Infarctus du myocarde
Nommer les trois critères cliniques classiques caractérisant l’angine instable.
- Au repos2. De novo3. Crescendo
Donner trois critères cliniques permettant d’établir le diagnostic de l’infarctus du myocarde.
- Histoire compatible2. Troponines sériques élevées3. Changements à l’ECG
Nommer les cinq grandes étapes de la pathogénèse de la plaque athérosclérotique.
- Insulte endothéliale2. Dysfonction endothéliale3. Activation des macrophages et recrutement de cellules musculaires lisses4. Phagocytose de lipides oxydés5. Prolifération de cellules musculaires lisses, déposition de matrice extra-cellulaire, inflammation chronique
Nommer les deux facteurs pathologiques les plus importants à l’origine de l’insulte endothéliale initiale et de la dysfonction endothéliale qui s’ensuit .
- Hypercholestérolémie2. Perturbations hémodynamiques (flot turbulent)
Nommer les trois comportements anormaux des cellules endothéliales dysfonctionnelles.
- Hausse de perméabilité vasculaire2. Augmentation de l’adhésion leucocytaire et plaquettaire3. Modification d’expression génétique
Nommer la forme principale de lipide s’accumulant dans la plaque athérosclérotique.
- LDL (low density lipoprotein)
Nommer les quatre grades de lésion athérosclérotique.
- Strie lipidique2. Plaque non-compliquée3. Plaques confluentes4. Plaques ulcérées ou hémorragiques
Nommer l’adjectif caractérisant l’aspect des macrophages phagocytant les LDL oxydés.
- Macrophages spumeux
Nommer la lésion athérosclérotique la plus dangereuse et donner sa définition morphologique.
- Fibroathérome à coque mince2. Épaisseur de la coque < 65 µm
Nommer la coloration spéciale la plus utile dans l’évaluation des sténoses coronariennes athérosclérotiques et expliquer son utilité.
- Verhoeff van Gieson2. Colore la limitante élastique interne qui sert de repère pour localiser l’endothélium sain pré-lésionnel
Nommer 5altérations morphologiques des lésions athérosclérotiques pouvant mener à un syndrome coronarien aigu.
- Rupture2. Fissure3. Érosion4. Ulcération5. Hémorragie intra-plaque
Nommer la structure habituellement responsable de l’hémorragie intra-plaque.
- Les néo-vaisseaux proliférant autour de la plaque secondairement au processus inflammatoire chronique
La plaque athérosclérotique limite la diffusion des nutriments vers les cellules de la paroi vasculaire. Nommer l’altération morphologique conséquente à ce phénomène et le danger qui lui est associé.
- Affaiblissement de la paroi avec formation d’anévrisme2. Rupture de l’anévrisme
Nommer les cinq étapes de la physiopathologie classique de l’infarctus du myocarde.
- Altération aiguë d’une plaque athérosclérotique2. Adhésion plaquettaire suite à l’exposition de matériel hautement thrombogène3. Activation plaquettaire avec relâche de médiateurs vasospastiques4. Activation de la cascade de coagulation avec croissance du thrombus5. Progression du thrombus et occlusion totale en quelques minutes
Nommer les conséquences séquentielles (6) de l’ischémie sur les cardiomyocytes, et fournir l’intervalle de temps après lequel chacune d’elles se manifeste.
- Déplétion initiale en ATP : quelques secondes2. Perte de contractilité : < 2 minutes3. Déplétion en ATP à 50% : 10 minutes4. Déplétion en ATP à 90% : 40 minutes5. Dommage cellulaire irréversibles : entre 20 et 40 minutes6. Atteinte microvasculaire : 60 minutes
Donner la localisation des cardiomyocytes les plus vulnérables à l’ischémie.
- Cardiomyocytes sous-endocardiques
Donner le(s) vaisseau(x) le(s) plus probablement obstrué(s) pour les localisations d’infarctus suivantes :1. Antéroseptal2. Antérieur3. Antérolatéral4. Latéral5. Postérieur
- IVA2. IVA3. IVA et/ou Cx4. Cx et/ou marginale5. CD
Nommer les vaisseaux responsables de l’irrigation du septum interventriculaire.
- IVA (2/3 antérieurs du septum)2. CD (1/3 postérieur)
Expliquer la différence majeure d’une circulation coronarienne à dominance gauche.
- Le territoire postérieur est irrigué par la circonflexe
Dater les infarctus suivants selon la description macroscopique :1. Centre jaune pâle avec bordure hyperhémiée2. Tissu gris-blanchâtre d’allure fibreuse en périphérie3. Aspect marbré diffus rouge-sombre4. Lésion jaunâtre avec bordure rouge pâle déprimée5. Aspect tacheté avec centre jaune pâle6. Tissu fibreux blanchâtre diffus7. Bordure grisâtre
- 3 à 7 jours2. 2 à 8 semaines3. 12 à 24h4. 7 à 10 jours5. 1 à 3 jours6. plus de 2 mois7. 10 à 14 jours
Nommer la substance permettant de mettre en évidence un infarctus âgé de quelques heures seulement, et expliquer le mécanisme sous-jacent au fonctionnement de cette coloration.
- Chlorure de tétrazolium2. L’enzyme lactate déshydrogénase métabolise le chlorure de tétrazolium en un composé rouge-vif ; le tissu nécrotique perd ses LDH et n’est pas coloré, alors que le tissu sain conserve ses LDH et se colore rouge-vif
Dater les infarctus suivants selon la description histologique :1. Métaplasie adipeuse2. Tissu de granulation vascularisé avec déposition de collagène3. Bandes de contraction avec début d’infiltrat neutrophilique4. Destruction myocytaire et caryorrhexie des neutrophiles5. Nécrose de coagulation, pyknose, caryolyse, infiltrat neutrophilique important6. Phagocytose importante, hémosidérophages et tissu de granulation en périphérie
- > 2 mois2. 10 à 14 jours3. 12 à 24h4. 3 à 7 jours5. 1 à 3 jours6. 7 à 10 jours
Nommer les trois mécanismes principaux responsables de l’insulte de reperfusion.
- Stress oxydatif2. Influx de calcium intra-sarcoplasmique3. Réaction inflammatoire aiguë
Les perturbations biochimiques de la reperfusion peuvent persister pendant plusieurs semaines, altérant la fonction myocardique. Nommer précisément cet effet.
- Sidération myocardique (stunned myocardium)
Nommer 6 types d’arythmie ou de trouble de conduction rencontrés en status post-infarctus.
- Bradycardie sinusale2. Fibrillation auriculaire3. Bloc de branche4. Extra-systoles ventriculaires5. Tachycardie ventriculaire6. Fibrillation ventriculaire
Donner 7 complications post-infarctus.
- Dysfonction contractile2. Arythmie3. Rupture myocardique4. Anévrisme ventriculaire5. Péricardite6. Thrombus mural7. Dysfonction des muscles papillaires
