Pathologie vasculaire Flashcards
Facteur cardiaque
Propulsion de la masse sanguine
- systole
- diastole
- rythme
Facteur vasculaire
Intégrité anatomique
et fonctionnelle du réseau vasculaire (artères, veines, lymphatiques)
Facteur sanguin
Qualité et fluidité du sang en fonction de:
- composition chimique
- composition cellulaire
- interaction sang-sous-endothélium
Facteurs cardiaque en cause et troubles (2)
Anomalies cardiaques:
- anatomiques,
- fonctionnelles congénitales ou acquises —–> a ou hyposystolie
STASES et OEDEMES
Facteurs vasculaire (5) en cause et troubles (8)
Spasmes,
Troubles vasomoteurs:
- vasodilatation
- vasoconstriction
Sténoses et obturations,
Dilatations-rupture,
Altérations des endo- théliums
- CONGESTION ACTIVE
- CONGESTION PASSIVE (STASE)
- ISCHEMIE
- INFARCTUS
- INFARCISSEMENT
- OEDEMES
- HEMORRAGIES
- THROMBOSE
Facteurs sanguin en cause et troubles (4)
Hypoprotéinémie,
Anomalies de la fonction hémostatique :
- par excès,
- par défaut,
Anomalies vasculaires pariétales
- OEDEMES
- THROMBOSES
- COAGULATION INTRAVASCULAIRE DISSEMINEE
- HEMORRAGIES
par quoi est régulée l’activité cardiaque ?
Tissu nodal
que donne le tissu nodal ?
l’automatisme
orthosympathique
augmente le rythme cardiaque
parasympathique
modère le rythme cardiaque
Pression hydrostatique artériole et veinule chiffres
40 —> 13
Que se passe-t’il lorsque différentiel de pression osmotique avec pH négatif ? Positif ?
retour du sang dans capillaire
filtration du sang dans vaisseaux lymphatiques
Congestion active
Augmentation de l’apport de sang artériel (hyperhémie) associée à une vasodilatation de la circulation artérielle et capillaire
macroscopic congestion active
◼ Rougeur, turgescence (léger gonflement)
◼ Chaleur du territoire atteint
Figure 1
Congestion du bassinet = pyélite congestive
Figure 2
Congestion active méningée
Figure 3
Congestion glomérulaire aiguë
Congestion cutanée
érythème
foie congestion active
aspect en peau d’orange
tissu conjonctif en congestion active
signe de l’araignée = réseau vasculaire apparent
La congestion active est plus ou moins associée à une hypersécrétion de … dans les …
On appelle cela une inflammation … (intestin ou voies respiratoires)
mucus
muqueuses
catarrhales
figure 4
congestion active (poumons)
congestion passive définition (3)
◼ Lésion consécutive au ralentissement du drainage sanguin veineux
◼ Dilatation passive des veines et des capillaires = stase
◼ Toujours pathologique
Congestion passive peut être … ou … et … ou …
localisée
généralisée
aiguë
chronique
couleur congestion passive ?
couleur rouge sombre
Suite à la diminution du débit sanguin lors de la congestion passive, il y a
hypoxie
quel territoire subit les répercussions ?
territoires en amont du point d’origine
ex de congestion passive aiguë
torsion d’un organe
ex de congestion passive chronique
compression d’une veine par un abcès ou une tumeur
qu’entraîne l’insuffisance cardiaque droite et pq ?
congestion passive :
-défaut d’occlusion des valvules auriculo-ventriculaires lors d’endocardiose nodulaire valvulaire tricuspide ou sténose des valvules pulmonaires ou par compression des veines sus hépatiques
Répercussion en amont sur le territoire vasculaire de la grande circulation de l’insuffisance cardiaque droite ?
Epanchement abdominal et lésion de foie cardiaque
◼ Stase aiguë : Foie cardiaque aigu
◼ Stase chronique : Foie cardiaque chronique
macroscopic foie cardiaque aigu
organe turgescent laissant
s’échapper du sang à la coupe
foie cardiaque
lésion hépatique d’origine cardiaque
figure 5
foie congestion passive aigue
figure 6
foie cardiaque aigu
macroscopic foie cardiaque chronique
foie muscade
◼ Hépatomégalie
◼ Fausses membranes de fibrine entre les lobes
figure 7
foie cardiaque chronique
hémorragie
lésion caractérisée par une effusion de sang en dehors de l’appareil circulatoire
étiologie et pathologie hémorragie (3)
Lésions vasculaires pariétales
Troubles de la fonction hémostatique
-Thrombopénies et thrombopathies
-Troubles de la coagulation plasmatique
Hypertension
Trois types d’hémorragies
externe
cavitaire
intratissulaire
hématome
Collection de sang dans une cavité néoformée
suffusion
Hémorragie en nappes
ecchymose
Suffusion sous-cutanée
Une « ecchymose » est aussi appelée couramment « un bleu ».
pétéchie
Hémorragies d’une taille ≤ 1 mm
purpura
ensemble d’hémorragies (pétéchies, suffusions) sur différents tissus ou organes
figure 8
G : suffusions hémorragiques rénales
D : Pétéchies hémorragiques linguales
Figure 9
rein de chat hématome
ischémie
Réduction ou arrêt de l’apport sanguin artériel dans un territoire limité d’un organe par oblitération d’une lumière artérielle
◼ Ischémie relative ou totale
◼ Pâleur du tissu
causes de l’ischémie (6)
Thromboses, embolies, compression ou torsion
vasculaire, obstruction artérielle ou vasoconstriction
csq ischémie (2)
Hypoxie : diminution relative de l’oxygène délivrée aux tissus par rapport à ses besoins
Anoxie : arrêt total de la délivrance d’oxygène à un tissu -> nécrose tissulaire brutale -> Infarctus
figure 10
infarctus rein de chat
infarctus
foyer circonscrit de nécrose d’origine ischémique dans un viscère suite à l’oblitération totale et brutale d’une artère
figure 11
infarctus rénal rouge
Figure 12
infarctus rouge rein de chien
figure 13
Infarctus rouge poumon de chien
formes particulières d’infarctus
Ramollissement : Infarctus blanc cérébral (nécrose quollicative)
Gangrène sèche : Nécrose ischémique localisée à une extrémité : phalanges, membre, oreilles
Conséquences des infarctus (4)
-Mort
◼ Déficit fonctionnel d’un organe
◼ Surinfection
◼ Péritonite par perforation
Infarcissement
Nécrose hémorragique viscérale par arrêt du courant circulatoire veineux
caractéristiques infarcissement (3)
-Absence d’obstruction artérielle
◼ Thrombose ou compression veineuse
◼ Morphologie et évolution similaire à celles d’un infarctus rouge
figure 36
volvulus intestinal = infarcissement
figure 14
infarcissement de l’intestin grêle apres invagination
figure 15
Infarcissement hémorragique de la rate suite à la torsion du pédicule vasculaire splénique lors de dilatation- torsion de l’estomac chez le chien
figure 16
Infarcissement hémorragique de l’intestin
Figure 17
Thrombose massive de l’aorte
thrombose
Coagulation du sang dans une cavité vasculaire au cours de la vie
figure 18
thrombose veine jugulaire de cheval
morphologie des thromboses (5)
◼ Thrombus blanc (tête)
◼ Thrombus mixte (corps)
◼ Thrombus rouge (queue)
◼ Thrombus oblitérant
◼ Thrombus pariétal
figure 19
thrombose sub-oblitérante de l’artère iliaque
figure 20
G : thrombus rperméé dans un infarctus pulmonaire
D : Thrombus organisé reperméé dans une artériole
Figure 21
Thrombose massive artériolaire subissant un ramollissement purulent
2 évolutions des thromboses
ramollissement du thrombus
embolie par migration du thrombus = thrombo-embolie
ramollissement du thrombus aseptique
par action des enzymes protéolytiques des granulocytes neutrophiles du thrombus
= puriforme
ramollissement du thrombus septique
-après colonisation du thrombus par des bactéries pyogènes pariétales
▪ associé à un risque d’embolie septique (septico-pyohémie)
▪ = purulent
embolie par migration du thrombus = thrombo-embolie
◼ Rupture et détachement (ou délitement) de tout ou partie du thrombus dans le système vasculaire, dans le sens du courant
◼ Migration dans le système vasculaire constituant un embole
◼ Favorisée par une surpression ou une mobilisation du vaisseau
embolie
Mobilisation d’un corps étranger endogène ou exogène dans le système circulatoire (fragment
tissulaire, métastase, bulle de gaz)
figure 22
thrombose de l’artère pulmonaire
figure 23
Embolie fibro-cartilagineux dans le poumon
La CIVD
coagulation intra-vasculaire disséminée
Phénomène pathologique résultant de la microthrombose généralisée des capillaires sanguins
La CIVD
coagulation intra-vasculaire disséminée
caractéristiques (3)
-Etiologie :
excès de thrombine: Dommage vasculaire (brulures, traumatismes, vacularite), Infections systémiques, bactériémie
◼Multiples lésions ischémiques
◼ Syndrome secondaire d’hypocoagulabilité : Coagulopathie de consommation, Syndrome fibrinolytique par activation de la plasmine
macroscopic CIVD (2)
◼ Hémorragies diffuses, incoercibles, multiples
◼ Parfois infarctus de petite taille
figure 33
CIVD, reins
Figure 24
rein, thrombi dans des capillaires glomérulaires
oedème
Lésion résultant de l’accumulation exagérée de liquide interstitiel dans un tissu, un organe ou une cavité
épanchement
œdème collecté dans une cavité préformée.
transsudat ou épanchement passif
◼ mécanisme non inflammatoire
◼ pauvres en protéines
exsudat ou épanchement actif
◼ mécanisme inflammatoire
◼ Riches en protéines
aspect macro œdème
◼ Signe du godet : le tissu garde
l’empreinte du doigt
◼ Froid si passif ou chaud si actif
figure 25
œdème sous cutané cheval
figure 26
œdème péri rénal
aspect macro épanchements (6)
séreux
séro-hémorragique
suppuré
fibrineux
chyleux
tumoral
figure 27
H : épanchement séreux, ascite hypoprotéinémique
B : Épanchement séro-hémorragique : transsudat chien
ascite
épanchement abdominal
figure 28
pyothorax = épanchement suppuré
figure 29
aspect cytologique épanchement suppuré
figure 30
épanchement fibrineux
Figure 31
épanchement chyleux
Figure 32
épanchement tumoral
anasarque
œdème généralisé
histologie œdème
•Infiltration du tissu par une substance pâle, faiblement éosinophile disséquant les éléments constitutifs normaux (cellules, fibres conjonctives)
facteur circulatoire œdème
Augmentation de la pression osmotique veineuse ou lymphatique
facteur vasculaire œdème
augmentation de la perméabilité capillaire
facteur tissulaire œdème
acidose tissulaire
augmentation de la pression oncotique interstitielle (nécrose, dépolymération de la SF)
facteurs humoraux œdème
rétention hydrosodée
diminution de la pression oncotique
facteurs hormonaux œdème
hyperaldosteronisme
stase sanguine œdèmes
la pression hydrostatique reste toujours plus élevée que le différentiel de pression oncotique
hypoprotéinémie œdèmes
Diminution de la pression oncotique et
la pression hydrostatique reste toujours plus élevée que le différentiel de pression oncotique
états de choc
Le choc se caractérise par une hypotension systémique due à une diminution du débit cardiaque ou à une diminution effective du débit sanguin circulant.
csq états de choc
◼ Réduction de la perfusion tissulaire et hypoxie
◼ Etat réversible pouvant devenir irréversible et fatal
classification états de choc (5)
◼ Choc cardiogénique
◼ Choc hypovolémique
◼ Choc septique
◼ Choc neurogénique
◼ Choc anaphylactique
Lésions associées aux états de choc
◼ Tractus gastro-intestinal, encéphale, cœur
poumons, reins, surrénales surtout
◼ CIVD
◼ Surrénales : Déplétion corticale en lipides
◼ Reins : Nécrose tubulaire aiguë
◼ Poumons : Poumon de choc, Dommages alvéolaires diffus
état de choc cardiogénique
Défaillance myocardique
- Lésion myocardique
- Pression extrinsèque
- Obstruction au flux sanguin
état de choc hypovolémique
Volume sanguin ou plasmatique insuffisant
état de choc septique
Infection microbienne sévère Choc toxique (superantigènes)
état de choc neurogénique
Perte du tonus vasculaire Séquestration périphérique du sang
état de choc anaphylactique
Vasodilatation systémique Augmentation de la perméabilité vasculaire par réaction d’HS (IgE)
Figure 37
épanchement séro-hémorragique
Figure 34
anasarque
Figure 35
oedème histologie
