Hypersensibilité de type III Flashcards
HSIII
C our Complexe immun
semi retardée
3-4h
IgG
3 catégories de maladies a complexes immuns donc à HSIII
tableau :)
La RIMH est caractérisée par
la formation d’Ac puis d’IC qui peuvent fixer le Complément
• Il existe deux localisation d’HS de type III :
• Locale = la réaction d’Arthus
excès d’Ac, IC plus gros, réversible
• Générale = la maladie sérique
excès d’Ag, formation d’IC petits et solubles
Complexes éliminés lentement et donc persistent
II – Mécanismes de l’HSIII
1) HSIII suite à un excès d’Ac (Arthus)
Pathologie surtout observée chez l’homme Mais aussi chez bovins, chevaux
au niveau des poumons
Chien : syndrome yeux bleus
Inflammation locale —> formation de complexes immuns
- aggregation plaquettaire
- dégranulation des mastocytes
shéma mécanisme arthus
Mécanismes de l’HSIII
2) HSIII suite à un excès Ag (sérique)
Apparition d’IC en même temps que les Ac sont fabriqués
Qté d’Ag diminue peu à peu
IC fixent le Ct = maladie sérique
Dépôts d’IC sur :
Tissus rénaux
Cellules endothéliales
joints
Lésions :
Rénales
Vasculaire (cardiaques)
Synoviales (articulaires)
Sites de prédilection de dépôts des IC : (sérique)
- tractus uvéal
- membrane synoviale
- membrane basale épidermique
sous cutanée - glomérule rénal
Facteurs influençant ce genre de réaction suite au dépôt d’IC : (sérique)
- nature biochimique de l’Ag et de l’Ac
- mécanisme de dégradation des IC par phagocytose altéré
- lésions pre-existantes au niveau de la paroi vasculaire
- la force du flux sanguin (fort dans le glomérule rénal par exemple)
Maladie Sérique Chronique
Injection répétée ou persistance de l’Ag
Les lésions rénales dépendent de la réponse Ac
• Pas d’Ac : pas de glomérulonéphrite
• Ac+++ : glomérulonéphrite réversible
• Ac+:
- IC de petites tailles… glomérulonéphrite extra-membraneuse : pas d’insuffisance rénal
- Si injection Ag+++… glomérulonéphrite membrano-proliférative : insuffisance rénale
– Mécanismes de l’HSIII
3) Dépots d’immun-complexes
schéma
3) Dépots d’immun-complexes
• Dans le rein : glomérulonéphrite
schéma
3) Dépots d’immun-complexes
• Dans les vaisseaux : artérite
:)
Syndromes et pathologies
1) Type Arthus
Syndrômes « yeux bleux »
• Uvéite antérieure aboutissant à un oedème cornéen avec opacité. Secondaire à la vaccination ou l’infection par un adénovirus canin de type 1 (Hépatite de Rubarth)
Arthus : • Pneumonie par HSIII
Hypersensibilité aux spores de Saccharopolyspora
rectivirgula chez le bétail en stabulation hivernale
Arthus : Hypersensibilité staphylococcique
Dermatite pustuleuse et prurigineuse du chien (cf dermato) Mécanismes d’HSI, III et IV combinés avec parfois prédominance d’HSIII
2) Type maladie sérique
• Les polyarthrites
Complexes immuns retrouvés dans la
circulation et sur les membranes synoviales
lors d’arthrites rhumatoïdes et d’ostéoarthrites
Ex: polyarthrite non érosive du poulain et du chiot
• Connectivites
Lupus Erythémateux Disséminé
• Hypersensibilité médicamenteuse / alimentaire
• Maladie sérique
Suite à une sérothérapie anti-tétanique notamment
• Glomérulonéphrites par dépôt d’IC ou du fragment C3
- Nombreuses maladies infectieuses
- Néphropathies à IgA
- Glomérulopathie du porc
- Syndrôme néphropathique et dermatite porcine
- Dirofilariose
- Glomérulopathie de l’agneau Finnish-Landrace / cocker anglais
• Purpura hémorragique
Purpura hémorragique
Chez le cheval
• Etiologie : post infection à Streptococcus equi, Corynebacterium
pseudotuberculosis, virus influenza equin, herpes virus equin de type
I, Rhodococcus equi.
• Pathogénie : dépots d’IC contenant les protéines M ou R de S. equi,
aboutissant à une glomérulonephrite de type I associée à une
protéinurie et azoturie
• Symptômes : urticaire suivi d’un oedeme sous cutané sévère puis
hémorragies sous-cutanées et muqueuses
Chez le porc
• Syndrôme de purpura thrombocytopénique
• Etiologie inconnue
• Symptômes : thrombocytopénie / anémie / saignements excessifs
V – Diagnostic et thérapeutique
2) Détection de dépots d’IC
Détection des IC in situ par Immunofluorescence
• IF directe sur biopsies en utilisant des Ac anti-Ig spécifiques
d’espèces ou anti-complément, marquées FITC
IV – Diagnostic et thérapeutique
1) detection des IC circulant
Test ELISA indirect
• Utilisent la propriété des CIC à se lier aux composants du complément
IV – Diagnostic et thérapeutique
3) thérapeutique
• Traitement de soutien (anti-douleur / anti-inflammatoires)
• Elimination de l’agent causal ou du trouble sous-jacent :
• antibiothérapie appropriée pour des infections bactériennes
• drainage chirurgical des abcès ou des tissus infectés
• traitement de la dirofilariose
• retrait des médicaments
•…
• Traitement immuno-suppresseur peut être nécessaire pour prévenir le dépôt continu d’IC
