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UC 311 > Rappels Immunopathologie > Flashcards

Rappels Immunopathologie Flashcards

1
Q

hypersensibilité

A

Réponse immunitaire exagérée ou inappropriée.

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Q

Type A

A

HSI, Immédiate, 10min, IgE

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3
Q

Type B

A

HSII, Semi-retardée, 3-4h, IgM/IgG

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4
Q

Type C

A

HSIII, Semi-retardée, 3-4h, IgG

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5
Q

Type D

A

HSIV, Retardée, 12-24h, LT

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6
Q

Allergène

A

Antigène qui induit une réponse d’hypersensibilité

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7
Q

1er contact avec un allergène
2ème contact
Temps de latence

A

sensibilisant
déclenchant
sensibilisation : 15j à 3 semaines

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8
Q

anaphylaxie

A

réaction à l’opposé de l’effet prophylactique ou protecteur d’un vaccin

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9
Q

allergie

A

toute modification observée lors d’un deuxième contact avec un même antigène

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10
Q

allergie est synonyme de ?

A

hypersensibilité de type I

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11
Q

atopie

A

manifestations cliniques localisées de l’hypersensibilité de type I

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12
Q

exemples d’atopie

A

asthme, eczéma, rhume des foins, urticaires…

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13
Q

chronologie mécanisme alllergie

A

dégradation et présentation de l’antigène par les CPA —> Présentation au LT —> Activation du LT —> Activation du LB après contact —> Production d’IgE —> activation des mastocytes —> libération de médiateurs —> effets pharmacologiques : vaisseaux sanguins, voies aériennes… et effets cliniques : rhume des foins, eczéma…

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14
Q

allergènes

A

antigènes qui possèdent tout un ensemble de propriétés physico-chimiques qui les rendent allergéniques

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15
Q

exemples d’allergènes

A

protéines
pollen végétaux
aliments
produits issus des insectes
grains de poussières de maison
spores de moisissures
poils et squames des animaux

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16
Q

IgE structure

A

4 domaines constants sur la chaîne lourde

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17
Q

Poids moléculaire IgE

A

190.000 Da

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18
Q

Capacité de l’IgE

A

se lie à des récepteurs spécifiques sur les mastocytes et les polynucléaires basophiles

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19
Q

Demi-vie IgE

A

2 - 3 jours libre
plusieurs semaines lié

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20
Q

Les anticorps anaphylactiques

A

IgE

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21
Q

les récepteurs aux IgE

A

FcepsilonRI : impliqué dans les phénomènes d’allergies : mast cell degranulation
FcepsilonRII

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22
Q

les mastocytes taille

A

cellules assez larges (15-20micrometre)

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23
Q

2 types de mastocytes

A

-uniquement de la tryptase dans les granules : muqueuses
-tryptase, chymase, carboxypeptidase : tissus conjonctifs

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24
Q

synthèse d’eicosanoid (mastocytes)

A

leukotrienes
prostaglandins
platelet activating factor

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25
Q

synthèse de cytokines

A

IL-4
IL-5
IL-6
IL-13
TNF-alpha
MIP-1alpha

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26
Q

granule exocytose mastocytes

A

histamine
serotonin
tryptase

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27
Q

chimiotactisme et activation du mastocytes

A

les mastocytes produisent des chemokines, des histamines, des ECF A, des leukotriene B4, de l’Imidiazole acetic acid, et permettent l’activation des éosinophiles

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28
Q

polynucléaires concernés

A

Baophiles et éosinophiles

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29
Q

PNB

A

circulant
non phagocytaires
0,5-1% des leucocytes circulant
granules : contenu similaire à celui des granules des mastocytes
Expression de FcRepsilonI

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30
Q

polynucléaires éosinophiles

A

Polynucléaires tissulaires (30’ dans la circulation)
Demie vie de 4-5h (sang) à une 10zaine de jours (tissus)
Dégranulation = mort cellulaire
chez le chien 2% des leucocytes circulants
2 types de granules :
- petits : arylsulfatase
peroxydase
phosphatase acide
- granules cristalloïdes :
protéine basique majeure (core)
protéine cationique éosinophilique
peroxidase éosinophilique
neurotoxine dérivée des éosinophiles
(dans la matrice)
Expression de FcRepsilonI
Produisent aussi leucotriènes, IL-5, GM-CSF et TGFb

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31
Q

histamine formée a partir

A

de l’histidine

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32
Q

histamine sécrétée par

A

mastocytes
basophiles

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33
Q

histamine représente … du poids d’un granule de mastocyte

A

10%

34
Q

effets biologiques rapides de l’histamine

A

HI = responsable des symptômes
H3 = SNC, régulation (feedback)

35
Q

sérotonine sécrétée par

A

mastocytes
plaquettes

36
Q

effets biologiques sérotonine

A

rapides :
augmente la perméabilité vasculaire
contracte les muscles lisses

37
Q

mécanismes de dégranulation

A

Il faut deux récepteurs FCeRI liés à deux IgE étant liés par l’antigène
le cross linking est obligatoire pour qu’il y ait réaction

38
Q

Le complexe Histamine - Récepteur H1 provoque

A
  • la contraction des muscles lisses intestinaux et bronchiques
  • la perméabilité des veinules
  • sécrétion de mucus par les cellules caliciformes
39
Q

maladies provoquées par complexe histamine Récepteur HI

A
  • anaphylaxie systémique : choc anaphylactique
  • anaphylaxie locale = atopie (rhinite allergique, asthme, allergie alimentaire,
    dermatite atopique)
  • réaction de la phase tardive : inflammation localisée persistante
40
Q

2 schémas symptômes provoqués H1

A

:)

41
Q

cascade de signalisation par l’IgE appelé

A

signalosome

42
Q

boucle d’auto-amplification

A

:)

43
Q

qu’est ce qui peut réguler l’allergie ?

A

LT régulateurs

44
Q

cytokine régulatrice des Treg

A

IL-10 = empêche les LT de produire des IgE et dirige les LB vers IgG4

45
Q

Récepteurs de l’histamine

A

H1 receptors = HS1 conditions allergiques

46
Q

allergies : Les signes cliniques résultent d’un … des mastocytes, éosinophiles et Basophiles.

A

rejet rapide et excessif de médiateurs inflammatoires

47
Q

la sévérité des symptômes allergiques dépend de (2)

A

1) de la localisation et du nombre des cellules inflammatoires 2) de la quantité d’antigène et de sa voie d’entrée

48
Q

L’anaphylaxie est une réaction … dont les symptômes dépendent de …

A

d’hypersensibilité de type I

l’espèce concernée.

49
Q

L’anaphylaxie chez les bovins

A
  • Hypotension sévère et hypertension pulmonaire (par constriction de la veine pulmonaire)
    => œdème pulmonaire - Contraction des muscles lisses intestinaux
    => défécation
  • Contraction des muscles lisses de la vessie
    => miction
  • Possibilité d’avoir une diminution de la coagulation due à l’héparine libérée
    par les mastocytes.
  • Médiateurs impliqués : sérotonine +++ / quinine / leucotriènes / histamine
50
Q

L’anaphylaxie chez les ovins

A
  • Contraction des bronches et vaisseaux pulmonaires
    => prédominance des signes pulmonaires
  • Contraction des muscles lisses intestinaux et de la vessie => symptômes digestifs
  • Médiateurs impliqués : histamine / sérotonine / leucotriènes / quinines
51
Q

L’anaphylaxie chez les chevaux

A
  • Contraction des bronches et bronchioles
    => Toux, dyspnée voire apnée
    A l’autopsie : souvent présence d’emphysème pulmonaire sévère et d’œdème péribronchiolaire
  • Contraction des muscles lisses intestinaux
    => diarrhée sévère
    A l’autopsie : entérocolite hémorragique oedémateuse Médiateurs impliqués : histamine / serotonine
52
Q

L’anaphylaxie chez les porcins

A

Organes touchés = tractus respiratoire et intestin Hypotension systémique => Dyspnée et mort
- Symptômes : cyanose et prurit
- Possibilité d’avoir des lésions intestinales (pas obligatoire)
Médiateurs impliqués : histamine

53
Q

L’anaphylaxie chez les chiens

A

Vasoconstriction de la veine hépatique par contraction des muscles lisses entraînant - une hypertension portale et viscérale,
=> Vomissement, défécation - diminution du retour veineux, baisse du débit cardiaque et
de la pression artérielle :
=> Excitation puis abattement prononcé, faiblesse musculaire, détresse respiratoire coma, convulsions et mort dans l’heure
A l’autopsie : engorgement hépatique et intestinal (jusqu’à 60% du volume sanguin total)
Médiateurs impliqués : histamine, prostaglandines, leucotriènes

54
Q

attention anaphylaxie chez les chiens

A

atteinte hépatique

55
Q

L’anaphylaxie chez les chats

A
  • Principal organe touché : poumons
  • Symptômes observés : prurit de la face +++ puis dyspnée, ptyalisme, vomissement, incoordination et abattement.
    évolution jusqu’à la mort.
  • Autopsie : bronchostriction, emphysème, hémorragie pulmonaire œdème de la glotte.
  • Médiateurs impliqués :
  • histamine
  • leucotriènes
56
Q

anaphylaxie formes localisées dépendent du lieu d’introduction des antigènes

A
  • Allergènes (antigènes dans l’air) : inflammation du tractus respiratoire supérieur, trachée, bronche, bronchiole
    => exsudation fluide de la muqueuse nasale (rhume des foins) => trachéobronchostriction (asthme)
  • Antigènes dans un aérosol : conjonctivite avec hyperlacrymation
  • Antigènes ingérés :
    => violentes contraction des muscles lisses intestinaux (coliques et diarrhée voire diarrhée hémorragique)
  • Antigènes cutanés : dermatite
    => érythème et œdème +/- prurit : réaction dite urticarienne
57
Q

L’allergie alimentaire

A

Animaux : Chiens, chats, porcs, rare chez le cheval Aliments incriminés :
chez le chien : Bœuf et dérivés (produits laitiers), œufs, farine de blé, farine de poisson, poulet.
chez le porc : farine de poisson et luzerne chez le cheval : trèfle blanc et luzerne

58
Q

L’allergie alimentaire chez le chien

A

≈ 50% présentent une dermatite prurigineuse non liée aux saisons
Lésions : érythème et papules au niveau des yeux, des pattes, des oreilles, de l’aire périanale, et de l’ars
Prurit +++ généralement traumatisme secondaire autoinfligé avec surinfection bactérienne ou par des levures
Lors d’évolution chronique : peau hyperpigmentée, lichéinifiée, pyodermite
Possibilité d’avoir une otite chronique prurigineuse
10-15% des chiens présentent des problèmes gastro-intestinaux légers à graves
Symptômes : consistance irrégulières des fèces, vomissements, diarrhée +/- violente parfois hémorragique juste après le repas.
Faible réponse aux corticoïdes

59
Q

si on donne des corticoïdes au chien et que l’allergie ne cesse pas

A

allergie alimentaire

60
Q

L’allergie au lait

A

Espèce : bovin (Jersey)
Étiologie : passage d’α-caséine du lait dans la circulation sanguine, en absence ou lors de retard de traite par augmentation de la pression mammaire.
Symptômes : variés de l’inconfort avec prurit jusqu’à l’anaphylaxie

61
Q

La dermatite atopique

A

syndrome multifactoriel caractérisée par une peau irrité et inflammée de façon chronique.

62
Q

Les allergies « par inhalation »

A

Espèces : Chien (avec prédisposition pour les terriers et le dalmatien) chats et bovins
Signes cliniques : prurit intense, frottement de la face, léchage des pattes, prurit axillaire
Lésions (secondaires au prurit) : érythème et œdème
Évolution chronique : croûtes, lichéinification, hyperpigmentation, pyodermite
Histologie : infiltration par des mastocytes, LTγ/δ, cel. dendritiques, peu d’éosinophiles et de neutrophiles, quelques LB.
Allergènes : pollens d’arbre, de plantes, de fleurs, moisissures, acariens, squames, laine…
Possibilité de saisonnalité

63
Q

manifestation allergies par inhalation

A

«Rhume des foins » :
rhinite et conjonctivite avec jetage nasale et oculaire important
Si les grains de pollens sont suffisamment petits, il peuvent provoquer: - une bronchostriction, des sifflements
- dyspnée paroxystique (ressemblant à un asthme)
Forme asthmatiforme plus fréquente chez le chat et chez le Basenji
rhinite allergique familiale des bovins :
=> polype de 1 à 4 mm sur la muqueuse nasale antérieure
avec infiltration de mastocytes, éosinophiles et plasmocytes
peut être saisonnière
Symptômes : prurit nasal+++, éternuement violent, dyspnée, jetage

64
Q

Le complexe granuleux éosinophilique

A

Étiologie : infestation par les puces, nourriture, dermatite atopique

forme saisonnière clairement établie par piqûres de moustique
Plusieurs formes cliniques :
- plaque éosinophilique avec infiltration locale de mastocytes
et d’éosinophile. Eosinophilie.Très prurigineuse.
- granulome éosinophilique : lésion en ligne avec des plaques roses surélevées. Pas de prurit.
- ulcères éosinophilique : généralement sur les lèvres et dans
la cavité buccale.
- syndrome hyperéosinophilique idiopathique (homme, chien et chat) peut aller jusqu’à la mort.
- entérite éosinophilique liés aux ankylostomes chez le chien

65
Q

Allergies aux vaccins et autres

A

Hypersensibilité aux vaccins :
- surtout si les adjuvants sont des dérivés de l’aluminium
- méthylcellulose, ou carboxyméthylcellulose qui stabilisent les vaccins

Hypersensibilité aux médicaments :
possibilité de se lier à des protéines et d’agir en tant qu’haptène
ex : pénicilline : dégradée en groupe pénicilloyl qui se lie à des protéines et le tout provoque une RI
NB:Hypersensibilité diverses
suture de catgut, substances des harnais de cuir

66
Q

Allergies parasitaires

A
  • helminthes : provoquent une réponse Th2 orientée vers IgE infestation par tænia peut provoquer une détresse
    respiratoire et de « l’urticaire » -anaphylaxie possible après rupture de kyste hydatique
    (maladie parasitaire – echinococcus granulosus) pendant une chirurgie -anaphylaxie suite à une transfusion d’un chien infesté par
    Dirofilaria immitis à un animal sensibilisé
  • Piqûres d’insectes (photo ci-contre = urticaire de boxer piqué par trois guèpes)
67
Q

Entérites lymphoplasmocytaires

A

Espèces : Chien, Chat, Cheval et Vache
La plus fréquente des maladies intestinales chroniques du chien, d’étiologie inconnue
Histologie : infiltration lymphocytaire et plasmocytaire de la lamina propria intestinale
Symptômes : vomissements chroniques, diarrhée, perte de poids Idem pour colite lymphoplasmocytaire
Hypothèse étiologique : hypersensibilité liée à l’alimentation

68
Q

Mise en évidence d’une réaction d’hypersensibilité locale

A

tests cutanés (Prick tests) : cf. dermatologie

69
Q

Mise en évidence d’IgE : signification restreinte

A
  • PCA : injection SC de sérum à un animal sain, puis de l’antigène 24 à 48h après.
    si présence d’IgE sériques => réponse inflammatoire
  • Dégranulation des basophiles des chevaux par des IgE hétérocytotropes (Prélaud,1993) - RAST : radioallergosorbent test
    • WB / ELISA
70
Q

Le meilleur traitement consiste à

A

supprimer l’antigène responsable de la réaction d’hypersensibilité.

71
Q

traitement autre que suppression d’antigènes hypersensibilité

A
  • l’hyposensibilisation
  • la corticothérapie
  • les β-agonistes et/ou α-antagonistes - les antihistaminiques
72
Q

L’hyposensibilisation (ASIT = Ag specific ImmunoTherapy)

A

Intérêt : modulation de la réponse immunitaire de l’individu : il s’agit d’une immunothérapie
Objectif : réorienter la réponse immunitaire vers la production d’IgG et non plus d’IgE par un switch de la réponse Th2 vers Th1
Conséquences : - synthèse d’INFγ (inhibe l’IL4 nécessaire à la synthèse d’IgE) - synthèse d’IgG
- synthèse d’IL10 (inhibe l’IL-4 nécessaire à la synthèse d’IgE) Limite : implique de connaître l’allergene (Ag) responsable

73
Q

lors d’hyposensibilisation, on cherche à

A

augmenter les cytokines Th1 et IL10
augmenter LTreg et Ac bloqua,ts
diminuer cytokines Th2

en réduisant le relargage des médiateurs issus des mastocytes et en réduisant le nombre de mastocytes tissulaires et en réduisant les taux sériques d’IgE

74
Q

lors d’hyposensibilisation, quelle production a un rôle important ?

A

Il-10 par les Treg

75
Q

La corticothérapie

A

Intérêt : diminuer l’irritation et l’inflammation associée à une réponse aiguë.
Conséquences :
- suppression de l’inflammation par inhibition de NFkB
- blocage de la production de prostaglandines et de leucotriènes

76
Q

schéma corticothérapie

A

:)

77
Q

Les b et a agonistes des récepteurs aux cathécolamines

A

Mastocytes : expriment ces deux types de récepteurs
- Stimulant des a : (norepinephrine, phenylnephrine)
- Bloquant des b (propanolol)
- Stimulant des b ou bloquant les a (isoproterenol, epinephrine,
salbutamol)

78
Q

molécule très utilisée pour le traitement de l’anaphylaxie,

A

épinéphrine, rapidement réabsorbée après injection IM

79
Q

Les anti-histaminiques

A

Intérêt : inhibe l’activité de l’histamine
Mais efficacité limitée, car l’histamine n’est pas la seule molécule active

80
Q

tableau récapitulatif anaphylaxie formes généralisées

A

UC 311 (14 decks)

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