Hypersensibilités Flashcards
Hypersensibilité
Réponse immunitaire exagérée ou inappropriée.
Classification de Gell et Coombs
:)
B pour
HSII, semi retardée, 3-4h, IgM / IgG
Mécanisme anticorps et effecteurs
Anticorps + Complément = CAM = complexe d’attaque membranaire = lyse cellulaire autour de la cellule
—> Cellule phagocytaire : Opsonisation et phagocytose
Hypersensibilité de type II
due à
Maladie «Accidentelle» : Accidents transfusionnels, Maladie hémolytique du nouveau né
Maladie auto-immunes = Anémie hémolytique AI, Thrombopénie AI, Diabète, Thyroidite
Maladies auto immunes de type HSII (présence d’auto anticorps)
• SYSTÉMIQUES : Les Auto-Ag attaqués sont partagés par toutes les cellules de l’organisme
Cas du LED Dermatites auto-immunes
• SPÉCIFIQUES D’ORGANE : Le SI attaque les Auto-Ag d’un organe donné
pancréas = diabète de type I
Thyroïde
cerveau = sclérose en plaque
Quels antigènes sont reconnus
• ANTIGENES CONSTITUTIFS CELLULAIRES
• Ag ERYTHROCYTAIRES
• Ag DU CMH
• Ag tissulaires
•…
• ANTIGENES MEMBRANAIRES MODIFIES
• VIRUS, BACTERIES, PARASITES,
• MEDICAMENTS
Ag érythrocytaires
Groupes sanguins de l’homme : A, B, AB, O
Groupes sanguins du chien : Aa1(+++), Aa2(+++), Ba, Ca(+++), Da, Fa(+++), TrTr, Tro, …
Groupes sanguins du chat : A (+++), B, AB
Groupes sanguins du cheval : A, C, D, K, P, Q, U…
• Ag tissulaires
• EXEMPLE DU DIABETE AUTO-IMMUN DE TYPE 1 :
Auto-Ag : insuline, glutamate décarboxylase (GAD65), tyrosine phosphatase IA-2, transporteur zinc 8 (ZnT8)…exprimés par les cellules du pancréas.
• EXEMPLE DES DERMATOSES BULLEUSES :
Auto-Ag : protéines des jonctions (desmosomes, serrées…)
Ag membranaires modifiés
• ANTIGENES MEMBRANAIRES MODIFIES :
• VIRUS, BACTERIES, PARASITES,
• Virus AIE, FeLV,…
• Salmonella (LPS), Rickettsies (Anaplasma), Mycoplasma haemofelis,… • Trypanosome, Babesia,…
• MEDICAMENTS
• Penicilline (Chevaux/GR) , Quinine, phenacetine,…
• Sulfamides, Phenylbutazone /Granulocytes, plaquettes • Cephalosporines
• CELLULES TUMORALES :
• Lymphomes, leucémies, Hémangiosarcome,…
• Ag membranaires modifiés :
VIRUS, BACTERIES, PARASITES
Effet « by-stander »
Un agent infectieux peut se lier directement aux GR donnant directement une cible antigénique présente sur les GR.
Dans ce cas, les Ac présents sur les GR peuvent être dirigés contre des Ag du pathogène à la surface des GR
Ou même reconnaître l’Ag pathogène associé à un Ag du soi « soi modifié »
Ag membranaires modifiés : VIRUS, BACTERIES, PARASITES
Les super-antigènes
Un superAg (dérivé en général d’un agent
Infectieux) peut activer de façon non spécifique un lymphocyte T ou B auto-réactif qui était en « anergie » (soit en liant directement le TCR avec le CMH présent sur la CPA, ou en se liant Directement au BCR)
Résultat : Réponse immunitaire (activation des LT et/ou des LB) et production d’Auto-Ac
Ag membranaires modifiés
MEDICAMENTS
exemple de la pénicilline : schéma
exemples cliniques d’HSII
INCOMPATIBILITE TRANSFUSIONNELLE
MALADIE HEMOLYTIQUE DU NOUVEAU NE
EQUIDES RUMINANTS CARNIVORES
ANEMIE HEMOLYTIQUE AUTO-IMMUNE
AUTRES MALADIES AUTO-IMMUNES D’HSII
Incompatibilité transfusionnelle : Les Ac naturels
Type A : Ac type B
Type B : Ac Type A
Type AB : rien
Type O : Ac Type A et B
risque d’incompatibilité chez le chat
Surtout pour le groupe B !!
Risque d’incompatibilité chien
Surtout DEA 1 / A
Un peu DEA 7 / Tr et DEA 8 / He
comment se nomment les groupes sanguins des chiens ? combien ?
Au moins 8 : DEA 1, DEA 2 …
Pour une premiere transfusion chien, risque ? deuxième ?
Première non, deuxième oui
1) Incompatibilité transfusionnelle
Les symptômes chien
choc modéré
• Anxiété, ptyalisme,
• tachycardie…
• (choc grave : anaphylaxie)
1) Incompatibilité transfusionnelle
Les symptômes chat
choc modéré à grave
• Tremblement, agitation,
• hypotension, bradycardie,
• vomissements, prurit, dyspnée
• apnée (installation rapide)
Incompatibilité transfusionnelle
Les symptômes
• Bovins
accidents rares et généralement bénins
• Choc : localisation pulmonaire (œdème)
• Régression spontanée en une heure
• Jamais à la primo transfusion (absence d’hémolysines naturelles)
2) maladie hémolytique du Nouveau Ne
• Poulain / Muleton
• Faiblesse
• Pâleur des muqueuses, ictère
• Polypnée, tachypnée
• Hémoglobinurie
• Mort en 24h ou évolution favorable
2) maladie hémolytique du NN
• Carnivores
• Chiot : ictère, hépatomégalie / splénomégalie
• Chaton : abattement, prostration
maladie hémolytique du NN
porcs
• Pas d’extériorisation des symptômes
• Affaiblissement progressif, anémie
2) maladie hémolytique du NN
•Veau
• 12 heures à 5j après la naissance
• Mort en 24h : hémoglobinurie et détresse respiratoire
(oedème pulmonaire, splénomégalie, cyanose)
• Mort en une semaine : anémie et ictère sévères, hémoglobinurie (forme aigue la plus fréquente)
• Forme subaigüe : non fatale ou inaperçue
autres maladies AI types HSII
Syndrôme de Goodpasture
Myasthénie
Maladie de Basedow
Dermatites Bulleuses auto-immunes
Dermatites Bulleuses auto-immunes
- Dépots linéaires d’IgG et de C3b
- Auto-anticorps dirigés contre un Ag présent sur
la membrane basale des glomérules rénaux et du poumon - La fixation de l’anticorps sur son Ag se fait sur le tissu
Myasthénie
AAc contre Ag de la jonction neuro-musculaire : récepteurs a l’acetylcholine
Maladie de Basedow
AAc contre Ag de la thyroïde, homme :
hyperthyroïdie
=> Pas d’équivalent chez les carnivores domestiques
Hyperthyroidie = maladie hormonale la plus fréquente chez le chat >10 ans
Symptômes :
- amaigrissement avec un appétit normal (ou augmenté),
- une soif et une production d’urine augmentées (PUPD),
- troubles digestifs et comportementaux
Dermatites Bulleuses auto-immunes
Ac « anti-peau » (anti-protéines des jonctions intercellulaires)
III – Diagnostic
• Mise en évidences d’Ac dirigés contre les cellules (GR et autres)
– Pour les GR : test de Coombs direct ou indirect (cf TD A4) recherche des agglutinines froides
– Pour les autres : test de cytotoxicité, ELISA, IF, cytométrie (cf TD A4)
• Test de Coombs direct :
Mise en évidence d’Ac fixés sur les GR du patient (ex : suspicion AHAI ou AHMI)
Utilisation d’antiglobulines (Anticorps anti IgG, IgM et C3, réactif commercial)
Prélevement du patient sur tube EDTA
• Test de Coombs indirect
Mise en évidence d’anticorps circulants anti-GR du patient (ex : suspicion MHNN)
Prélèvement : sérum du patient et utilisation de GR d’un donneur sain de même groupe sanguin que le patient (ou GR de du petit) et d’antiglobulines (réactif commercial)
Recherche d’agglutinines froides
Prélèvement : sang du patient sur EDTA et tube sec Maintenus à température du corps (38°C)
Recherche d’une auto-agglutination :
(GR lavés et dilution du sérum du patient) à 4°C, 20°C et 37°C
Recherche d’auto-Ac par ELISA/IF
en fonction de l’aspect et de l’immunofluorescence, on reconnaît l’antigène et donc la maladie associée
• Prévention
• Groupage sanguins
• Tests de Pré-transfusion
• Test de compatibilité (cross-match)
• Culture Lymphocytaire mixte avant greffe (cf CM Immunité de Greffe)
• Tests de Pré-transfusion utilité
connaître le groupe sanguin de l’animal
Test de compatibilité (cross-match test)
on regarde la réaction entre les GR du donneur et le sérum du receveur (MAJEUR)
les GR du receveur et le sérum du donneur (MINEUR)
SI pas d’agglutination sur les deux, Transfusion, ok
SI agglutination sur le majeur : pas de transfusion
SI agglutination sur le mineur et pas sur le majeur : transfusion si urgence
2) Thérapeutique
• Limiter les conséquences de l’anémie :
- Cas de la MHNN = enlever le nouveau-né de la mère (Ac par le lait)
- Transfusions
• poches héparinées – risque toxicité du citrate
• Éviter la surcharge en utilisant des GR compactées au lieu de sang total (utiliser
diurétique pour compenser)
• Diminuer la réponse immunitaire
- Corticothérapie :
• Dexamethasone, prednisolone
- Immunosuppresseurs
• Azathioprine
• Danazol
• Leflunomide
• Cyclosporine A
• Splénectomie, Plasmaphérèse
