Hypersensibilité de type III Flashcards

1
Q

HSIII

A

C our Complexe immun
semi retardée
3-4h
IgG

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2
Q

3 catégories de maladies a complexes immuns donc à HSIII

A

tableau :)

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3
Q

La RIMH est caractérisée par

A

la formation d’Ac puis d’IC qui peuvent fixer le Complément

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4
Q

• Il existe deux localisation d’HS de type III :

A

• Locale = la réaction d’Arthus
excès d’Ac, IC plus gros, réversible

• Générale = la maladie sérique
excès d’Ag, formation d’IC petits et solubles
Complexes éliminés lentement et donc persistent

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5
Q

II – Mécanismes de l’HSIII
1) HSIII suite à un excès d’Ac (Arthus)

A

Pathologie surtout observée chez l’homme Mais aussi chez bovins, chevaux
au niveau des poumons
Chien : syndrome yeux bleus

Inflammation locale —> formation de complexes immuns
- aggregation plaquettaire
- dégranulation des mastocytes

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6
Q

shéma mécanisme arthus

A
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7
Q

Mécanismes de l’HSIII
2) HSIII suite à un excès Ag (sérique)

A

Apparition d’IC en même temps que les Ac sont fabriqués
Qté d’Ag diminue peu à peu
IC fixent le Ct = maladie sérique

Dépôts d’IC sur :
Tissus rénaux
Cellules endothéliales
joints

Lésions :
Rénales
Vasculaire (cardiaques)
Synoviales (articulaires)

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8
Q

Sites de prédilection de dépôts des IC : (sérique)

A
  • tractus uvéal
  • membrane synoviale
  • membrane basale épidermique
    sous cutanée
  • glomérule rénal
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9
Q

Facteurs influençant ce genre de réaction suite au dépôt d’IC : (sérique)

A
  • nature biochimique de l’Ag et de l’Ac
  • mécanisme de dégradation des IC par phagocytose altéré
  • lésions pre-existantes au niveau de la paroi vasculaire
  • la force du flux sanguin (fort dans le glomérule rénal par exemple)
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10
Q

Maladie Sérique Chronique

A

Injection répétée ou persistance de l’Ag

Les lésions rénales dépendent de la réponse Ac
• Pas d’Ac : pas de glomérulonéphrite
• Ac+++ : glomérulonéphrite réversible
• Ac+:
- IC de petites tailles… glomérulonéphrite extra-membraneuse : pas d’insuffisance rénal
- Si injection Ag+++… glomérulonéphrite membrano-proliférative : insuffisance rénale

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11
Q

– Mécanismes de l’HSIII
3) Dépots d’immun-complexes

A

schéma

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12
Q

3) Dépots d’immun-complexes
• Dans le rein : glomérulonéphrite

A

schéma

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13
Q

3) Dépots d’immun-complexes
• Dans les vaisseaux : artérite

A

:)

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14
Q

Syndromes et pathologies
1) Type Arthus

Syndrômes « yeux bleux »

A

• Uvéite antérieure aboutissant à un oedème cornéen avec opacité. Secondaire à la vaccination ou l’infection par un adénovirus canin de type 1 (Hépatite de Rubarth)

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15
Q

Arthus : • Pneumonie par HSIII

A

Hypersensibilité aux spores de Saccharopolyspora
rectivirgula chez le bétail en stabulation hivernale

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16
Q

Arthus : Hypersensibilité staphylococcique

A

Dermatite pustuleuse et prurigineuse du chien (cf dermato) Mécanismes d’HSI, III et IV combinés avec parfois prédominance d’HSIII

17
Q

2) Type maladie sérique

A

• Les polyarthrites
Complexes immuns retrouvés dans la
circulation et sur les membranes synoviales
lors d’arthrites rhumatoïdes et d’ostéoarthrites
Ex: polyarthrite non érosive du poulain et du chiot

• Connectivites
Lupus Erythémateux Disséminé

• Hypersensibilité médicamenteuse / alimentaire

• Maladie sérique
Suite à une sérothérapie anti-tétanique notamment

• Glomérulonéphrites par dépôt d’IC ou du fragment C3
- Nombreuses maladies infectieuses
- Néphropathies à IgA
- Glomérulopathie du porc
- Syndrôme néphropathique et dermatite porcine
- Dirofilariose
- Glomérulopathie de l’agneau Finnish-Landrace / cocker anglais

• Purpura hémorragique

18
Q

Purpura hémorragique

A

Chez le cheval
• Etiologie : post infection à Streptococcus equi, Corynebacterium
pseudotuberculosis, virus influenza equin, herpes virus equin de type
I, Rhodococcus equi.
• Pathogénie : dépots d’IC contenant les protéines M ou R de S. equi,
aboutissant à une glomérulonephrite de type I associée à une
protéinurie et azoturie
• Symptômes : urticaire suivi d’un oedeme sous cutané sévère puis
hémorragies sous-cutanées et muqueuses

Chez le porc
• Syndrôme de purpura thrombocytopénique
• Etiologie inconnue
• Symptômes : thrombocytopénie / anémie / saignements excessifs

19
Q

V – Diagnostic et thérapeutique
2) Détection de dépots d’IC

A

Détection des IC in situ par Immunofluorescence
• IF directe sur biopsies en utilisant des Ac anti-Ig spécifiques
d’espèces ou anti-complément, marquées FITC

20
Q

IV – Diagnostic et thérapeutique
1) detection des IC circulant

A

Test ELISA indirect
• Utilisent la propriété des CIC à se lier aux composants du complément

21
Q

IV – Diagnostic et thérapeutique
3) thérapeutique

A

• Traitement de soutien (anti-douleur / anti-inflammatoires)

• Elimination de l’agent causal ou du trouble sous-jacent :
• antibiothérapie appropriée pour des infections bactériennes
• drainage chirurgical des abcès ou des tissus infectés
• traitement de la dirofilariose
• retrait des médicaments
•…

• Traitement immuno-suppresseur peut être nécessaire pour prévenir le dépôt continu d’IC