Les troubles de l’hémostase et leurs diagnostics Flashcards
Généralités troubles de l’hémostase
• Défaut de fonctionnement du système hémostatique
=> hémorragies
=> thromboses
• Héréditaires ou acquis
• Assez peu fréquents en médecine vétérinaire
• Probablement sous diagnostiqués
• Le plus souvent acquis
• Conséquences importantes
Evaluation biologique de l’hémostase primaire
• Saignements spontanés ou excessifs
• Temps de coagulation dans leurs IR
• Numération plaquettaire
Dans l’intervalle de référence
• Temps de saignement capillaire
MALADIE DE VON WILLEBRAND
** Trouble de l’hémostase primaire héréditaire :**
• Assez commun
• Chien, cheval, bovins
• Caractère dominant à pénétrance incomplète (type 1) ou récessif (type 2 et 3)
Facteur de von Willebrand :
• Synthétisé et stockés dans les cellules endothéliales
• Présent dans le sous-endothélium
• Circule lié au facteur VIII
• Polymères de poids moléculaire variable
• Haut poids moléculaire sont plus efficaces
• Facteur de von Willebrand
• Permet
• L’adhésion des plaquettes au sous endothélium
• Adhésion des plaquettes entre elles
schéma maladie de bon willebrand
• Trois types de maladie de von Willebrand
TYPE 1
• Diminution de tous les types de facteurs de von Willebrand : <50% concentration des chiens sains
• Concentration en facteur de von Willebrand variable
• Races de chiens atteintes : Pinscher, Welsh Corgi
• Possible lien avec hypothyroïdie
• Peu de signes cliniques : Asymptomatiques, Saignements exagérés en cas de trauma ou chirurgie
• Trois types de maladie de von Willebrand
• Type2
• Diminution ou absence des polymères de haut poids moléculaire
• Concentration en facteur de von Willebrand variable
• Races de chiens atteintes : Pointer, Drathaar
• Signes cliniques : Saignements spontanés, Risque vital si non contrôlés
• Trois types de maladie de von Willebrand
• Type3
• Absence de facteur de von Willebrand
• Possible diminution de la concentration en facteur VIII
• Races de chiens atteintes : Scottish terrier, Shetland, Kooikerhondje
• Signes cliniques : Saignements spontanés parfois à bas bruits, Risque vital si non contrôlés
• Aspects cliniques
• Contexte clinique
• Race
• Age
• Antécédents d’hémorragies
• Signes cliniques
• Pétéchies
• Épistaxis
• Méléna
• Saignements excessifs lors de blessures cutanées ou d’opération chirurgicale
• Etc.
• Diagnostic
• Numération plaquettaire dans l’intervalle de référence
• Augmentation du temps de saignement capillaire
• Temps de coagulation plasmatique
• Temps de Quick: normal
• Temps de céphaline activée: normal à augmenté (type 3)
• Diminution de la quantité ou de la qualité des facteurs de von Willebrand
• Evaluation quantitative et qualitative du fvW
• Test génétique
• En fonction de la race
AUTRES TROUBLES
Hémostase primaire: thrombocytopathies
• Thrombasthénie de Glanzmann
• Syndrome de Ehlers-Danlos
• Déficit en kidlin 3
• Maladie de Chédiak-Higashi
Signes cliniques
• Tendance aux saignements
Diagnostic biologique
• Numération plaquettaire dans l’intervalle de référence
• Temps de coagulation normaux
• Tests de la fonction
• Temps de saignement
TROUBLES HÉRÉDITAIRES DE L’HÉMOSTASE SECONDAIRE HÉMOPHILIE A
Coagulopathie la plus fréquente
• Déficit en facteur VIII de la coagulation IX
• Chien, chat, cheval
• Nombreuses races
• Caractère lié au sexe (chromosome X), récessif
—> Femelles porteuses
—> Expression clinique chez les mâles
Facteur VIII de la coagulation
• Facteur de la voie intrinsèque
• Complexe tenase
HÉMOPHILIE A
• Aspects cliniques
• Contexte clinique
• Commémoratifs d’hémorragies spontanées ou saignements excessifs
• Signes cliniques
• Hémorragies spontanées ou suite à un trauma
• Hématomes
• Hémarthroses
• Saignements gingivaux
HÉMOPHILIE A
• Diagnostic biologique
• Temps de Quick et temps de thrombine normaux
• Temps de céphaline activée augmenté
• Dosage du facteur VIII
• Femelles porteuses: 50-70% de la concentration normale
• Chiens mâles atteints: Hémophilie légère (6-20%) à sévère (1-2%)
HÉMOPHILIE B
Coagulopathie fréquente
• Déficit en facteur IX
• Plus rare de l’hémophilie A
• Chiens, chats
• Mêmes caractéristiques que l’hémophilie A
Diagnostic biologique
• Temps de Quick et temps de thrombine normaux
• Temps de céphaline activée augmenté
• Dosage du facteur IX
• Femelles porteuses: 50% de la concentration normale
• Chiens mâles atteints: <1%
Diagnostic génétique
• Disponibles dans certaines races seulement
Troubles héréditaires de l’hémostase secondaire
HYPOFIBRINOGÉNÉMIE
Coagulopathie rare
• Chiens
• Saint Bernard
• Bichon
• Colley
• Etc.
Aspects cliniques
• Saignements variables
Diagnostic biologique
• Temps de Quick, de céphaline activée et de thrombine augmentés
• Hypofibrinogénémie
• PDF, D-Di, antithrombine normaux
Troubles héréditaires de l’hémostase secondaire
AUTRES TROUBLES
Hémostase secondaire
• Déficit en facteurs
• II, VII, X, XI, XII, XIII, prékallicréine
Aspects cliniques
• Saignements variables
Diagnostic biologique
• Temps de coagulation
• Dosage des facteurs de la coagulation
• Viscoélastographie
• Test génétiques parfois
TROUBLES ACQUIS DE L’HÉMOSTASE PRIMAIRE
Secondaires à des affections
• Peu documentés en médecine vétérinaire
• Augmentation ou diminution de l’activité plaquettaire
- :
• Hyperglobulinémies infectieuses ou néoplasiques
• Infections virales
• Virus de la leucose féline
• Virus de la diarrhée bovine virale
• Urémie
• Coagulation intravasculaire disséminée
• Insuffisance hépatique
• Déficit en taurine chez le chat
+ :
• Insuffisance cardiaque
• Syndrome néphrotique
• Diabète sucré
Origine médicamenteuse
• Aspirine
• Clopidogrel
• Anti-inflammatoires non-stéroïdiens
• Réaction idiosyncrasiques
• Pénicilline
• Antihistaminiques
• Etc.
Aspects clinique: saignements spontanés ou exagérés
** Diagnostic basé sur les commémoratifs, autres examens biologiques**
Troubles acquis de l’hémostase secondaire
INTOXICATION AUX ANTIVITAMINES K
• Coagulopathie fréquente :
• Ingestion de dérivés coumariniques
• Pas de recyclage de la vitamine K
• Facteurs II, VII, IX X inactifs
= « protéines induites par l’absence de vitamine K »
INTOXICATION AUX ANTIVITAMINES K
• Aspects cliniques
• 3-4 jours après ingestion
• Saignements
• Hématurie
• Diarrhée hémorragique
• Épanchement cavitaire
• Hyphéma
• Signes cliniques inhabituels
• Toux
• Masse
• Etc.
INTOXICATION AUX ANTIVITAMINES K
• Diagnostic biologique
• Temps de quick incoagulable
• Temps de céphaline activée incoagulable
• Temps de thrombine normal
• Fibrinogène normal
• Effondrement des facteurs II, VII, IX X
• Détection des « protéines induites par l’absence de vitamine K »
INSUFFISANCE HÉPATIQUE
Pathogénie
• Diminution de la synthèse hépatique
• Insuffisance hépatique aiguë massive
• Facteur VII diminue avant les autres
• Insuffisance hépatique modérée ou chronique
• Tous les facteurs sont diminués
• Causes d’insuffisance hépatique
• Shunt porto-systémique
• Lipidose hépatique
• Cholangiohépatite chronique
• Etc.
INSUFFISANCE HÉPATIQUE
• Aspects cliniques
• Selon la cause d’insuffisance hépatique
• Retard de croissance
• Ictère
• Etc.
INSUFFISANCE HÉPATIQUE
• Diagnostic biologique
• Augmentation du temps de Quick
• Augmentation du temps de céphaline activée
• Augmentation du temps de thrombine
• Hypoalbuminémie, hypourémie, hypocholestérolémie
• Acides biliaires, ammonium
