Physiologie de l’hémostase Flashcards

1
Q

Hémostase secondaire : cascade enzymatique (4)

A

• Protéines plasmatiques (facteurs de la coagulation)
• Protéine tissulaire (facteur tissulaire = FT)
• Calcium
• Surface négative (phospholipides membranaires)

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Q

figure 2

A

:)

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3
Q

que fait la scramblase ?

A

elle remanie les molécules membranaires pour activer les plaquettes, qui prend une forme étoilée

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4
Q

facteurs de la coagulation (hémostase secondaire)

A

-3 pro-cofacteurs: KHPM, fV, fVIII
• 8 zymogènes: prékallicréine, fII, fVII, fIX, fX, fXI, fXII, fXIII = protéases
• 1 substrat final: fibrinogène

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5
Q

que veut dire a pour facteur de coagulation ?

A

activé

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6
Q

que veut dire pro avant un facteur de coagulation ?

A

non activé

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7
Q

où sont synthétisés les facteurs de coagulation ?

A

foie

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8
Q

demi-vie Facteurs de la coagulation

A

courte : fVII, 4 à 6h
Longue : prothrombine = 3-4 jours

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9
Q

a quoi est lié le FVIII ? csq ?

A

fvW
le protège de la dégradation

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10
Q

Qu’est ce qui est nécessaire au fII, fVII, fIX, fX

A

vitamine K

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11
Q

à quoi sert la carboxylation de la vitamine K sur les FC ?

A

rende éléctronégatifs les FC qui peuvent s’agglutiner

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12
Q

les FC circulent sous forme

A

inactive

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13
Q

Les FC sont activés par

A

un autre facteur activé = réaction en cascade

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14
Q

quel est le produit de l’hémostase secondaire ?

A

Thrombine activée
Transformation du fibrinogène soluble en fibrine insoluble

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15
Q

Voie intrinsèque de l’hémostase secondaire : cascade et facteurs ? figure 3

A

:)

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16
Q

voie extrinsèque figure 4

A

:)

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17
Q

que fait le polymère de fibrinolyse

A

se fixe sur les parois

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18
Q

que fait le facteur XIII sur le monomère de fibrinolyse ?

A

Le ponte en monomère de fibrine

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19
Q

voie commune figure 5

A

:)

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20
Q

voie commune figure 6

A

:)

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21
Q

quelle voie et quels facteurs compte le plus (3)

A

extrinsèque
facteur VII
thrombine

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22
Q

la coagulation est amplifiée par ?

A

La boucle de rétroaction positive de la thrombine

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23
Q

le système de l’hémostase est-il rapide ?

A

oui : explosion, tout arrive rapidement

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24
Q

complexe tenase active le facteur ?

A

X

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25
les anticoagulants andogènes de l’hémostase primaire ?
• Oxide nitrique (NO) • Prostaglandines, prostacyclines
26
les anticoagulants andogènes de l’hémostase secondaire ? (quelques ex)
• **Héparanes sulfates** • **Antithrombine (AT)** • Synthèse par le foie • Fonctionne avec les héparanes • Inhibe FXa et FIIa • Protéine C et S (inhibe Va et VIIIa) • TFPI (Tissu Factor Pathway Inhibito
27
que fait l’héparine
inhibe la coagulation, la thrombose
28
avec quoi marche l’antithrombine ?
Avec l’héparane sulfate
29
FIIa autre nom
thrombine
30
figure 7
:)
31
que produisent les cellules endothéliales
1) **Anticoagulantes** : • Héparanes sulfates • AT • NO • Prostacycline I2 • TFPI 2) **Procoagulantes** : • FT
32
quelle est la troisième phase de l’hémostase ?
fibrinolyse
33
que fait la plasmine lorsqu’elle est prise dans le caillot ?
dégrade le caillot
34
que produit le foie pour la fibrinolyse ?
le plasminogène -> plasmine
35
que fait le tPA dans les cellules endothéliales lésées ?
active le plasminogène a l’intérieur du caillot ? =tissue plasminogen activator
36
Que fait le prourokinase dans les cellules endothéliales lésées
activé par le facteur XII en urokinase qui active le plasminogène en plasmine
37
Le re largage de tPA est … pq ?
lent ! car fibrinolyse après coagulation quand c’est réparé
38
figure 7 fibrinolyse
:)
39
figure 8
:)
40
caractéristiques du flux sanguin
• Laminaire • Plaquettes près des parois • Lame de plasma sur les parois
41
le sang circule vite ou dans le vaisseau ?
centre
42
les cellules les plus petites vont où dans le vaisseau ?
sur les côtés : plaquettes
43
le taux de cisaillement est maximal où ?
sur la paroi car fixe
44
qu’implique le taux de cisaillement sur la paroi
arrache les particules de la paroi
45
dans les veines, fort taux de cisaillement ? csq sur le thrombus ?
faible, thrombus fibrineux par les réactions enzymatiques
46
dans les capillaires, fort taux de cisaillement ? csq sur le thrombus
fort, adhésion plaquettaire donc thrombus plaquettaire
47
taux de cisaillement artères ? csq sur thrombus ?
important donc réaction enzymatique et plaquettes : thrombus mixte
48
figure 9 inflammation
:)
49
l’hémostase est elle similaire entre in vitro et in vivo
non
50
l’équilibre homéostasie est il stable ou instable ? pq ?
Instable pour l’efficacité
51
Hémostase
Ensemble des phénomènes permettant le **maintient de la fluidité sanguine** et **l’arrêt des hémorragies**
52
Que décapsulent les plaquettes lors de leur activation ?
ADP, Ila = thrombine activée, TXA2 = thromboxane
53
de quoi est constituée une plaquette ? ou sont situés ces constituants ?
Collagène, facteur de Willebrand, paroi vaisseaux
54
à quel moment les plaquettes s’activent ?
Collées à l’endothélium
55
temps plaquettaire
1) Adhésion plaquettaire (récepteurs plaquettaires : GP Ib) : • Collagène • Facteur de von Willebrand (fvW) (lié au collagène) collé au collagène = activation plaquettaire 2) Activation • Changement de forme • Libération contenu des granules =recrutement d’autres plaquettes 3) Agrégation • Recrutement et activation d’autres plaquettes =Formation du clou plaquettaire
56
Temps vasculaire
Spasme vasculaire => vasoconstriction (muscles lisses) : • Médiateurs libérés par cellules endothéliales (endothéline) • Neurones périvasculaires (« douleur ») • Médiateurs plaquettaires (sérotonine, ADP, thromboxane A2)
57
Homéostase primaire, 3 étapes
brèche vasculaire temps vasculaire temps plaquettaire
58
l’homéostasie, c’est un équilibre antre la … et l’ … et la …
Coagulation Anticoagulation Fibrinolyse
59
figure 1
:)
60
Lors de « déséquilibre » hémostatique, il y a ?
• Pertes de sang excessives • Thromboses et perte de fonction organique
61
3 composantes de l’homéostase
primaire * secondaire = coagulation plasmatique * fibrinolyse —> Perméabilité vasculaire *arrêt des hémorragies
62
Rôles de l’hémostase
• Essentielle pour la viabilité des individus • Brèches vasculaires permanentes • Maintient de la vascularisation