Régulation de la transcription

Question 1

Qu’est-ce que l’épissage alternatif?

Answer 1

capacité à traduire différentes protéines à partir d’un même gène (différentes combinaisons d’exons)

Question 2

Combien en moyenne y at-til d’exons par gène?

Answer 2

9

Question 3

Combien d’isoformes de protéines en moyenne par gène?

Answer 3

4

Question 4

Quel pourcentage des gènes humains subit un épissage alternatif?

Answer 4

> 90%

Question 5

Quelques mécanismes d’épissage alternatif?

Answer 5

→ Un exon optionnel
→ Les exons exclusifs
→ Les exons + ou – longs
→ Choix du promoteur (1er ou dernier exon)

Question 6

Que peut permettre l’épissage par exon optionnel?

Answer 6

– un adressage de trafic intracellulaire différent

– une régulation

Question 7

Comment la cellule module-t-elle la longueur des exons?

Answer 7

Peut utiliser un autre site d’épissage, décider de rallonger ou raccourcir les exons en leur ajoutant des bouts d’introns adjacents.

Question 8

Comment la cellule fait-elle de l’épissage alternatif en jouant sur le promoteur?

Answer 8

Il peut être choisi après le premier exon: permet d’exclure ou d’inclure cet exon selon le promoteur choisi (IDEM pour le dernier et le site de polyadénylation)

Question 9

Un exemple d’épissage alternatif?

Answer 9

la NEUREXINE, rôle lors du dvlt des synapses. 10 exons alternatifs et 1000 isoformes différentes

Question 10

Quels sont les deux domaines des facteurs de modulation de la polymérase?

Answer 10

• DNB: dna binding domain

- Domaine d’interaction avec des protéines

Question 11

Sur quels sites les inhibiteurs de la Poly se fixent-ils?

Answer 11

Des sites Silencers

Question 12

Un exemple de substance se comportant comme un activateur transcriptionnel?

Answer 12

Le Cortisol, permet entre autre de réveiller le métabolisme le matin

Question 13

Qu’est-ce que la compétition directe des inhibiteurs et activateurs de la poly?

Answer 13

Parfois un site inhibiteur empiète sur un site activateur, donc si l’un se fixe l’autre ne peut pas

Question 14

Qu’est-ce que l’élément de réponse?

Answer 14

séquence de reconnaissance de l’activateur/inhibiteur

Question 15

Qu’est-ce que l’inhibition directe des inhibiteurs et activateurs de la poly?

Answer 15

Si les deux sites sont bien distincts mais relativement proches, alors les domaines d’interaction protéique vont mutuellement s’exclure, et empêche l’interaction avec le complexe transcriptionnel

Question 16

Qu’est-ce que l’inhibition indirecte des inhibiteurs et activateurs de la poly?

Answer 16

L’inhibiteur va bloquer la chromatine à un stade condensé, donc elle peut pas s’ouvrir pour permettre la transcription.

Question 17

Que se passe-t-il lorsqu’il y a plusieurs sites activateurs?

Answer 17

un effet synergique sur l’activation du complexe transcriptionnel

Question 18

Qu’est-ce qui détermine si les activateurs/répresseurs sont synthétisés dans la cellule?

Answer 18

dépend du DCE = degré de différenciation de la cellule

Question 19

Les sites d’activation (enhancers) sont-ils toujours situés sur le gène?

Answer 19

Non, ex: OCA2 (couleur des yeux)

Question 20

Deux modifications épigénétiques de l’ADN qui vont faire qu’il va s’exprimer +?

Answer 20

→ Méthylation de l’ADN

→ Modifications des histones

Question 21

Qui va méthyler l’ADN?

Answer 21

Une ADN-méthyl-transférase

Question 22

Où l’ADN va-t-il être méthylé?

Answer 22

Aux îlots CPG (P= liaison phosphodiester entre une C et une G adjacentes) : +++ de doublets CG adjacents sur un même brin, pas forcément en tandem. Cytosine sera méthylée

Question 23

En quoi la méthylation de l’ADN va-t-elle renforcer la cytosine?

Answer 23

Méthylation forme une séquence taguée au niveau de l’ADN, qui va être reconnue par la MeCP2, qui va se fixer sur les méthyl, ce qui va recruter des prots qui vont condenser la chromatine et renforcer sa condensation(mise au silence des gènes)