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UC 311 > Pathologie cellulaire, troubles de la vitalité cellulaire > Flashcards

Pathologie cellulaire, troubles de la vitalité cellulaire Flashcards

1
Q

2 types de mort cellulaire

A

nécrose et apoptose

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2
Q

dégénérescence cellulaire

A

Troubles cellulaires réversibles

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3
Q

localisation dégénérescence cellulaire et nom de la dégénérescence selon la localisation

A

Lésions cellulaires membranaires et cytoplasmiques
noyau : hyperchromatose marginale
cytoplasme : œdème cellulaire ou imbibition hydrique

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4
Q

dégénérescence cellulaire la + fréquente ?

A

dégénérescence hydropique

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5
Q

dégénérescence hydropique

A

Accumulation d’eau dans la cellule et gonflement
Modification et dégénérescence des organites

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6
Q

mécanisme dégénérescence cellulaire

A

atteinte des membranes cellulaires défaut de production d’énergie
atteinte des enzymes régulant les canaux ioniques membranaires

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7
Q

causes dégénérescence cellulaire

A

Causes hypoxiques, toxiques, virales, bactériennes et immunitaires notamment

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8
Q

pathogénie dégénérescence hydropique

A

Atteinte cellulaire -> hypoxie -> diminution prod ATP -> entrée sodium et eau sortie potassium -> augmentation pression osmotique -> afflux d’eau dans la cellule -> distension du RE, rupture, vacuoles -> vacuolisation -> dégénérescence hydropique

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9
Q

morphologie Dégénérescence cellulaire (3)

A

Hypertrophie de l’organe
Pâleur
Consistance friable

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10
Q

aspect microscopique dégénérescence cellulaire

A

Aspect pâle de la cellule, finement vacuolaire
Augmentation de taille de la cellule

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11
Q

Dégénérescence cellulaire : cellules fréquentes (7)

A

Endothélium, épithélium, pneumocytes, hépatocytes, néphrocytes, neurones, cellules gliale

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12
Q

différence entre les surcharges et la dégé

A

vacuolisation

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13
Q

Dégénérescence ballonisante

A

la cellule devient très grande, arrondie et claire (comme un ballon !)

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14
Q

état du noyau dégé

A

hyperchromatose marginale

pycnose

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15
Q

hyperchromatose marginale

A

condensation de la chromatine sous l’enveloppe nucléaire, en périphérie du noyau,

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16
Q

pycnose

A

condensation de la chromatine, noyau de petite taille et très sombre

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17
Q

nécrose

A

Perte de l’intégrité fonctionnelle de la cellule.
Modifications tissulaires et cellulaires survenant après la mort d’une portion limitée d’un tissu ou d’un organe d’un organisme vivant.

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18
Q

mort cellulaire

A

les lésions cellulaires de type dégénérescence deviennent irréversibles.

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19
Q

Autolyse

A

dégradation cellulaire provoquée par les enzymes hydrolytiques après la mort

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20
Q

Putréfaction

A

dégradation cellulaire provoquée par les proliférations bactériennes après la mort

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21
Q

différents types de nécrose (8)

A

coagulation
désintégration
caséification liquéfaction,colliquative
cytostéatonécrose
Zencker
Wallérienne
fibrinoïde
gangrène

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22
Q

coagulation

A

préservation des contours cellulaires

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23
Q

caséification

A

caseum, tuberculose, ressemble à du fromage

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24
Q

liquéfaction, colliquative

A

tissu du SNC ou lors de la suppuration

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25
cytostéatonécrose
tissu adipeux autour du pancréas
26
zencker
muscle
27
désintégration
disparition des contours cellulaires
28
wallérienne
nerfs
29
fibrinoïde
paroi des artères
30
gangrène
nécrose de coagulation suivie d’une liquéfaction par des bactéries saprophytes (extrémités)
31
étiologie nécrose (5)
anoxie brutale = nécrose de coagulation causes physiques (traumatismes, chaleur, radiations) causes infectieuses troubles nutritionnels réactions immunitaires
32
pathogénie nécrose (quelques ex)
Synthèse de phospholipases par des bactéries anaérobies, comme Clostridium perfringens, dégradant les phospholipides membranaires. • Déplétion en ATP • Oxygène et radicaux libres :formés lors d’agressions comme les irradiations • Perte de l’homéostasie du calcium : l’ischémie et certaines toxines provoquent une augmentation précoce de la concentration cellulaire de calcium, augmentation de la perméabilité membranaire et activation d’enzymes qui ont une action délétère, telles les phospholipases, les ATPases, les endonucléases. • Anomalies de la perméabilité membranaire : toxines bactériennes, protéines virales, fractions lytiques du complément, produits des lymphocytes cytotoxiques, • Lésions mitochondriales irréversibles
33
caryolyse
rupture de la mb nucléaire, dislocation du noyau
34
aspect histologique nécrose : noyau (4)
-**pycnose**: condensation de la chromatine et densification du noyau -**caryorrhexie** : dissociation du noyau en fragments de chromatine condensée - **caryolyse**: dissociation du noyau en petites particules de chromatine - **disparition du noyau**
35
aspect histologique nécrose : cytoplasme (4)
- **rétraction** du cytoplasme -**coagulation des protéines** avec aspect de cellule fantôme - **vacuolisation** - **Hyperéosinophilie** et **aspect homogène** - **Détachement de la membrane basale** et des **autres cellules** pour les épithéliums et passage dans la lumière
36
Evolution et conséquences de la nécrose (4)
Déclenchement d’une **réaction inflammatoire** (contrairement à l’apoptose ou à l’autolyse) dans les tissus autour **Afflux de macrophages** phagocytant les débris nécrotiques Remplacement par du **tissu normal** ou cicatrisation Formation d’un **séquestre** : résidus nécrotique non dégradé et persistant
37
apoptose
Physiologique ou pathologique Mort cellulaire programmée ou suicide cellulaire dans les cas physiologiques
38
importance de l’apoptose ?
Essentielle au **développement**, à la **maturation** et au **renouvellement des tissus**, des *signaux activateurs* ou *inhibiteurs*, une *activation de gènes*
39
**l’apoptose** touche les cellules … contrairement à la nécrose
individuellement
40
**l’apoptose** est un processus … avec des …
actif synthèses protéiques
41
dans le mécanisme de l’apoptose, quels sont les stimulus ? (5)
Médiateurs de l’inflammation Privation de facteurs de croissance Stimulation immunitaire Atteinte mitochondriale Atteinte de l’ADN
42
2 phases de la apoptose
initiation et exécution
43
voie extrinsèque apoptose
fixation d’un ligand sur un **récepteur tel Fas** et activation du système des **caspases**
44
voie intrinsèque apoptose
mitochondries
45
morphologie apoptose (6)
-Rétraction individuelle des cellules -Condensation de la chromatine -Fragmentation du cytoplasme -Bourgeonnement du cytoplasme -Phagocytose des corps apoptotiques -Absence d’inflammation
46
Autres types de mort cellulaire que nécrose et apoptose
nécroptose, pyroptose, NETose
47
nécroptose
Forme de mort cellulaire **intermédiaire** entre nécrose et apoptose • Ressemble sur le plan *morphologique* et *biochimique* à de la **nécrose** • Est *génétiquement programmée* comme **l’apoptose** mais sa pathogénie est *indépendante de l’activation des caspases*
48
la nécroptose est-elle observée en situation physiologique ou pathologique ?
Les deux
49
citer une condition physiologique de la nécroptose
formation de la plaque de croissance osseuse
50
citer une condition pathologique de la nécroptose
défense vis a vis de certains virus codant des inhibiteurs de caspase
51
quels sont les mécanismes de la nécroptose ? (3)
-Fixation d’un ligand sur un *récepteur* : TNFR1 ou Fas notamment -Activation de *deux kinases* : RIP1 et RIP3 (Receptor Associated Kinase 1 et 3) -Altération des *mitochondries* —> **réduction des niveaux d’ATP** —> Dégradation énergétique —>**formation de ROS** —>Oxydation des protéines, Atteinte de l’ADN, Peroxydation des lipides→ Dégradation des membranes cellulaires et gonflement des organites intracellulaires, Perméabilisation des membranes lysosomales d’où dégradation des macromolécules de la cellule
52
pyroptose
**Mort cellulaire programmée** dans des cellules infectées par des **microbes**
53
Pyro = … car s’accompagne de la libération …, une cytokine dont la libération est provoquée par la …
Fièvre Interleukine 1 fièvre
54
Mécanisme de la pyroptose (4)
Activation de **l’inflammasome** par un *agent pathogène* Activation de la **caspase 1** Libération **d’interleukine 1** par clivage d’un précurseur par la *caspase 1* —> L’interleukine 1 provoque l’arrivée de **leucocytes** et de la **fièvre** *Caspases 1 et 11* entrainent la **mort cellulaire**
55
morphologie de la pyroptose (3)
• Gonflement de la cellule • Perte de l’intégrité de la membrane plasmique • Libération de médiateurs de l’inflammation
56
Nétose
*Mort cellulaire* concernant uniquement les **granulocytes neutrophiles**
57
NETs signifie
Neutrophil extracellular traps
58
Lors de la nétose, il y a libération de … et de … telles que les … piégeant les …
fibres d’ADN protéines bactéricides élastases microorganismes
59
de quoi peut s’accompagner la nétose ?
d’une autodestruction
60
dans quelles maladies est impliqué la nétose ?
allergies, maladies auto-immunes, thombogénèse
61
Figure 1
Néphrose (d’origine toxique)
62
Figure 2
Dégénérescence
63
Figure 3
Nécrose (papille rénale)
64
Figure 4
Nécrose hépatique
65
Figure 5
Nécrose caséeuse
66
Figure 6
Nécrose de désintégration
67
Figure 7
Nécrose de coagulation
68
Figure 8
Cellules apoptotiques

UC 311 (14 decks)

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