Physiologie de l’hémostase Flashcards
Hémostase secondaire : cascade enzymatique (4)
• Protéines plasmatiques (facteurs de la coagulation)
• Protéine tissulaire (facteur tissulaire = FT)
• Calcium
• Surface négative (phospholipides membranaires)
figure 2
:)
que fait la scramblase ?
elle remanie les molécules membranaires pour activer les plaquettes, qui prend une forme étoilée
facteurs de la coagulation (hémostase secondaire)
-3 pro-cofacteurs: KHPM, fV, fVIII
• 8 zymogènes: prékallicréine, fII, fVII, fIX, fX, fXI, fXII, fXIII = protéases
• 1 substrat final: fibrinogène
que veut dire a pour facteur de coagulation ?
activé
que veut dire pro avant un facteur de coagulation ?
non activé
où sont synthétisés les facteurs de coagulation ?
foie
demi-vie Facteurs de la coagulation
courte : fVII, 4 à 6h
Longue : prothrombine = 3-4 jours
a quoi est lié le FVIII ? csq ?
fvW
le protège de la dégradation
Qu’est ce qui est nécessaire au fII, fVII, fIX, fX
vitamine K
à quoi sert la carboxylation de la vitamine K sur les FC ?
rende éléctronégatifs les FC qui peuvent s’agglutiner
les FC circulent sous forme
inactive
Les FC sont activés par
un autre facteur activé = réaction en cascade
quel est le produit de l’hémostase secondaire ?
Thrombine activée
Transformation du fibrinogène soluble en fibrine insoluble
Voie intrinsèque de l’hémostase secondaire : cascade et facteurs ? figure 3
:)
voie extrinsèque figure 4
:)
que fait le polymère de fibrinolyse
se fixe sur les parois
que fait le facteur XIII sur le monomère de fibrinolyse ?
Le ponte en monomère de fibrine
voie commune figure 5
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voie commune figure 6
:)
quelle voie et quels facteurs compte le plus (3)
extrinsèque
facteur VII
thrombine
la coagulation est amplifiée par ?
La boucle de rétroaction positive de la thrombine
le système de l’hémostase est-il rapide ?
oui : explosion, tout arrive rapidement
complexe tenase active le facteur ?
X
les anticoagulants andogènes de l’hémostase primaire ?
• Oxide nitrique (NO)
• Prostaglandines, prostacyclines
les anticoagulants andogènes de l’hémostase secondaire ? (quelques ex)
• Héparanes sulfates
• Antithrombine (AT)
• Synthèse par le foie
• Fonctionne avec les héparanes
• Inhibe FXa et FIIa
• Protéine C et S (inhibe Va et VIIIa)
• TFPI (Tissu Factor Pathway Inhibito
que fait l’héparine
inhibe la coagulation, la thrombose
avec quoi marche l’antithrombine ?
Avec l’héparane sulfate
FIIa autre nom
thrombine
figure 7
:)
que produisent les cellules endothéliales
1) Anticoagulantes :
• Héparanes sulfates
• AT
• NO
• Prostacycline I2
• TFPI
2) Procoagulantes :
• FT
quelle est la troisième phase de l’hémostase ?
fibrinolyse
que fait la plasmine lorsqu’elle est prise dans le caillot ?
dégrade le caillot
que produit le foie pour la fibrinolyse ?
le plasminogène -> plasmine
que fait le tPA dans les cellules endothéliales lésées ?
active le plasminogène a l’intérieur du caillot ?
=tissue plasminogen activator
Que fait le prourokinase dans les cellules endothéliales lésées
activé par le facteur XII en urokinase qui active le plasminogène en plasmine
Le re largage de tPA est …
pq ?
lent ! car fibrinolyse après coagulation quand c’est réparé
figure 7 fibrinolyse
:)
figure 8
:)
caractéristiques du flux sanguin
• Laminaire
• Plaquettes près des parois
• Lame de plasma sur les parois
le sang circule vite ou dans le vaisseau ?
centre
les cellules les plus petites vont où dans le vaisseau ?
sur les côtés : plaquettes
le taux de cisaillement est maximal où ?
sur la paroi car fixe
qu’implique le taux de cisaillement sur la paroi
arrache les particules de la paroi
dans les veines, fort taux de cisaillement ? csq sur le thrombus ?
faible, thrombus fibrineux par les réactions enzymatiques
dans les capillaires, fort taux de cisaillement ? csq sur le thrombus
fort, adhésion plaquettaire donc thrombus plaquettaire
taux de cisaillement artères ? csq sur thrombus ?
important
donc réaction enzymatique et plaquettes : thrombus mixte
figure 9 inflammation
:)
l’hémostase est elle similaire entre in vitro et in vivo
non
l’équilibre homéostasie est il stable ou instable ?
pq ?
Instable
pour l’efficacité
Hémostase
Ensemble des phénomènes permettant le maintient de la fluidité sanguine et l’arrêt des hémorragies
Que décapsulent les plaquettes lors de leur activation ?
ADP, Ila = thrombine activée, TXA2 = thromboxane
de quoi est constituée une plaquette ? ou sont situés ces constituants ?
Collagène, facteur de Willebrand, paroi vaisseaux
à quel moment les plaquettes s’activent ?
Collées à l’endothélium
temps plaquettaire
1) Adhésion plaquettaire (récepteurs plaquettaires : GP Ib) :
• Collagène
• Facteur de von Willebrand (fvW) (lié au collagène) collé au collagène
= activation plaquettaire
2) Activation
• Changement de forme
• Libération contenu des granules
=recrutement d’autres plaquettes
3) Agrégation
• Recrutement et activation d’autres plaquettes
=Formation du clou plaquettaire
Temps vasculaire
Spasme vasculaire => vasoconstriction (muscles lisses) :
• Médiateurs libérés par cellules endothéliales (endothéline)
• Neurones périvasculaires (« douleur »)
• Médiateurs plaquettaires (sérotonine, ADP, thromboxane A2)
Homéostase primaire, 3 étapes
brèche vasculaire
temps vasculaire
temps plaquettaire
l’homéostasie, c’est un équilibre antre la … et l’ … et la …
Coagulation
Anticoagulation
Fibrinolyse
figure 1
:)
Lors de «déséquilibre» hémostatique, il y a ?
• Pertes de sang excessives
• Thromboses et perte de fonction organique
3 composantes de l’homéostase
primaire *
secondaire = coagulation plasmatique *
fibrinolyse —> Perméabilité vasculaire
*arrêt des hémorragies
Rôles de l’hémostase
• Essentielle pour la viabilité des
individus
• Brèches vasculaires permanentes
• Maintient de la vascularisation
