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Histoséminaires > Oesophage > Flashcards

Oesophage Flashcards

1
Q

Nommer les3 constrictions anatomiques de l’oesophage

A

cricoïdes,aorto-bronchial,diaphragmatique

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Q

Nommer les couches de l’oesophage

A

Muqueuse (épithélium pavimenteux non kératinisant)Musculaire muqueuse: plus épaisse comparativement à d’autres organes, principalement en distal, ou on retrouve des couches continues de fibres musculaires lisses longitudinales et circulaires.Sous-muqueuse: est épaisse et contient des glandes muqueuses, des amas lymphoïdes, des vaisseaux sanguins proéminents, notamment au niveau de son extrémité inférieure.Musculaire propre: la couche musculaire est généralement organisée en couche circulaire interne et longitudinale externe.Adventice et pas de séreuse.

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3
Q

Définir une fistule trachéo-oesophagienne (TEF) et atrésie œsophagienne (EA)

A

Fistule trachéo-oesophagienne (TEF): connexion congénitale entre l’œsophage (proximal et / ou distal) et la trachéeAtrésie œsophagienne (EA): interruption complète de la lumière œsophagienne.

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4
Q

Nommer les 5 types d’atrésie et de fistules trachéooesophagiennes (Classification macroscopique de Vogt)

A

Type A (type 2): EA seulement (5-8%)Type B (type 3A): EA avec TEF proximal (0,8-1%)Type C (type 3B): EA avec TEF distal (85-90%)Type D (type 3C): EA avec TEF proximal et distal (1-2%)Type E (type H): TEF seulement (2-6%) ± sténose œsophagienneGross type F: Sténose œsophagienne seulementVogt type 1: agénésie de l’œsophage (absence complète)

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5
Q

Définir le Syndrome de Plummer Vinson/Paterson Kelly

A

o Femme avec une anémie ferriprive et dysphagie.o Toiles en postérieur du cricoïde.o Associé aux maladies auto-immunes.o Incidence augmentée de néoplasie.

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6
Q

Définir un anneaude Schatzki

A

Présent dans 6 à14% de la populationo Jonction Gastro-oesophagienneo Composé de :MuqueuseSous-muqueuseHyperplasie des cellules basalesHyperkératoseInfiltrat éosinophilique

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7
Q

Quelle est la lésion?

A

anneaude Schatzki

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8
Q

Nommer les différents types d’hétérotopie à l’oesophage

A

1- Hétérotopie de muqueuse gastriqueFréquemment dans la région post cricoïde appelée «inlet patch».Zone bien délimitée de glande gastrique de type cardio-fundique.2- Hétérotopie de tissu pancréatique:Acinaire ou îlots de Langerhansà la JGO.3- Hétérotopie sébacéeTrès rare, habituellement à la partie moyenne ou distale.

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9
Q

Nommer les différents types de diverticules à l’oesophage

A

Diverticule de pulsion:Diverticule de Zenker: type de diverticule le plus fréquent. Portion proximale à la jonction avec le pharynx.Diverticule épiphrénique: rare et associé à de l’inflammation. Compliqué avec de l’obstruction, de l’aspiration, perforation, hémorragie et malignité (0,3%).Diverticule de tractionPseudo-diverticulose oesophagienne intramurale diffuse

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10
Q

Définir l’achalasie

A

L’achalasie est un trouble moteur de l’œsophage qui se caractérise par une défaillance du sphincter œsophagien inférieur (LES) à se détendre en réponse à la déglutition.Cliniquement, l’achalasie est divisée en trois sous-types: type I, type classique; Type II, achalasie avec compression; Et le type III, l’achalasie spastique (rare).

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11
Q

Décrire les trouvailles radiologiques d’un achalasie (étude au baryum)

A

Études de baryum (oesophagogramme) montrent l’absence de péristaltisme, dilatation de l’œsophage proximal, rétrécissement ou sténose conique de l’oesophage distal (déformation en bec d’oiseau).

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12
Q

Décrire les trouvailles manométriques d’une achalasie

A

Des études de manométrie révèlent un péristaltisme anormal, augmentation de la pression intraluminale et relaxation incomplète et retardée du LES.

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13
Q

Décrire la pathophysiologie de l’achalasie

A

Perte des cellules ganglionnaires myentériques. Cependant, la cause de la perte de cellules ganglionnaires est inconnue.Facteurs environnementaux, une infection virale, des mécanismes auto-immuns et une prédisposition génétique ont tous été proposés.Certaines données suggèrent une agrégation familiale.La destruction inflammatoire progressive des cellules ganglionnaires myentériques est l’événement sous-jacent le plus importantentraînantune inhabilité du Sphincter œsophagien inférieur (LES) de relaxer pendant la déglutition. Le péristaltisme de l’œsophage est diminué ou complètement absent. Il en résulte une dilatation œsophagienne, une stase chronique et une hypertrophie réactive de la musculaire propre.

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14
Q

Quelles sont les trouvailles histologiques de l’achalasie?

A

Perte diffuse, presque complète des cellules ganglionnaires myentériques. Ces dernières ont tendance à être conservées plus proximalement.Inflammation chronique autour des plexus nerveux myentériques (Auerbach) et des cellules ganglionnaires résiduelles (ganglionite), constituée principalement de lymphocytes T CD8 positifs, mélangés avec quelques éosinophiles, plasmocytes et mastocytes.Dans les stades avancés, l’inflammation myentérique diminue, la fibrose et l’oesinophilie de la musculaire propre se produisent.

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15
Q

Nommer les différents types de collagénoses qui peuvent survenir à l’oesophage

A

sclérose systémique progressive (sclérodermie),lupus érythémateux disséminé,la polyarthrite rhumatoïde,les troubles mixtes du tissu conjonctif,la polymyosite,la dermatomyosite

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16
Q

Comment se manifestent les collagénoses affectant l’oesophage?

A
  • dysmotilité myoneuroentérique
  • incompétence du sphincter inférieur
  • œsophagite de reflux
  • atrophie et fibrose de la couche circulaire interne de la musculaire propre.
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17
Q

Quelle est la complication oesophagienne de la sclérodermie?

A

La sclérodermie a été associée à un risque accru de l’œsophage de Barrett et de ses complications néoplasiques

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18
Q

Définir les varices oesophagiennes

A

Les varices œsophagiennes sont des veines dilatées et tortueuses dans la lamina propria et la sous-muqueuse qui font protrusion dans la lumière œsophagienne à cause de l’hypertension portale et les shunts porto-systémiques.Peuvent se développer dans n’importe quelle condition qui mène à l’hypertension portale, mais elles sont le plus souvent associées à la cirrhose alcoolique.

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19
Q

Quelle est la lésion?

A

Varices oesophagiennesLa section colorée par H & E montre une hémorragie sous-épithéliale (flèche blanche pleine) et des canaux vasculaires dilatés et remplis de sang (flèche blanche ouverte) dans la sous- muqueuse de l’œsophage (plexus veineux sous-muqueux œsophagien

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20
Q

Décrire leslacérations de Mallory-Weiss

A

Les lacérations de Mallory-Weiss sont des lacérations longitudinales de la muqueuse située dans la région de la jonction gastro-œsophagienne, qui peuvent saigner abondamment.Une histoire clinique de vomissements forts est identifiée chez environ 30% des patients. Ces lacérations se développent principalement chez les patients souffrant d’alcoolisme chronique et se produisent généralement dans la troisième à cinquième décennies de la vie.

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21
Q

Quelle est la lésion?

A

La photographie d’un spécimen montrant des lacérations multiples de Mallory- Weiss (flèche blanche ouverte) classiquement chevauchant la jonction gastro-œsophagienne.

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22
Q

Quels sont les facteurs de risques (4)et contributifs (7) au RGO?

A 
Facteurs de risque:	
* âge avancé	
* alcool	
* tabac	
* surplus de poids et obésité
Facteurs contributifs:	
* hernie hiatale	
* déficit ou faiblesse du sphincter œsophagien inférieur (LES)	
* péristaltisme œsophagien diminué	
* vidange gastrique retardée	
* diminution des sécrétions des glandes salivaires	
* augmentation de la production d'acide gastrique	
* reflux biliaire
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23
Q

Vrai ou faux: L’infection par H.pylori augmente le risque de souffrir de RGO

A

Faux:L’infection par Helicobacter pylori peutprotéger contre le développement du RGO et ses complications. Plus précisément, la gastrite de la région corpo-fundique est associée à une diminution de la sécrétion d’acide et par conséquent, le RGO est moins fréquent chez les patients souffrant de gastrite sévère de corpus.

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24
Q

Nommer sixclasses d’oesophagites

A
  1. Infectieuse Virale (Herpès, CMV) Fongique Bactérienne Parasitaire (Maladie de Chagas)
  2. Liée au pilules et Rx3. Corrosive4. À éosinophile pimaire5. Lymphocytaire6. Mécanique
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25
Q

Quel type de HSV cause le plus fréquemment une oesophagite à herpes?

A

HSV type 1

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26
Q

Les critères diagnostiques de l’oesophagite virale incluent la présence de corps d’inclusion viraux intranucléaires. Quels sont les 2 types existant? Les décrire brièvement.

A

Cowdry type A : inclusion acidophilique avec halo clairCowdry type B : Inclusion homogène en verre dépoliLes corps d’inclusion caractéristiques sont limités aux cellules épithéliales squameuses, surtout au bord latéral superficiel des ulcères et des érosions. En fait, les biopsies obtenues loin du bord immédiat de l’ulcère peuvent ne pas être diagnostiques.

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27
Q

Quelle est la lésion?

A

L’œsophagite herpétique avec des cellules multinucléées caractéristiques (flèche continue cyan) comportant des inclusions intranucléaires. Dans ce cas, la candidose était également présente avec des pseudohyphes fongiques (flèche noire ouverte).

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28
Q

Quelle est la lésion?

A

CMVLes cellules infectées par le CMV présentent typiquement une cytomégalie marquée, nucléomégalie avec des inclusions intranucléaires ovoïdes, éosinophiles ou basophiles et sont habituellement séparés de la membrane nucléaire par un halo.Des tests immunohistochimiques et des tests d’hybridation in situ peuvent être utiles pour confirmer le diagnostic.

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29
Q

Quels sont les facteurs (4) qui rendent les patient plus à risque d’avoir une oesophagite à Candida?

A
  • immunosupprimés
  • diabétiques
  • traitement avec des antibiotiques à large spectre
  • corticostéroïdes inhalés.
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30
Q

Quels types de cellules sont infectées par le CMV?

A

Le CMV infecte les cellules mésenchymateuses et cylindriques, mais pas les cellules malpighiennes.

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31
Q

Quelles sont les bactéries qui peuvent causer une oesophagite bactérienne?

A

Les organismes les plus communs sont la flore normale provenant de la bouche et des voies respiratoires (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus viridans et Bacillus species). Occasionnellement, Mycobacterium tuberculosis, et Mycobacterium avium intracellulaire.

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32
Q

Quel est le parasite responsable de la maladie de Chagas?

A

Trypanosoma cruzi

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33
Q

Quelle est la pathophysiologie de la maladie de Chagas?

A

La réaction inflammatoire induite par T. cruzi cause destruction des plexus neuronaux dans l’œsophage et dyspéristaltisme. Il en résulte un rétrécissement progressif de l’œsophage distal avec un élargissement luminal de l’œsophage proximal, parfois appelé méga-œsophage chagasique (grade I à IV).

34
Q

Quels sont les médicaments (5) fréquemment impliqués dans l’oesophagite liée aux pilules et aux médicaments?

A
  • antibiotiques (notamment les tétracyclines et la clindamycine)
  • anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
  • chlorure de potassium
  • suppléments de fer
  • bisphosphonates
35
Q

Quels sont les effets des acides et des alcalins dans l’oesophagite corrosive?

A

Les acides produisent souvent une nécrose coagulante, la profondeur des lésions étant limitée par la formation d’escarre. Les alcalines provoquent typiquement une nécrose liquéfiante avec digestion des graisses et des protéines. Une perforation secondaire peut se développer.

36
Q

Quelles sont les caractéristiques majeures (5) du Dx d’oesophagite à éosinophiles?

A

Les caractéristiques majeurs sont nécessaires pour établir un diagnostic, mais ne sont pas pathognomoniques. Ils comprennent:1 Augmentation des éosinophiles intraépithéliaux (≥ 15 / HPF) comptés dans les zones les plus densément peuplées.2 Microabscès à éosinophiles (collection de quatre éosinophiles ou plus dans l’épithélium)3 Les éosinophiles occupent la couche externe de l’épithélium pavimenteux.4 Décollement des cellules squameuses en surface, mélangées à des éosinophiles abondants.5 Présence de granules éosinophiles extracellulaires.

37
Q

Quelles sont les caractéristiques mineures de l’oesophagite à éosinophiles?

A
  • Hyperplasie marquée de la zone basale (généralement supérieure à 20% de l’épaisseur totale).
  • Allongement des papilles de la lamina propria (souvent plus des deux tiers de l’épaisseur épithéliale).
  • Fibrose de la lamina propria.
  • Augmentation des lymphocytes intraépithéliaux et des mastocytes.
38
Q

Quelles sont les différentes conditions (11) associées à la présence d’éosinophiles dans l’oesophage?

A
39
Q

Quelles sont les différentes causes d’oesophagitemécanique?

A

AchalasieCertaines formes de dystrophie musculaire (forme myotonique) sont associées à la dysmotilité œsophagienne avec une œsophagite non spécifique.Les lacérations de Mallory-Weiss et d’autres troubles oesophagiens traumatiquesAnomalies congénitales et acquises comme des anneaux et diverticules œsophagiennes.

40
Q

Définir l’oesophage de Barrett selon l’American College of Gastroenterology (ACG)

A

Métaplasie cylindrique de la muqueuse œsophagienne, endoscopiquement reconnaissable et confirmée en histologie par présence de métaplasie intestinale (présence de cellules à goblets).Sur la base de cette définition, les deux composantes endoscopique et pathologique doivent être présentes pour établir un diagnostic de EB.

41
Q

Définir l’oesophage de Barrett selon laBritish Society of Gastroenterology

A

Ne nécessite pas de métaplasie intestinale pour établir ce diagnostic. Plusieurs études ont trouvé un risque similaire de progression vers la dysplasie ou le cancer chez les patients avec et sans cellules à gobelets dans l’œsophage à revêtement cylindrique.

42
Q

Quelle est la lésion?

A

Apparition endoscopique de l’œsophage de Barrett (BE). La muqueuse cylindrique saumon pink apparaissant à l’estomac s’étend proximal à la jonction gastro- œsophagienne. Notons la présence d’îlots squameux dans la muqueuse cylindrique.

43
Q

Quelle est la lésion?

A

Exemple de l’oesophage de Barrett montrant une métaplasie intestinale complète. Il y a une bordure en brosse (flèche ouverte cyan) juste comme celle dans la muqueuse de petit intestin et même des cellules de Paneth (flèche pleine cyan).

44
Q

L’oesophage de Barrett a été divisé en fonction de quel paramètre?

A

L’EB a été divisé en fonction de la longueur de la muqueuse œsophagienne impliquée en:Segment long: > 3 cmSegment court: 1 à 3 cmSegment ultra-court: <1 cm.Il y a un risque accru de 11% de dysplasie de haut grade et d’ADK pour chaque augmentation de 1 cm de la longueur de EB.

45
Q

Quantifier le risque d’un patient atteint d’un oesophage de Barrett d’avoir un cancer

A

Les patients atteints de EB présentent un risque de cancer 30 à 125 fois supérieur à celui d’une population d’âge similaire, avec un risque annuel absolu d’environ 0,1 à 0,5% par an.

46
Q

Quels sont les facteurs de risque (4) de l’oesophage de Barrett?

A
  • RGO chronique
  • Reflux gastro-duodénal: Les acides biliaires contribuent également au développement de EB.
  • Hernie hiatale
  • Retard de la clairance de l’acide œsophagien
47
Q

Quel autre type de métaplasie peut on retrouver dans un oesophage de Barrett?

A

La métaplasie acinaire pancréatique est fréquente dans la EB.

48
Q

Quelles sont les altérations moléculaires qui peuvent être retrouvées dans un oesophage de Barrett?

A

Des aberrations moléculaires clonales, comme CDKN2A (p16), sont détectées chez jusqu’à 90% des patients BE. Les mutations de CDX2 et de TP53 se sont développées à une phase précoce de la métaplasie cylindrique, avant le début de la dysplasie.

49
Q

Quelle est la complication de l’oesophage de Barrrett?

A

Le développement de l’adénocarcinome dans EB suit une séquence de métaplasie-dysplasie-carcinome qui se caractérise par l’accumulation de multiples altérations génétiques et épigénétiques, dont beaucoup se produisent avant le début de la dysplasie morphologique.La dysplasie dans EB est classée comme négatifs, indéfinis ou positifs (bas grade ou haut grade). Le diagnostic et le degré de dysplasie est basé sur l’évaluation des anomalies cytologiques et architecturales.Les facteurs de risque pour le développement du cancer dans EB incluent la hernie hiatale, les grandes longueurs de EB, le RGO et l’obésité.

50
Q

Quels sont les types de dysplasie qui peuvent être retrouvés dans un oesophage de Barrett?

A

Les deux patrons histologiques les plus fréquents de la dysplasie sont intestinal (adénomateux) et non-intestinal, ce dernier inclut la dysplasie gastrique ou de type fovéolaire. La dysplasie intestinale est beaucoup plus fréquente et désigne la ressemblance cytologique des noyaux néoplasiques avec des adénomes du côlon.

51
Q

Définir un adénocarcinome intra-muqueux

A

Épithélium néoplasique qui envahi au-delà de la membrane basale dans la lamina propria ou musculaire muqueuse, mais ne s’est pas étendu au-delà de la marge profonde de la musculaire muqueuse originale (profonde).En raison de la présence de lymphatiques et de vaisseaux sanguins dans la muqueuse de l’œsophage, l’adénocarcinome intramuqueux présente un risque de métastase ganglionnaire de 1% à 2%. Il existe un degré élevé de variabilité inter-observateurs dans la distinction entre la dysplasie de haut grade et l’adénocarcinome intramuqueux.

52
Q

Discuter du problème du diagnostic de la dysplasie dans l’oesophage de Barrett

A

Il existe un degré significatif de variabilité intraobservateur et interobservateur dans le diagnostic de dysplasie. En conséquence, l’ACG et l’American Gastroenterological Association (AGA) ont fortement recommandé que tous les diagnostics potentiels de dysplasie soient confirmés par 2 pathologistes, au moins un pathologiste expérimenté et d’indiquer aussi, dans la mesure du possible, la proportion relative de dysplasies de bas grade à haut grade. Cette information peut être utile pour les cliniciens qui sont en fin de compte responsables de fournir un Plan de traitement pour le patient.

53
Q

Quel est le suivi d’un oesophage de Barrett sans dysplasie?

A

Les cas sans dysplasie: les directives actuelles recommandent une endoscopie de surveillance chaque 3 ans si deux endoscopies consécutives avec biopsie dans un délai d’un an révèlent une absence de dysplasie.

54
Q

Quel est le suivi d’un oesophage de Barrett avec une dysplasie indéfinie?

A

Les cas diagnostiqués comme indéfinis pour la dysplasie sont habituellement traités plus agressivement avec des médicaments anti-reflux pour diminuer la quantité d’inflammation, suivie d’une rébiopsie après 3 à 6 mois pour réévaluer laprésence de dysplasie.

55
Q

Quel est le suivi d’un oesophage de Barrett avec une dysplasie de bas grade?

A

Pour les cas de dysplasie de bas grade, une endoscopie de suivi dans les 6 mois est recommandée pour s’assurer qu’il n’y a de dysplasie de haut grade.

56
Q

Quelle est la prise en charged’un oesophage de Barrett avec une dysplasie de hautgrade?

A

La prise en charge de la dysplasie de haut grade est plus controversée et variable parmi les différentes institutions.Ablation endoscopique et résection: Les thérapies endoscopiques à ablation de muqueuse comprennent la RFA, la thérapie photodynamique, les techniques d’ablation thermique, la coagulation plasmatique à l’argon et la cryothérapie.Résection endoscopique de la muqueuse: est reconnue comme une méthode diagnostique et potentiellement thérapeutique de prise en charge des patients atteints de EB qui présentent une dysplasie de haut grade, un adénocarcinome intramuqueux ou, dans certains cas, un adénocarcinome invasif précoce.

57
Q

Quels sont les types de cancers de l’oesophage les plus importants (6)?

A

• Carcinome épidermoïde• Adénocarcinome• Néoplasmes neuroendocriniens• Lymphome• Tumeurs mésenchymateuses• Tumeurs secondaires et mélanome

58
Q

Quels sont les facteurs de risque du carcinome épidermoïde de l’oesophage?

A

Le tabagisme est un facteur de risque majeur.La consommation d’alcool est un autre facteur de risque important. Ensemble, la consommation de tabac et d’alcool représente plus de 90% des cas de Carcinome épidermoïde oesophagien en Europe occidentale et en Amérique du Nord.Boissons chaudesFacteurs alimentaires: Le faible apport en fruits et légumes frais, la viande ou le poisson frais ou congelé, les produits laitiers et la consommation élevée de viande grillée peuvent tous augmenter le risque. Dans plusieurs régions de Chine, l’ingestion des légumes marinés a été associée à un risque accru de SCC oesophagien. Les substances cancérigènes actives peuvent être des mycotoxines ou des composés N-nitroso.Exposition à l’irradiation, en particulier chez les femmes qui ont subi une radiothérapie pour le cancer du sein.

59
Q

Quels sont les 3 types de carcinome épidermoïdes visualisés en endoscopie?

A

On distingue trois types : polypoïde, plat et ulcéré. En cas de lésions précoce, la Chromoendoscopie utilisant le bleu de toluidine ou le Lugol iode peut être utile. Le bleu de toluidine, une coloration métachromatique du groupe thiazine, a une affinité pour l’ARN et l’ADN et colore les zones plus riches en noyaux que la muqueuse normale.L’échographie endoscopique est utilisée pour évaluer la profondeur de l’infiltration tumorale et l’atteinte des ganglions para-œsophagiens.

60
Q

Quels sont les types de carcinomes épidermoïdes superficiels?

A

Le type superficiel (type 0) indique une invasion tumorale limitée à la muqueuse ou la sous-muqueuse, et le type avancé (types 1-5) s’étend dans et au-delà de la musculaire propre. Le type superficiel est sous-classifié comme suit 0-I (type protruding) est polypoïde ou semblable à une plaque; 0-II (type superficiel et plat) est divisé en: légèrement élevé (sous-type O-lla), complètement plat (sous-type O-llb), légèrement déprimé (sous-type O-llc). Type 0-III est décrit comme un type superficiel et excavé.Type 0-IPolypoïde ou plaque-likeType 0-IIaLégèrement élevéType 0-IIbComplètement platType 0-IIcLégèrement dépriméType 0-IIIexcavé

61
Q

Quels sont les types de carcinomes épidermoïdes avancés?

A

Pour les carcinomes épidermoïdes avancés, 5 types macroscopiques existent :Type 1: protruding, avec un patron de croissance exophytique prédominant.Type 2: ulcère localisé: bien délimité et présente un patron de croissance intra-murale et une ulcération superficielle centrale.Type 3: ulcère infiltrant: a une bordure tumorale mal définie avec extension intra-murale et ulcération profonde.Type 4: diffus infiltrant: le type le moins commun, caractérisé par une infiltration diffuse intramurale de cellules tumorales avec affection minime de la muqueuse et épaississement et raideur de la paroi œsophagienne.Type 5: non classifié, montrant des patrons mixtes.

62
Q

Comment sont classifiés les carcinomes épidermoïdes?

A

L’aspect macroscopique de la SCC œsophagien varie en fonction de la profondeur de l’invasion et est classifié par la Société japonaise de l’œsophage en type superficiel (stade précoce) et type avancé.

63
Q

Nommer les différents grades de carcinome épidermoïdes de l’oesophage

A

Carcinome bien différencié: présente une kératinisation proéminente, avec des perles de kératine.Carcinome modérément différencié: Il s’agit du type histologique le plus courant, démontrant une kératinisation variable. Généralement, la formation de perles est absente.Carcinome peu différencié: composé principalement de cellules de type basal formant des nids avec nécrose centrale fréquente. Les feuillets de cellules tumorales sont occasionnellement ponctués par un petit nombre de cellules parakératotiques ou kératinisées.Carcinome indifférencié: absence de caractéristiques microscopiques de différenciation squameuse.

64
Q

Quelles sont les altérations moléculaires pouvant survenir dans un carcinome épidermoïde de l’oesophage?

A

La mutation du gène TP53 (17p13) est un événement précoce, parfois détectable dans la néoplasie intraépithéliale. L’amplification de la cycline D1 (11q13) se produit dans 20-40% des carcinomes épidermoïde et est fréquemment détectée dans les cancers qui conservent l’expression de la protéine Rb.

65
Q

Quelles sont les variantes (3) de carcinome épidermoïde?

A
  • Carcinome verruqueux
  • Carcinome à cellules fusiformes
  • Carcinome basaloide
66
Q

Définir l’ADK de l’oesophage

A

Tumeur épithéliale maligne de l’œsophage avec différenciation glandulaire. La tumeur survient principalement dans la muqueuse cylindrique «œsophage de Barrett» dans le tiers inférieur de l’œsophage. Rarement, l’adénocarcinome se développe de la muqueuse gastrique hétérotopique dans l’œsophage supérieur, ou des glandes muqueuses et sous-muqueuses

67
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’ADK de l’oesophage?

A

L’œsophage de Barrett et le RGO: la métaplasie intestinale dans l’œsophage distal, (l’œsophage de Barrette), a été identifié comme le facteur de risque le plus important et la lésion précurseur d’adénocarcinome œsophagien, quelle que soit la longueur du segment avec métaplasie intestinale. L’œsophage de Barrett est détecté chez la plupart des patients atteints d’adénocarcinome œsophagien.Tabagisme: a été identifié comme un facteur de risque majeur pour l’adénocarcinome œsophagien, le risque relatif pour les fumeurs par rapport aux non-fumeurs étant de l’ordre de 2.Surpoids et obésité: dans les méta-analyses, le risque était augmenté de 2,4 à 2,8 fois chez les personnes obèses. Un des mécanismes pathogénique peut être expliqué par l’obésité centrale, qui augmente la pression intra-abdominale, et provoque le RGO et l’œsophage de Barrett.N.B: Helicobacter pylori: Des études ont rapporté un risque réduit d’adénocarcinome œsophagien chez des individus infectés par Helicobacter pylori, en particulier le type CagA. Ceci est expliqué par la réduction de la quantité d’acide gastrique faisant reflux dans l’œsophage.

68
Q

Quelle est la localisation de l’ADK de l’oesophage?

A

L’adénocarcinome se développe le plus souvent dans les zones de muqueuse avec métaplasie intestinale dans la région distale du segment atteint.Puisque les adénocarcinomes provenant de l’œsophage distal peuvent infiltrer la JGO et le carcinome de l’estomac proximal peut s’étendre dans l’œsophage distal, ces entités sont souvent difficiles à distinguer. Cependant, il est maintenant considéré que les adénocarcinomes qui traversent la JGO devraient être appelés adénocarcinomes de la JGO, quel que soit l’endroit où la majeure partie de la tumeur se trouve.

69
Q

Comment sont gradés les ADK de l’oesophage?

A

La plupart des adénocarcinomes sont bien ou modérément différenciés.

70
Q

Quelle est la particularité de l’ADK de l’oesophage pour son staging?

A

Un des particularités de l’adénocarcinome œsophagien est la présence d’une double couche de musculaire muqueuse dans l’œsophage de Barrett. Les cancers infiltrant entre la couche interne et externe sont considérés intra-muqueux, mais présentent un risque plus élevé d’invasion angiolymphatique et de métastases ganglionnaires comparativement à ceux qui sont limitées à la lamina propria originale.

71
Q

Nommer d’autres carcinomes de l’oesophage (3).

A
  • Carcinome adénosquameux
  • Carcinome mucoépidermoïde
  • Carcinome adénoïde kystique
72
Q

Quels sont les altérations moléculaires pouvant être retrouvées dans L’ADK de l’oesophage?

A

La mutation du gène TP53, la surexpression de la protéine p53, ainsi que l’expression de l’AMACR, ont été utiles pour renforcer le diagnostic de dysplasie.La perte et gains de plusieurs loci chromosomiques ont été identifiés. La majorité des études démontrent des gains dans la région de 8q (région de MYC) et 20q, et des pertes à 3p, 4q, 5q (APC) et 18q (SMAD4, DCC), avec un nombre croissant d’altérations chromosomiques dans la séquence de métaplasie – néoplasie - carcinome intraépithélial.

73
Q

Quels sont les types de tumeurs neuroendocriniennes à l’oesophage?

A

Tumeur neuroendocrine (TNE)TNE G1 (carcinoïde)TNE G2Carcinome neuroendocrinien (NEC)CNE à grandes cellulesCNE à petites cellulesCarcinome adénoneuroendocrine mixte (MANEC)La plupart des néoplasmes neuroendocriniens œsophagiens sont des CNE ou MANEC, généralement de grande taille et situé dans la partie inférieure de l’œsophage.

74
Q

Les TNE sont associées le plus souvent à?

A

Les TNE sont souvent associés à l’œsophage de Barrett et à l’adénocarcinome. La plupart des NEC et des MANECs sont de grande taille (4-10 cm de diamètre), sous forme de masses ulcérées ou infiltrent profondément la paroi œsophagienne.

75
Q

Quels sont les lymphomes les plus fréquents à l’oesophage

A

Les lymphomes primaires de l’œsophage sont le plus souvent des lymphomes diffus à grandes cellules B (DLBCL) ou lymphome marginal extra-ganglionnaire du tissu lymphoïde associé à la muqueuse (lymphome de MALT). Le lymphome T primaire de l’œsophage a été décrit, mais il est extrêmement rare.

76
Q

Nommer neuf (9)tumeurs mésenchymateuses que l’on peut retrouver à l’oesophage.

A
  • Léiomyome
  • Lipome
  • Tumeur granuleuse
  • Hémangiome
  • Tumeur stromale gastro-intestinale (GIST)
  • Sarcome de Kaposi
  • Leiomyosarcome
  • Rhabdomyosarcome
  • Sarcome synovial
77
Q

Quelle est la tumeur mésenchymateuse la plus fréquente à l’oesophage?

A

Le léiomyome est la tumeur mésenchymateuse la plus fréquente de l’œsophage

78
Q

Vrai ou faux: les GIST sont fréquents à l’oesophage

A

FauxLes GIST sont très rares dans l’œsophage. La plupart sont cliniquement détectés comme des masses distales oesophagiennes intraluminales provoquant une dysphagie.

79
Q

Les tumeurs à cellules granuleuses sont positives à quel anticorps?

A

Des tumeurs qui sont généralement découvertes de façon fortuite en endoscopie dans l’œsophage distal et mesurent <1 cm.Immunohistochimie: protéine S-100.

80
Q

Quels sont la provenance des métastases les plus fréquentes à l’oesophage?

A

Les primaires les plus fréquentes qui font des métastases œsophagiennes sont les cancers du sein et du poumon, suivis par le mélanome. Des métastases des carcinomes de la thyroïde, du col de l’utérus, de l’ovaire, de la prostate et des reins ont également été rapportées. Le site le plus fréquent des métastases hématogènes est le tiers moyen de l’œsophage.

81
Q

Est-il possible d’avoir un mélanome à l’oesophage?

A

Le mélanome malin de l’œsophage est un néoplasme extrêmement rare avec <300 cas rapportés. Il se produit généralement dans l’œsophage moyen ou distal chez les personnes âgées. À l’endoscopie, tumeur polypoïde avec pigmentation de mélanine, observée dans presque tous les cas.Histologie: tumeur composée de cellules fusiformes et / ou épithélioïdes, similaires à leurs homologues cutanés. Une composante in situ, qui aide à établir le diagnostic de mélanome primaire, est observée dans la majorité des cas. L’immunohistochimie (protéine S-100, Melan A, HMB-45) aide à confirmer le diagnostic.Le pronostic est mauvais. Survie médiane est de 8 - 24 mois.

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