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UC 311 > Pathologie cellulaire, troubles de la vitalité cellulaire > Flashcards

Pathologie cellulaire, troubles de la vitalité cellulaire Flashcards

1
Q

2 types de mort cellulaire

A

nécrose et apoptose

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2
Q

dégénérescence cellulaire

A

Troubles cellulaires réversibles

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3
Q

localisation dégénérescence cellulaire et nom de la dégénérescence selon la localisation

A

Lésions cellulaires membranaires et cytoplasmiques
noyau : hyperchromatose marginale
cytoplasme : œdème cellulaire ou imbibition hydrique

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4
Q

dégénérescence cellulaire la + fréquente ?

A

dégénérescence hydropique

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5
Q

dégénérescence hydropique

A

Accumulation d’eau dans la cellule et gonflement
Modification et dégénérescence des organites

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6
Q

mécanisme dégénérescence cellulaire

A

atteinte des membranes cellulaires défaut de production d’énergie
atteinte des enzymes régulant les canaux ioniques membranaires

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7
Q

causes dégénérescence cellulaire

A

Causes hypoxiques, toxiques, virales, bactériennes et immunitaires notamment

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8
Q

pathogénie dégénérescence hydropique

A

Atteinte cellulaire -> hypoxie -> diminution prod ATP -> entrée sodium et eau sortie potassium -> augmentation pression osmotique -> afflux d’eau dans la cellule -> distension du RE, rupture, vacuoles -> vacuolisation -> dégénérescence hydropique

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9
Q

morphologie Dégénérescence cellulaire (3)

A

Hypertrophie de l’organe
Pâleur
Consistance friable

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10
Q

aspect microscopique dégénérescence cellulaire

A

Aspect pâle de la cellule, finement vacuolaire
Augmentation de taille de la cellule

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11
Q

Dégénérescence cellulaire : cellules fréquentes (7)

A

Endothélium, épithélium, pneumocytes, hépatocytes, néphrocytes, neurones, cellules gliale

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12
Q

différence entre les surcharges et la dégé

A

vacuolisation

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13
Q

Dégénérescence ballonisante

A

la cellule devient très grande, arrondie et claire (comme un ballon !)

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14
Q

état du noyau dégé

A

hyperchromatose marginale

pycnose

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15
Q

hyperchromatose marginale

A

condensation de la chromatine sous l’enveloppe nucléaire, en périphérie du noyau,

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16
Q

pycnose

A

condensation de la chromatine, noyau de petite taille et très sombre

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17
Q

nécrose

A

Perte de l’intégrité fonctionnelle de la cellule.
Modifications tissulaires et cellulaires survenant après la mort d’une portion limitée d’un tissu ou d’un organe d’un organisme vivant.

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18
Q

mort cellulaire

A

les lésions cellulaires de type dégénérescence deviennent irréversibles.

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19
Q

Autolyse

A

dégradation cellulaire provoquée par les enzymes hydrolytiques après la mort

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20
Q

Putréfaction

A

dégradation cellulaire provoquée par les proliférations bactériennes après la mort

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21
Q

différents types de nécrose (8)

A

coagulation
désintégration
caséification liquéfaction,colliquative
cytostéatonécrose
Zencker
Wallérienne
fibrinoïde
gangrène

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22
Q

coagulation

A

préservation des contours cellulaires

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23
Q

caséification

A

caseum, tuberculose, ressemble à du fromage

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24
Q

liquéfaction, colliquative

A

tissu du SNC ou lors de la suppuration

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25
Q

cytostéatonécrose

A

tissu adipeux autour du pancréas

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26
Q

zencker

A

muscle

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27
Q

désintégration

A

disparition des contours cellulaires

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28
Q

wallérienne

A

nerfs

29
Q

fibrinoïde

A

paroi des artères

30
Q

gangrène

A

nécrose de coagulation suivie d’une liquéfaction par des bactéries saprophytes (extrémités)

31
Q

étiologie nécrose (5)

A

anoxie brutale = nécrose de coagulation
causes physiques (traumatismes, chaleur, radiations)
causes infectieuses
troubles nutritionnels
réactions immunitaires

32
Q

pathogénie nécrose (quelques ex)

A

Synthèse de phospholipases par des bactéries anaérobies, comme
Clostridium perfringens, dégradant les phospholipides membranaires.
• Déplétion en ATP
• Oxygène et radicaux libres :formés lors d’agressions comme les irradiations
• Perte de l’homéostasie du calcium : l’ischémie et certaines toxines provoquent une augmentation précoce de la concentration cellulaire de calcium, augmentation de la perméabilité membranaire et activation d’enzymes qui ont une action délétère, telles les phospholipases, les ATPases, les endonucléases.
• Anomalies de la perméabilité membranaire : toxines bactériennes, protéines virales, fractions lytiques du complément, produits des lymphocytes cytotoxiques,
• Lésions mitochondriales irréversibles

33
Q

caryolyse

A

rupture de la mb nucléaire, dislocation du noyau

34
Q

aspect histologique nécrose : noyau (4)

A

-pycnose: condensation de la chromatine et densification du noyau
-caryorrhexie : dissociation du noyau en fragments de chromatine
condensée
- caryolyse: dissociation du noyau en petites particules de chromatine
- disparition du noyau

35
Q

aspect histologique nécrose : cytoplasme (4)

A
  • rétraction du cytoplasme
    -coagulation des protéines avec aspect de cellule fantôme
  • vacuolisation
  • Hyperéosinophilie et aspect homogène
  • Détachement de la membrane basale et des autres cellules pour les épithéliums et passage dans la lumière
36
Q

Evolution et conséquences de la nécrose (4)

A

Déclenchement d’une réaction inflammatoire (contrairement à l’apoptose ou à l’autolyse) dans les tissus autour

Afflux de macrophages phagocytant les débris nécrotiques

Remplacement par du tissu normal ou cicatrisation

Formation d’un séquestre : résidus nécrotique non dégradé et persistant

37
Q

apoptose

A

Physiologique ou pathologique
Mort cellulaire programmée ou suicide cellulaire dans les cas physiologiques

38
Q

importance de l’apoptose ?

A

Essentielle au développement, à la maturation et au renouvellement des tissus, des signaux activateurs ou inhibiteurs, une activation de gènes

39
Q

l’apoptose touche les cellules … contrairement à la nécrose

A

individuellement

40
Q

l’apoptose est un processus … avec des …

A

actif

synthèses protéiques

41
Q

dans le mécanisme de l’apoptose, quels sont les stimulus ? (5)

A

Médiateurs de l’inflammation
Privation de facteurs de croissance
Stimulation immunitaire
Atteinte mitochondriale
Atteinte de l’ADN

42
Q

2 phases de la apoptose

A

initiation et exécution

43
Q

voie extrinsèque apoptose

A

fixation d’un ligand sur un récepteur tel Fas et activation du système des caspases

44
Q

voie intrinsèque apoptose

A

mitochondries

45
Q

morphologie apoptose (6)

A

-Rétraction individuelle des cellules
-Condensation de la chromatine
-Fragmentation du cytoplasme
-Bourgeonnement du cytoplasme
-Phagocytose des corps apoptotiques
-Absence d’inflammation

46
Q

Autres types de mort cellulaire que nécrose et apoptose

A

nécroptose, pyroptose, NETose

47
Q

nécroptose

A

Forme de mort cellulaire intermédiaire entre nécrose et apoptose
• Ressemble sur le plan morphologique et biochimique à de la nécrose
• Est génétiquement programmée comme l’apoptose mais sa pathogénie est indépendante de l’activation des caspases

48
Q

la nécroptose est-elle observée en situation physiologique ou pathologique ?

A

Les deux

49
Q

citer une condition physiologique de la nécroptose

A

formation de la plaque de croissance osseuse

50
Q

citer une condition pathologique de la nécroptose

A

défense vis a vis de certains virus codant des inhibiteurs de caspase

51
Q

quels sont les mécanismes de la nécroptose ? (3)

A

-Fixation d’un ligand sur un récepteur : TNFR1 ou Fas notamment
-Activation de deux kinases : RIP1 et RIP3 (Receptor Associated Kinase 1 et 3)
-Altération des mitochondries —> réduction des niveaux d’ATP —> Dégradation énergétique
—>formation de ROS —>Oxydation des protéines, Atteinte de l’ADN, Peroxydation des lipides→ Dégradation des membranes cellulaires et gonflement des organites intracellulaires, Perméabilisation des membranes lysosomales d’où dégradation des macromolécules de la cellule

52
Q

pyroptose

A

Mort cellulaire programmée dans des cellules infectées par des microbes

53
Q

Pyro = … car s’accompagne de la libération …, une cytokine dont la libération est provoquée par la …

A

Fièvre

Interleukine 1

fièvre

54
Q

Mécanisme de la pyroptose (4)

A

Activation de l’inflammasome par un agent pathogène

Activation de la caspase 1

Libération d’interleukine 1 par clivage d’un précurseur par la caspase 1 —> L’interleukine 1 provoque l’arrivée de leucocytes et de la fièvre

Caspases 1 et 11 entrainent la mort cellulaire

55
Q

morphologie de la pyroptose (3)

A

• Gonflement de la cellule
• Perte de l’intégrité de la membrane plasmique
• Libération de médiateurs de l’inflammation

56
Q

Nétose

A

Mort cellulaire concernant uniquement les granulocytes neutrophiles

57
Q

NETs signifie

A

Neutrophil extracellular traps

58
Q

Lors de la nétose, il y a libération de … et de … telles que les … piégeant les …

A

fibres d’ADN

protéines bactéricides

élastases

microorganismes

59
Q

de quoi peut s’accompagner la nétose ?

A

d’une autodestruction

60
Q

dans quelles maladies est impliqué la nétose ?

A

allergies, maladies auto-immunes, thombogénèse

61
Q

Figure 1

A

Néphrose (d’origine toxique)

62
Q

Figure 2

A

Dégénérescence

63
Q

Figure 3

A

Nécrose (papille rénale)

64
Q

Figure 4

A

Nécrose hépatique

65
Q

Figure 5

A

Nécrose caséeuse

66
Q

Figure 6

A

Nécrose de désintégration

67
Q

Figure 7

A

Nécrose de coagulation

68
Q

Figure 8

A

Cellules apoptotiques

UC 311 (14 decks)

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