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UC 311 > Pathologie vasculaire > Flashcards

Pathologie vasculaire Flashcards

1
Q

Facteur cardiaque

A

Propulsion de la masse sanguine
- systole
- diastole
- rythme

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Q

Facteur vasculaire

A

Intégrité anatomique
et fonctionnelle du réseau vasculaire (artères, veines, lymphatiques)

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Q

Facteur sanguin

A

Qualité et fluidité du sang en fonction de:
- composition chimique
- composition cellulaire
- interaction sang-sous-endothélium

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4
Q

Facteurs cardiaque en cause et troubles (2)

A

Anomalies cardiaques:
- anatomiques,
- fonctionnelles congénitales ou acquises —–> a ou hyposystolie

STASES et OEDEMES

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Q

Facteurs vasculaire (5) en cause et troubles (8)

A

Spasmes,
Troubles vasomoteurs:
- vasodilatation
- vasoconstriction
Sténoses et obturations,
Dilatations-rupture,
Altérations des endo- théliums

  • CONGESTION ACTIVE
  • CONGESTION PASSIVE (STASE)
  • ISCHEMIE
  • INFARCTUS
  • INFARCISSEMENT
  • OEDEMES
  • HEMORRAGIES
  • THROMBOSE
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6
Q

Facteurs sanguin en cause et troubles (4)

A

Hypoprotéinémie,
Anomalies de la fonction hémostatique :
- par excès,
- par défaut,
Anomalies vasculaires pariétales

  • OEDEMES
  • THROMBOSES
  • COAGULATION INTRAVASCULAIRE DISSEMINEE
  • HEMORRAGIES
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7
Q

par quoi est régulée l’activité cardiaque ?

A

Tissu nodal

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8
Q

que donne le tissu nodal ?

A

l’automatisme

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9
Q

orthosympathique

A

augmente le rythme cardiaque

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10
Q

parasympathique

A

modère le rythme cardiaque

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11
Q

Pression hydrostatique artériole et veinule chiffres

A

40 —> 13

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12
Q

Que se passe-t’il lorsque différentiel de pression osmotique avec pH négatif ? Positif ?

A

retour du sang dans capillaire

filtration du sang dans vaisseaux lymphatiques

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13
Q

Congestion active

A

Augmentation de l’apport de sang artériel (hyperhémie) associée à une vasodilatation de la circulation artérielle et capillaire

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14
Q

macroscopic congestion active

A

◼ Rougeur, turgescence (léger gonflement)
◼ Chaleur du territoire atteint

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15
Q

Figure 1

A

Congestion du bassinet = pyélite congestive

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16
Q

Figure 2

A

Congestion active méningée

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17
Q

Figure 3

A

Congestion glomérulaire aiguë

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18
Q

Congestion cutanée

A

érythème

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19
Q

foie congestion active

A

aspect en peau d’orange

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20
Q

tissu conjonctif en congestion active

A

signe de l’araignée = réseau vasculaire apparent

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21
Q

La congestion active est plus ou moins associée à une hypersécrétion de … dans les …
On appelle cela une inflammation … (intestin ou voies respiratoires)

A

mucus
muqueuses
catarrhales

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22
Q

figure 4

A

congestion active (poumons)

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23
Q

congestion passive définition (3)

A

◼ Lésion consécutive au ralentissement du drainage sanguin veineux
◼ Dilatation passive des veines et des capillaires = stase
◼ Toujours pathologique

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24
Q

Congestion passive peut être … ou … et … ou …

A

localisée
généralisée
aiguë
chronique

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25
Q

couleur congestion passive ?

A

couleur rouge sombre

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26
Q

Suite à la diminution du débit sanguin lors de la congestion passive, il y a

A

hypoxie

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27
Q

quel territoire subit les répercussions ?

A

territoires en amont du point d’origine

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28
Q

ex de congestion passive aiguë

A

torsion d’un organe

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29
Q

ex de congestion passive chronique

A

compression d’une veine par un abcès ou une tumeur

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30
Q

qu’entraîne l’insuffisance cardiaque droite et pq ?

A

congestion passive :
-défaut d’occlusion des valvules auriculo-ventriculaires lors d’endocardiose nodulaire valvulaire tricuspide ou sténose des valvules pulmonaires ou par compression des veines sus hépatiques

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31
Q

Répercussion en amont sur le territoire vasculaire de la grande circulation de l’insuffisance cardiaque droite ?

A

Epanchement abdominal et lésion de foie cardiaque
◼ Stase aiguë : Foie cardiaque aigu
◼ Stase chronique : Foie cardiaque chronique

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32
Q

macroscopic foie cardiaque aigu

A

organe turgescent laissant
s’échapper du sang à la coupe

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33
Q

foie cardiaque

A

lésion hépatique d’origine cardiaque

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34
Q

figure 5

A

foie congestion passive aigue

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35
Q

figure 6

A

foie cardiaque aigu

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36
Q

macroscopic foie cardiaque chronique

A

foie muscade
◼ Hépatomégalie
◼ Fausses membranes de fibrine entre les lobes

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37
Q

figure 7

A

foie cardiaque chronique

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38
Q

hémorragie

A

lésion caractérisée par une effusion de sang en dehors de l’appareil circulatoire

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39
Q

étiologie et pathologie hémorragie (3)

A

 Lésions vasculaires pariétales
 Troubles de la fonction hémostatique
-Thrombopénies et thrombopathies
-Troubles de la coagulation plasmatique
 Hypertension

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40
Q

Trois types d’hémorragies

A

externe
cavitaire
intratissulaire

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41
Q

hématome

A

Collection de sang dans une cavité néoformée

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42
Q

suffusion

A

Hémorragie en nappes

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43
Q

ecchymose

A

Suffusion sous-cutanée
Une « ecchymose » est aussi appelée couramment « un bleu ».

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44
Q

pétéchie

A

Hémorragies d’une taille ≤ 1 mm

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45
Q

purpura

A

ensemble d’hémorragies (pétéchies, suffusions) sur différents tissus ou organes

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46
Q

figure 8

A

G : suffusions hémorragiques rénales
D : Pétéchies hémorragiques linguales

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47
Q

Figure 9

A

rein de chat hématome

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48
Q

ischémie

A

Réduction ou arrêt de l’apport sanguin artériel dans un territoire limité d’un organe par oblitération d’une lumière artérielle
◼ Ischémie relative ou totale
◼ Pâleur du tissu

49
Q

causes de l’ischémie (6)

A

Thromboses, embolies, compression ou torsion
vasculaire, obstruction artérielle ou vasoconstriction

50
Q

csq ischémie (2)

A

Hypoxie : diminution relative de l’oxygène délivrée aux tissus par rapport à ses besoins

Anoxie : arrêt total de la délivrance d’oxygène à un tissu -> nécrose tissulaire brutale -> Infarctus

51
Q

figure 10

A

infarctus rein de chat

52
Q

infarctus

A

foyer circonscrit de nécrose d’origine ischémique dans un viscère suite à l’oblitération totale et brutale d’une artère

53
Q

figure 11

A

infarctus rénal rouge

54
Q

Figure 12

A

infarctus rouge rein de chien

55
Q

figure 13

A

Infarctus rouge poumon de chien

56
Q

formes particulières d’infarctus

A

Ramollissement : Infarctus blanc cérébral (nécrose quollicative)

Gangrène sèche : Nécrose ischémique localisée à une extrémité : phalanges, membre, oreilles

57
Q

Conséquences des infarctus (4)

A

-Mort
◼ Déficit fonctionnel d’un organe
◼ Surinfection
◼ Péritonite par perforation

58
Q

Infarcissement

A

Nécrose hémorragique viscérale par arrêt du courant circulatoire veineux

59
Q

caractéristiques infarcissement (3)

A

-Absence d’obstruction artérielle
◼ Thrombose ou compression veineuse
◼ Morphologie et évolution similaire à celles d’un infarctus rouge

60
Q

figure 36

A

volvulus intestinal = infarcissement

61
Q

figure 14

A

infarcissement de l’intestin grêle apres invagination

62
Q

figure 15

A

Infarcissement hémorragique de la rate suite à la torsion du pédicule vasculaire splénique lors de dilatation- torsion de l’estomac chez le chien

63
Q

figure 16

A

Infarcissement hémorragique de l’intestin

64
Q

Figure 17

A

Thrombose massive de l’aorte

65
Q

thrombose

A

Coagulation du sang dans une cavité vasculaire au cours de la vie

66
Q

figure 18

A

thrombose veine jugulaire de cheval

67
Q

morphologie des thromboses (5)

A

◼ Thrombus blanc (tête)
◼ Thrombus mixte (corps)
◼ Thrombus rouge (queue)

◼ Thrombus oblitérant
◼ Thrombus pariétal

68
Q

figure 19

A

thrombose sub-oblitérante de l’artère iliaque

69
Q

figure 20

A

G : thrombus rperméé dans un infarctus pulmonaire

D : Thrombus organisé reperméé dans une artériole

70
Q

Figure 21

A

Thrombose massive artériolaire subissant un ramollissement purulent

71
Q

2 évolutions des thromboses

A

ramollissement du thrombus

embolie par migration du thrombus = thrombo-embolie

72
Q

ramollissement du thrombus aseptique

A

par action des enzymes protéolytiques des granulocytes neutrophiles du thrombus

= puriforme

73
Q

ramollissement du thrombus septique

A

-après colonisation du thrombus par des bactéries pyogènes pariétales
▪ associé à un risque d’embolie septique (septico-pyohémie)
▪ = purulent

74
Q

embolie par migration du thrombus = thrombo-embolie

A

◼ Rupture et détachement (ou délitement) de tout ou partie du thrombus dans le système vasculaire, dans le sens du courant
◼ Migration dans le système vasculaire constituant un embole
◼ Favorisée par une surpression ou une mobilisation du vaisseau

75
Q

embolie

A

Mobilisation d’un corps étranger endogène ou exogène dans le système circulatoire (fragment
tissulaire, métastase, bulle de gaz)

76
Q

figure 22

A

thrombose de l’artère pulmonaire

77
Q

figure 23

A

Embolie fibro-cartilagineux dans le poumon

78
Q

La CIVD
coagulation intra-vasculaire disséminée

A

Phénomène pathologique résultant de la microthrombose généralisée des capillaires sanguins

79
Q

La CIVD
coagulation intra-vasculaire disséminée
caractéristiques (3)

A

-Etiologie :
excès de thrombine: Dommage vasculaire (brulures, traumatismes, vacularite), Infections systémiques, bactériémie
◼Multiples lésions ischémiques
◼ Syndrome secondaire d’hypocoagulabilité : Coagulopathie de consommation, Syndrome fibrinolytique par activation de la plasmine

80
Q

macroscopic CIVD (2)

A

◼ Hémorragies diffuses, incoercibles, multiples
◼ Parfois infarctus de petite taille

81
Q

figure 33

A

CIVD, reins

82
Q

Figure 24

A

rein, thrombi dans des capillaires glomérulaires

83
Q

oedème

A

Lésion résultant de l’accumulation exagérée de liquide interstitiel dans un tissu, un organe ou une cavité

84
Q

épanchement

A

œdème collecté dans une cavité préformée.

85
Q

transsudat ou épanchement passif

A

◼ mécanisme non inflammatoire
◼ pauvres en protéines

86
Q

exsudat ou épanchement actif

A

◼ mécanisme inflammatoire
◼ Riches en protéines

87
Q

aspect macro œdème

A

◼ Signe du godet : le tissu garde
l’empreinte du doigt
◼ Froid si passif ou chaud si actif

88
Q

figure 25

A

œdème sous cutané cheval

89
Q

figure 26

A

œdème péri rénal

90
Q

aspect macro épanchements (6)

A

séreux

séro-hémorragique

suppuré

fibrineux

chyleux

tumoral

91
Q

figure 27

A

H : épanchement séreux, ascite hypoprotéinémique

B : Épanchement séro-hémorragique : transsudat chien

92
Q

ascite

A

épanchement abdominal

93
Q

figure 28

A

pyothorax = épanchement suppuré

94
Q

figure 29

A

aspect cytologique épanchement suppuré

95
Q

figure 30

A

épanchement fibrineux

96
Q

Figure 31

A

épanchement chyleux

97
Q

Figure 32

A

épanchement tumoral

98
Q

anasarque

A

œdème généralisé

99
Q

histologie œdème

A

•Infiltration du tissu par une substance pâle, faiblement éosinophile disséquant les éléments constitutifs normaux (cellules, fibres conjonctives)

100
Q

facteur circulatoire œdème

A

Augmentation de la pression osmotique veineuse ou lymphatique

101
Q

facteur vasculaire œdème

A

augmentation de la perméabilité capillaire

102
Q

facteur tissulaire œdème

A

acidose tissulaire

augmentation de la pression oncotique interstitielle (nécrose, dépolymération de la SF)

103
Q

facteurs humoraux œdème

A

rétention hydrosodée

diminution de la pression oncotique

104
Q

facteurs hormonaux œdème

A

hyperaldosteronisme

105
Q

stase sanguine œdèmes

A

la pression hydrostatique reste toujours plus élevée que le différentiel de pression oncotique

106
Q

hypoprotéinémie œdèmes

A

Diminution de la pression oncotique et
la pression hydrostatique reste toujours plus élevée que le différentiel de pression oncotique

107
Q

états de choc

A

Le choc se caractérise par une hypotension systémique due à une diminution du débit cardiaque ou à une diminution effective du débit sanguin circulant.

108
Q

csq états de choc

A

◼ Réduction de la perfusion tissulaire et hypoxie
◼ Etat réversible pouvant devenir irréversible et fatal

109
Q

classification états de choc (5)

A

◼ Choc cardiogénique
◼ Choc hypovolémique
◼ Choc septique
◼ Choc neurogénique
◼ Choc anaphylactique

110
Q

Lésions associées aux états de choc

A

◼ Tractus gastro-intestinal, encéphale, cœur
poumons, reins, surrénales surtout
◼ CIVD
◼ Surrénales : Déplétion corticale en lipides
◼ Reins : Nécrose tubulaire aiguë
◼ Poumons : Poumon de choc, Dommages alvéolaires diffus

111
Q

état de choc cardiogénique

A

Défaillance myocardique
- Lésion myocardique
- Pression extrinsèque
- Obstruction au flux sanguin

112
Q

état de choc hypovolémique

A

Volume sanguin ou plasmatique insuffisant

113
Q

état de choc septique

A

Infection microbienne sévère Choc toxique (superantigènes)

114
Q

état de choc neurogénique

A

Perte du tonus vasculaire Séquestration périphérique du sang

115
Q

état de choc anaphylactique

A

Vasodilatation systémique Augmentation de la perméabilité vasculaire par réaction d’HS (IgE)

116
Q

Figure 37

A

épanchement séro-hémorragique

117
Q

Figure 34

A

anasarque

118
Q

Figure 35

A

oedème histologie

UC 311 (14 decks)

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