Pathologie vasculaire Flashcards
1
Q
Facteur cardiaque
A
Propulsion de la masse sanguine
- systole
- diastole
- rythme
2
Q
Facteur vasculaire
A
Intégrité anatomique
et fonctionnelle du réseau vasculaire (artères, veines, lymphatiques)
3
Q
Facteur sanguin
A
Qualité et fluidité du sang en fonction de:
- composition chimique
- composition cellulaire
- interaction sang-sous-endothélium
4
Q
Facteurs cardiaque en cause et troubles (2)
A
Anomalies cardiaques:
- anatomiques,
- fonctionnelles congénitales ou acquises —–> a ou hyposystolie
STASES et OEDEMES
5
Q
Facteurs vasculaire (5) en cause et troubles (8)
A
Spasmes,
Troubles vasomoteurs:
- vasodilatation
- vasoconstriction
Sténoses et obturations,
Dilatations-rupture,
Altérations des endo- théliums
- CONGESTION ACTIVE
- CONGESTION PASSIVE (STASE)
- ISCHEMIE
- INFARCTUS
- INFARCISSEMENT
- OEDEMES
- HEMORRAGIES
- THROMBOSE
6
Q
Facteurs sanguin en cause et troubles (4)
A
Hypoprotéinémie,
Anomalies de la fonction hémostatique :
- par excès,
- par défaut,
Anomalies vasculaires pariétales
- OEDEMES
- THROMBOSES
- COAGULATION INTRAVASCULAIRE DISSEMINEE
- HEMORRAGIES
7
Q
par quoi est régulée l’activité cardiaque ?
A
Tissu nodal
8
Q
que donne le tissu nodal ?
A
l’automatisme
9
Q
orthosympathique
A
augmente le rythme cardiaque
10
Q
parasympathique
A
modère le rythme cardiaque
11
Q
Pression hydrostatique artériole et veinule chiffres
A
40 —> 13
12
Q
Que se passe-t’il lorsque différentiel de pression osmotique avec pH négatif ? Positif ?
A
retour du sang dans capillaire
filtration du sang dans vaisseaux lymphatiques
13
Q
Congestion active
A
Augmentation de l’apport de sang artériel (hyperhémie) associée à une vasodilatation de la circulation artérielle et capillaire
14
Q
macroscopic congestion active
A
◼ Rougeur, turgescence (léger gonflement)
◼ Chaleur du territoire atteint
15
Q
Figure 1
A
Congestion du bassinet = pyélite congestive
16
Q
Figure 2
A
Congestion active méningée
17
Q
Figure 3
A
Congestion glomérulaire aiguë
18
Q
Congestion cutanée
A
érythème
19
Q
foie congestion active
A
aspect en peau d’orange
20
Q
tissu conjonctif en congestion active
A
signe de l’araignée = réseau vasculaire apparent
21
Q
La congestion active est plus ou moins associée à une hypersécrétion de … dans les …
On appelle cela une inflammation … (intestin ou voies respiratoires)
A
mucus
muqueuses
catarrhales
22
Q
figure 4
A
congestion active (poumons)
23
Q
congestion passive définition (3)
A
◼ Lésion consécutive au ralentissement du drainage sanguin veineux
◼ Dilatation passive des veines et des capillaires = stase
◼ Toujours pathologique
24
Q
Congestion passive peut être … ou … et … ou …
A
localisée
généralisée
aiguë
chronique
25
couleur congestion passive ?
couleur rouge sombre
26
Suite à la diminution du débit sanguin lors de la congestion passive, il y a
hypoxie
27
quel territoire subit les répercussions ?
territoires en amont du point d’origine
28
ex de congestion passive aiguë
torsion d’un organe
29
ex de congestion passive chronique
compression d’une veine par un abcès ou une tumeur
30
qu’entraîne l’insuffisance cardiaque droite et pq ?
**congestion passive** :
-défaut d’occlusion des valvules auriculo-ventriculaires lors d’endocardiose nodulaire valvulaire tricuspide ou sténose des valvules pulmonaires ou par compression des veines sus hépatiques
31
Répercussion en amont sur le territoire vasculaire de la grande circulation de l’insuffisance cardiaque droite ?
**Epanchement abdominal** et **lésion de foie cardiaque**
◼ Stase aiguë : Foie cardiaque aigu
◼ Stase chronique : Foie cardiaque chronique
32
macroscopic foie cardiaque aigu
organe turgescent laissant
s’échapper du sang à la coupe
33
foie cardiaque
lésion hépatique d’origine cardiaque
34
figure 5
foie congestion passive aigue
35
figure 6
foie cardiaque aigu
36
macroscopic foie cardiaque chronique
foie muscade
◼ Hépatomégalie
◼ Fausses membranes de fibrine entre les lobes
37
figure 7
foie cardiaque chronique
38
hémorragie
lésion caractérisée par une effusion de sang en dehors de l'appareil circulatoire
39
étiologie et pathologie hémorragie (3)
Lésions vasculaires pariétales
Troubles de la fonction hémostatique
-Thrombopénies et thrombopathies
-Troubles de la coagulation plasmatique
Hypertension
40
Trois types d’hémorragies
externe
cavitaire
intratissulaire
41
hématome
Collection de sang dans une cavité néoformée
42
suffusion
Hémorragie en nappes
43
ecchymose
Suffusion sous-cutanée
Une « ecchymose » est aussi appelée couramment « un bleu ».
44
pétéchie
Hémorragies d’une taille ≤ 1 mm
45
purpura
ensemble d’hémorragies (pétéchies, suffusions) sur différents tissus ou organes
46
figure 8
G : suffusions hémorragiques rénales
D : Pétéchies hémorragiques linguales
47
Figure 9
rein de chat hématome
48
ischémie
Réduction ou arrêt de l’apport sanguin artériel dans un territoire limité d’un organe par oblitération d’une lumière artérielle
◼ Ischémie relative ou totale
◼ Pâleur du tissu
49
causes de l’ischémie (6)
Thromboses, embolies, compression ou torsion
vasculaire, obstruction artérielle ou vasoconstriction
50
csq ischémie (2)
**Hypoxie** : diminution relative de l’oxygène délivrée aux tissus par rapport à ses besoins
**Anoxie** : arrêt total de la délivrance d’oxygène à un tissu -> nécrose tissulaire brutale -> Infarctus
51
figure 10
infarctus rein de chat
52
infarctus
foyer circonscrit de nécrose d’origine ischémique dans un viscère suite à l’oblitération totale et brutale d’une artère
53
figure 11
infarctus rénal rouge
54
Figure 12
infarctus rouge rein de chien
55
figure 13
Infarctus rouge poumon de chien
56
formes particulières d’infarctus
**Ramollissement** : Infarctus blanc cérébral (nécrose quollicative)
**Gangrène sèche** : Nécrose ischémique localisée à une extrémité : phalanges, membre, oreilles
57
Conséquences des infarctus (4)
-Mort
◼ Déficit fonctionnel d’un organe
◼ Surinfection
◼ Péritonite par perforation
58
Infarcissement
Nécrose hémorragique viscérale par arrêt du courant circulatoire veineux
59
caractéristiques infarcissement (3)
-Absence d’obstruction artérielle
◼ Thrombose ou compression veineuse
◼ Morphologie et évolution similaire à celles d’un infarctus rouge
60
figure 36
volvulus intestinal = infarcissement
61
figure 14
infarcissement de l’intestin grêle apres invagination
62
figure 15
Infarcissement hémorragique de la rate suite à la torsion du pédicule vasculaire splénique lors de dilatation- torsion de l’estomac chez le chien
63
figure 16
Infarcissement hémorragique de l’intestin
64
Figure 17
Thrombose massive de l’aorte
65
thrombose
Coagulation du sang dans une **cavité vasculaire au cours de la vie**
66
figure 18
thrombose veine jugulaire de cheval
67
morphologie des thromboses (5)
◼ Thrombus blanc (tête)
◼ Thrombus mixte (corps)
◼ Thrombus rouge (queue)
◼ Thrombus oblitérant
◼ Thrombus pariétal
68
figure 19
thrombose sub-oblitérante de l’artère iliaque
69
figure 20
G : thrombus rperméé dans un infarctus pulmonaire
D : Thrombus organisé reperméé dans une artériole
70
Figure 21
Thrombose massive artériolaire subissant un ramollissement purulent
71
2 évolutions des thromboses
ramollissement du thrombus
embolie par migration du thrombus = thrombo-embolie
72
ramollissement du thrombus aseptique
par action des enzymes protéolytiques des granulocytes neutrophiles du thrombus
= puriforme
73
ramollissement du thrombus septique
-après colonisation du thrombus par des **bactéries pyogènes pariétales**
▪ associé à un risque *d’embolie septique* (septico-pyohémie)
▪ = *purulent*
74
embolie par migration du thrombus = thrombo-embolie
◼ Rupture et détachement (ou délitement) de tout ou partie du thrombus dans le système vasculaire, dans le sens du courant
◼ Migration dans le système vasculaire constituant un embole
◼ Favorisée par une surpression ou une mobilisation du vaisseau
75
embolie
Mobilisation d’un corps étranger endogène ou exogène dans le système circulatoire (fragment
tissulaire, métastase, bulle de gaz)
76
figure 22
thrombose de l’artère pulmonaire
77
figure 23
Embolie fibro-cartilagineux dans le poumon
78
La CIVD
coagulation intra-vasculaire disséminée
Phénomène pathologique résultant de la **microthrombose généralisée** des capillaires sanguins
79
La CIVD
coagulation intra-vasculaire disséminée
caractéristiques (3)
-Etiologie :
excès de thrombine: Dommage vasculaire (brulures, traumatismes, vacularite), Infections systémiques, bactériémie
◼Multiples lésions ischémiques
◼ Syndrome secondaire d’hypocoagulabilité : Coagulopathie de consommation, Syndrome fibrinolytique par activation de la plasmine
80
macroscopic CIVD (2)
◼ Hémorragies diffuses, incoercibles, multiples
◼ Parfois infarctus de petite taille
81
figure 33
CIVD, reins
82
Figure 24
rein, thrombi dans des capillaires glomérulaires
83
oedème
Lésion résultant de l’accumulation exagérée de liquide interstitiel dans un tissu, un organe ou une cavité
84
épanchement
œdème collecté dans une cavité préformée.
85
transsudat ou épanchement passif
◼ mécanisme non inflammatoire
◼ pauvres en protéines
86
exsudat ou épanchement actif
◼ mécanisme inflammatoire
◼ Riches en protéines
87
aspect macro œdème
◼ Signe du godet : le tissu garde
l’empreinte du doigt
◼ Froid si passif ou chaud si actif
88
figure 25
œdème sous cutané cheval
89
figure 26
œdème péri rénal
90
aspect macro épanchements (6)
séreux
séro-hémorragique
suppuré
fibrineux
chyleux
tumoral
91
figure 27
H : épanchement séreux, ascite hypoprotéinémique
B : Épanchement séro-hémorragique : transsudat chien
92
ascite
épanchement abdominal
93
figure 28
pyothorax = épanchement suppuré
94
figure 29
aspect cytologique épanchement suppuré
95
figure 30
épanchement fibrineux
96
Figure 31
épanchement chyleux
97
Figure 32
épanchement tumoral
98
anasarque
œdème généralisé
99
histologie œdème
•Infiltration du tissu par une substance pâle, faiblement éosinophile disséquant les éléments constitutifs normaux (cellules, fibres conjonctives)
100
facteur circulatoire œdème
Augmentation de la pression osmotique veineuse ou lymphatique
101
facteur vasculaire œdème
augmentation de la perméabilité capillaire
102
facteur tissulaire œdème
acidose tissulaire
augmentation de la pression oncotique interstitielle (nécrose, dépolymération de la SF)
103
facteurs humoraux œdème
rétention hydrosodée
diminution de la pression oncotique
104
facteurs hormonaux œdème
hyperaldosteronisme
105
stase sanguine œdèmes
la pression hydrostatique reste toujours plus élevée que le différentiel de pression oncotique
106
hypoprotéinémie œdèmes
Diminution de la pression oncotique et
la pression hydrostatique reste toujours plus élevée que le différentiel de pression oncotique
107
états de choc
Le choc se caractérise par une **hypotension systémique** due à une diminution du débit cardiaque ou à une diminution effective du débit sanguin circulant.
108
csq états de choc
◼ Réduction de la perfusion tissulaire et hypoxie
◼ Etat réversible pouvant devenir irréversible et fatal
109
classification états de choc (5)
◼ Choc cardiogénique
◼ Choc hypovolémique
◼ Choc septique
◼ Choc neurogénique
◼ Choc anaphylactique
110
Lésions associées aux états de choc
◼ Tractus gastro-intestinal, encéphale, cœur
poumons, reins, surrénales surtout
◼ CIVD
◼ Surrénales : Déplétion corticale en lipides
◼ Reins : Nécrose tubulaire aiguë
◼ Poumons : Poumon de choc, Dommages alvéolaires diffus
111
état de choc cardiogénique
Défaillance myocardique
- Lésion myocardique
- Pression extrinsèque
- Obstruction au flux sanguin
112
état de choc hypovolémique
Volume sanguin ou plasmatique insuffisant
113
état de choc septique
Infection microbienne sévère Choc toxique (superantigènes)
114
état de choc neurogénique
Perte du tonus vasculaire Séquestration périphérique du sang
115
état de choc anaphylactique
Vasodilatation systémique Augmentation de la perméabilité vasculaire par réaction d’HS (IgE)
116
Figure 37
épanchement séro-hémorragique
117
Figure 34
anasarque
118
Figure 35
oedème histologie
