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UC 311 > INFLAMMATION et REPARATION > Flashcards

INFLAMMATION et REPARATION Flashcards

1
Q

Lieu de déroulement de l’inflammation

A

espaces conjonctifs

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Q

3 acteurs principaux de l’inflammation

A

• cellules spécialisées inflammatoires d’origine sanguine
• Vaisseaux sanguins et cellules endothéliales
• Fibroblastes

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3
Q

quelles cellules sont les spectateurs passifs / les victimes de l’inflammation

A

les cellules parenchymateuses

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4
Q

comment appelle t on les agents promoteurs de l’inflammation ?

A

phlogogènes

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5
Q

exemples de phlogogènes

A

agents physiques : traumatisme, chaleur, froid, radiations
agents chimiques : caustiques, toxines, venins
biochimiques
agents infectieux : bactéries, virus, protozoaires, champignons, parasites
facteurs et agents du processus immunitaire : allergie, auto-immunité
cellules cancéreuses
nécrose
corps étrangers

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6
Q

inflammation déf

A

L’inflammation est la réponse des tissus vivants, vascularisés, à une agression. Ce processus comprends des phénomènes généraux et locaux.

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7
Q

terminologie inflammation

A

en -ite

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8
Q

6 rôles de l’inflammation

A

• Diluer et/ou inactiver les toxines biologiques ou chimiques

• Tuer ou séquestrer les microbes, les cellules nécrotiques et les cellules néoplasiques

• Dégrader les corps étrangers

• Fournir des facteurs de réparation aux tissus traumatisés

• Restreindre les mouvements des membres et articulations pour permettre la régénération et la réparation

• Augmenter la température corporelle ou locale pour augmenter la vasodilatation et inhiber la multiplication de certains microbes

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9
Q

2 types d’inflammation

A

aigue
chronique

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10
Q

tableau inflammation aigu / chronic

A

:)

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11
Q

Le premier cycle de la réaction inflammatoire correspond à la succession de phases …, …, et de … (de … puis de …). Ce premier cycle est … et généralement observé dans tous les cas d’inflammation.

A

hyperhémie
d’exsudation
diapédèse
granulocytes
cellules mononuclées
non spécifique

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12
Q

expressions morphologiques de l’inflammation

A
  • Prédominance de l’hyperhémie : Inflammations congestives et hémorragiques

– Prédominance de l’exsudation : Inflammations exsudatives

– Prédominance de la diapédèse granulocytaire : Inflammations suppurées

– Prédominance de la diapédèse de cellules mononucléées : Granulomes et infiltrats inflammatoires

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13
Q

Dans certaines conditions assez strictes, par exemple lorsque l’inflammation est …, sans perte ou avec des pertes minimes de substance, l’inflammation …, les cellules inflammatoires sont … et le tissu…

A

de courte durée
cesse
dispersées
retrouve son état antérieur

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14
Q

si la perte de substances est significative, la réaction inflammatoire est suivie …

A

D’une phase de cicatrisation

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15
Q

3 acteurs cellulaires dans le sang et les vaisseaux

A

• Les leucocytes (globules blancs) :
- granulocytes neutrophiles : bactéries, champignons, auto immunité
- granulocytes éosinophiles : parasites, allergie, auto-immunité
- granulocytes basophiles : allergie
- lymphocytes : cytotoxicité, anticorps, mémoire
• Les plaquettes
• Les cellules endothéliales

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16
Q

3 acteurs cellulaires dans les tissus

A

• Les mastocytes
• Les macrophages
• Les fibroblastes

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17
Q

5 apports des vaisseaux dans l’inflammation

A
  • action de l’endothélium
  • apport de cellules inflammatoires
  • apport de molécules et de fluides
  • dissémination de molécules
  • participation à la cicatrisation
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18
Q

durée de vie des médiateurs chimiques de l’inflammation

A

courte

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19
Q

que stimule un médiateur chimique ?

A

l’inflammation et la sécrétion d’autres médiateurs

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20
Q

par quoi sont produits les médiateurs chimiques ?

A

localement, cellules dans les foyers inflammatoires ou dérivés de précurseurs sanguins inactifs, activés dans ces meme foyers

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21
Q

que dont les médiateurs chimiques pour l’inflammation

A

l’initient et le régulent

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22
Q

quels sont les médiateurs chimiques ? (11)

A

Stockées dans les cellules, premiers médiateurs libérés :
• Amines vasoactives
- mastocytes granules : histamine —> dilatation des artérioles, augmentation de la perméabilité vasculaire, contraction de certains muscles lisses
- plaquettes et cellules neuro endocrines : sérotonine

Dèja dans le sang, à l’état inactivé :
• Peptides vasoactifs (bradykinine)
• Système du complément
•Facteurs de la coagulation et de la fibrinolyse

• Métabolites des phospholipides :
- prostaglandine
- prostacycline
- leukotriène
• Cytokines
• Chémokines
• radicaux libres
• Enzymes et protéases
• Peptides bactéricides
• Composants cellulaires

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23
Q

4 médiateurs biochimiques de l’inflammation d’origine plasmatique

A

• facteur HAGEMAN : (facteur XII de la coagulation) Activateur du système des kinines

• système des KININES : élément actif = bradykinine

• Les protéines phlogogènes appartenant au système du COMPLEMENT SERIQUE : C3a et C5a = anaphylotoxines

• COAGULATION PLASMATIQUE et FIBRINOLYSE : fibrinopeptides libérés lors de la conversion du fibrinogène en fibrine. Lors de la fibrinolyse : libération de fibrin-split products

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24
Q

quels sont les deux lipides vasoactifs

A

prostaglandine et leucotriènes

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25
Q

la voie métabolique qui dépend de la lipoxygénase donne naissance au groupe des ?

A

leucotriènes

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26
Q

la voie métabolique qui dépend de la cycloxygénase donne naissance aux ?

A

Prostaglandines

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27
Q

de quel métabolisme oxydatif sont issus les eïcosanoïdes ?

A

de celui de l’acide arachidonique

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28
Q

les bronchospasmes sont provoqués par ?

A

les leucotriènes

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29
Q

Par quoi sont sécrétées les cytokines ?

A

lymphocytes
macrophages
cellules dendritiques activées
cellules endothéliales, épithéliales, tissu conjonctif

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30
Q

cytokine d’origine macrophagique

A

monokine

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31
Q

cytokine d’origine lymphocytaire

A

lymphokine

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32
Q

interleukines

A

larrge famille de cytokines sécrétées par les cellules hématopoïétiques et qui agissent en premier sur les leucocytes

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33
Q

chimiokines

A

famille de petites protéines qui ont la propriété de stimuler les mouvements leucocytaires (chimiokinétiques) et diriger les mouvements leucocytaires (chimiotactiques).

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34
Q

3 cytokines de l’inflammation aigue

A

TNF, IL-1, IL-6

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35
Q

cytokines de l’inflammation chronique

A

IL-12, IFN-gamma

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36
Q

actions des cytokines et chimiokines

A

• Le recrutement et l’activation de différentes catégories de cellules inflammatoires et non
inflammatoires (certaines agissent par exemple sur le fibroblaste et contribuent activement à favoriser l’édification du tissu de granulation)

• La modulation générale de la réponse immunitaire et donc en partie ses diverses formes d’expression.

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37
Q

certaines cytokines sont génératrices de

A

nécrose cellulaire

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38
Q

Hormis leur role …, beaucoup de cytokines ont une action … et induisent les principales manifestations cliniques du … comme … , … , …

A

local
générale
syndrome inflammatoire
fièvre, hypotension, anorexie, fatigue

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39
Q

les cytokines jouent un role important dans l’extinction de … et dans les processus de …

A

l’inflammation
réparation post-inflammatoires

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40
Q

schéma des rôles majeurs des cytokines

A

:)

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41
Q

métabolites de l’acide arachidonique sont impliqués dans ?

A

réactions vasculaires, chimiotactisme des leucocytes et d’autres réactions de l’inflammation

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42
Q

protéines du compléments actions ?

A

multiples produits de dégradation responsables du chimiotactisme des leucocytes, opsonisation, phagocytose des microbes et autres particules, destruction des cellules

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43
Q

kinines actions

A

médiation de la réaction vasculaire, de la douleur

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44
Q

schéma inflammation

A

:)

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45
Q

dans quels vaisseaux se produisent la majorité des réponses inflammatoires

A

capillaires et veinules post capillaires

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46
Q

Première étape de l’inflammation

A

Reconnaissance de l’agent nocif = stimulus initiateur de l’inflammation

Cellules sentinelles résidant dans les tissus : récepteurs qui reconnaissent les microorganismes et les substances libérées par les cellules nécrotiques. Puis sécrétion de médiateurs de l’inflammation qui déclenchent la réponse immunitaire

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47
Q

deuxième étape inflammation

A

Recrutement de leucocytes et de protéines plasmatiques (ex : complément) dans les tissus :

distribution par voie sanguine dans tous les sites d’invasion microbienne ou de lésion tissulaire. Changement coordonné des vaisseaux sanguins et sécrétion de médiateurs :
-modification de flux sanguin et de perméabilité vasculaire
-afflux de leucocytes dans le tissu

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48
Q

Quels sont les leucocytes les plus importants dans les réactions inflammatoires aiguës ?

A

ceux capables de phagocytose :
macrophages et neutrophiles

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49
Q

effet délétère des réactions inflammatoires

A

induction de lésions tissulaires et prolongation de la réaction inflammatoire donc endommagement des tissus normaux

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50
Q

3 étapes de la migration des leucocytes de la lumière au tissu

A
  1. Dans la lumière : marginalisation, roulement et adhésion à l’endothélium. L’endothélium vasculaire dans son état normal ne se lie pas aux cellules circulantes et ne permet pas leur adhésion. Fixation des leucocytes et diapédèse permise en cas d’inflammation.
  2. Migration à travers l’endothélium et la paroi des vaisseaux
  3. Migration dans les tissus vers un stimulus chimiotactique
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51
Q

3ème étape de l’inflammation

A

Élimination du stimulus inflammatoire :

par les cellules phagocytaires qui ingèrent et détruisent les microorganismes et les cellules nécrotiques.

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52
Q

4ème étape inflammation

A

Réparation tissulaire :
tissu sain ou tissu conjonctif (cicatrisation)

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53
Q

6 composantes du diagnostic morphologique

A

• tissu
• degré de sévérité
• durée
• distribution
• présence d’un exsudat
• informations complémentaires sur la nature de la lésion (présence de nécrose, d’hémorragies)

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54
Q

4 distributions d’inflammation

A

focale
multifocale
localement extensive
diffuse

55
Q

5 types d’inflammation

A

• séreuse
• congestive et catarrhale
• hémorragique
•exsudative
• suppurée

56
Q

inflammation séreuse

A

fuite ou accumulation de liquide avec une faible concentration de protéines plasmatiques et un faible nombre de leucocytes. Liquide relargué par de petits espaces entre les cellules endothéliales et / ou par une hypersécrétion de glandes séreuses inflammées.

Observées lors de :
• lésions thermiques de la peau : brûlure et photosensibilisation (cloques remplies de liquide)
• réponses allergiques aiguës

macroscopie :
• vésicules remplies de liquide saillantes à la surface de la muqueuse nasale
• tissu qui contient un liquide excessif, clair à légèrement jaune, qui s’écoule à la coupe

57
Q

microscopie inflammation séreuse

A

•fibres du tissu conjonctif dilacérées, capillaires et veinules post-capillaires dilatées et contiennent de nombreux érythrocytes
• cellules endothéliales qui tapissent ces vaisseaux peuvent apparaître aplaties ou hypertrophiées

58
Q

inflammations congestives : morphologie

A

• Organes et tissus modérément turgescents, rouges de façon diffuse ou irrégulière, chauds du vivant de l’individu,
• Arborisations vasculaires rouge vif bien visibles sur les séreuses, les muqueuses et dans le tissu conjonctif,
• Lorsque la muqueuse est munie de glandes mucipares, l’inflammation congestive exacerbe souvent l’activité glandulaire et provoque une hypersécrétion de mucus : il s’agit alors d’une inflammation catarrhale (muqueuse nasale, gastrique, intestinale…).

A l’examen histologique, on note principalement une dilatation capillaire et veinulaire ; les vaisseaux distendus, apparaissent bourrés de globules rouges tassés les uns sur les autres.

59
Q

évolutions et conséquences inflammations congestives

A

Ces inflammations sont généralement brèves et de caractère aigu :

• Soit elles deviennent plus aiguës et laissent place à un autre type d’inflammation (inflammation hémorragique ou exsudative…)

• Soit elles s’amendent ; l’arrêt de l’hyperhémie et la levée de la constriction veinulaire permettent le retour à la normale.

60
Q

inflammations catarrhales ou mucoïdes

A

Modèle d’inflammation aiguë d’une muqueuse, dans lequel la réponse tissulaire consiste en la sécrétion ou l’accumulation d’une épaisse couche gélatineuse contenant une quantité abondante de mucus et de mucines.
Cette réponse se produit le plus souvent dans les tissus riches en cellules caliciformes et glandes muqueuses, comme dans certains types de maladies gastro-intestinales chroniques allergiques ou auto-immunes, ou dans les inflammations chroniques des voies respiratoires dans le cas de l’asthme chronique par exemple

61
Q

morphologie inflammation catarrhale

A

La surface (ou la coupe) du tissu affecté peut être recouverte ou contenir un liquide épais clair à légèrement opaque.
En microscopie, la lésion peut être caractérisée par une hyperplasie des cellules épithéliales des glandes muqueuses ou des cellules caliciformes, ainsi qu’une dilacération des fibres de tissu conjonctif par des mucines

62
Q

inflammations hémorragiques

A

Lésions inflammatoires au cours desquelles l’acutisation des lésions congestives suscite des lésions multiples d’extravasation sanguine tissulaires et /ou cavitaires.

63
Q

étiologie et pathogénie inflammations hémorragiques

A

• agents infectieux principalement
• mécanismes :
- La stase extrême peut permettre le passage de globules rouges au travers de la paroi capillaire distendue : c’est le phénomène d’érythrodiapédèse,
- L’agent pathogène, “endothéliotrope” suscite de multiples petites lésions de la paroi vasculaire, avec extravasation sanguine, ou avec déclenchement d’un syndrome de Coagulation IntraVasculaire Disséminée (CIVD)

64
Q

morphologie inflammation hémorragique

A

Organes congestionnés et parsemés de pétéchies et suffusions hémorragiques de couleur rouge foncé à noire. Présence de sang exsudé dans la cavité ou dans la lumière de l’organe ; dans le tube digestif, le sang peut être digéré et apparaître sous forme d’un méléna.

65
Q

évolution et conséquences inflammations hémorragiques

A

• Régression totale et résorption des hémorragies si celles-ci sont fugaces et de faible étendue,
• Nécrose anoxique du tissu infiltré par l’hémorragie si celle-ci est importante et étendue : exemple des lésions hémorragiques et nécrotiques musculaires du charbon symptomatique,
• Evolution éventuellement plus grave et systématisée en CIVD aiguë

66
Q

quelles réactions prédominent en inflammation aigue

A

les réactions vasculo-sanguines

67
Q

inflammations exsudatives

A

Prédominance des phénomènes d’exsudation avec accumulation dans les tissus ou les cavités anatomiques contiguës d’un exsudat plus ou moins abondant et riche en protéines.

68
Q

étiologie inflammations exsudatives

A

multiples agents pathogènes :
• bactéries (pasteurella, hemophilus, bordetella responsables de pneumonies et bronchopneumonies exsudatives)
• virus (coronavirus de la PIF : péritonite exsudative avec présence d’un liquide péritonéal jaune et visqueux, toujours riche en protéines, parfois fibrineux)

inflammations immunoallergiques (notamment de type I) : allergies aux piqures d’insectes et autres allergies productrices d’un œdème de Quincke

69
Q

morphologie inflammation exsudative

A

s’expriment principalement :
• Dans les tissus et organes bien vascularisés et de structure lâche : tissu conjonctif sous- cutané, poumon…
• Dans les cavités séreuses et articulaires par des “épanchements inflammatoires” souvent abondants et de caractère morphologique varié,
• A la surface des muqueuses - entérite fibrineuse…
• Et du tégument - “dermites exsudatives”.

Aspect variable dépendant de la richesse en protéine surtout en fibrine. Également fonction de l’érythrodiapédèse avec aspect hémorragique

70
Q

3 aspects macroscopiques inflammations exsudatives

A

1) les inflammations séreuses et séro-hémorragiques
2) les inflammations séro-fibrineuses
3) les inflammations fibrineuses

71
Q

LES INFLAMMATIONS EXSUDATIVES
On retiendra l’aspect particulier des exsudats fibrineux qui, en fonction de la plus ou moins grande abondance de la fibrine se présentent

A

• Soit comme des exsudats troubles contenant, en suspension des flocons de fibrine,
• Soit comme des exsudats mêlés de “fausses membranes” et “flammèches” de fibrine,
• Soit comme des “omelettes fibrineuses” lorsque, très riches en fibrine, ils sont complètement coagulés.

72
Q

surfaces sur lesquelles peuvent se faire l’exsudat ion fibrineuse

A

• surface muqueuse intègre, la fibrine se détachant facilement sous forme d’une fausse membrane peu adhérente - inflammation diphtérique
• surface d’une lésion ulcéreuse alors recouverte de fibrine adhérente au fond du foyer nécrotique - inflammation diphtéroïde

73
Q

évolutions inflammations exsudatives

A

dépend de la durée d’évolution, de l’importance de l’exsudat et de sa richesse en fibrines

• totale résorption de l’exsudat si production de fibrine peu abondante

• organisation conjonctive de cet exsudat si la production de fibrine est abondante

• évolution vers la suppuration

74
Q

conséquences inflammations exsudatives

A

• Péricardites exsudatives —> compression cardiaque qui limite l’expansion
diastolique et d’une compression des gros vaisseaux veineux de la base du cœur avec stase généralisée. La compression du myocarde peut également provoquer une mort cardiaque brutale (« tamponnade »).

• Pleurésies exsudatives —> collapsus pulmonaire et d’un déficit respiratoire,

• Péritonites exsudatives avec modification du transit intestinal et compression des organes abdominaux.

75
Q

inflammation de la plèvre

A

pleurésie

76
Q

inflammation suppurée

A

Inflammations exsudatives caractérisées par une diapédèse intense et prolongée des granulocytes qui dégénèrent, libèrent une quantité massive d’enzymes granulocytaires et transforment ainsi l’exsudat inflammatoire en un liquide pathologique particulier : le pus

77
Q

étiologie inflammations suppurées

A

agents pyogènes
= d’agents infectieux, principalement de bactéries, de champignons ou d’agents pyogènes non septiques.
= complication bactérienne secondaire.

78
Q

bactéries pyogènes

A

fonction de leur virulence, de la réactivité propre de l’espèce hôte et de la voie d’introduction de l’agent infectieux

• pasteurelles :
- Chez le lapin :
une affection septicémique aiguë si la souche est très virulente,
une affection suppurée chronique (abcès multiples pulmonaires et autres) si la souche est moins virulente.
- Chez le bovin : des pneumonies exsudatives aiguës.

• Les staphylocoques provoquent :
- une toxi-infection par voie digestive,
- un abcès par voie sous-cutané

79
Q

Bactéries régulièrement pyogènes :

A
  • Staphylocoques
  • Streptocoques
  • Bacille pyocyanique
  • Corynebactéries,
  • Actinobacilles et actinobactéries
80
Q

Bactéries occasionnellement pyogènes

A
  • Colibacilles
  • Pasteurelles,
  • Brucelles,
  • Listéria…
81
Q

Champignons pyogènes

A
  • Aspergillus chez les oiseaux,
  • Histoplasma
82
Q

Les agents pyogènes non septiques

A
  • Essence de térébenthine (autrefois utilisée de façon thérapeutique pour créer des abcès “de fixation”)
  • Nitrate d’argent, sels de mercure…
83
Q

inflammations suppurées : aspect macroscopique

A

pus = liquide trouble
il existe des pus :
-crémeux
-blanc ou jaunâtre = staphylococcies cutanées et pasteurelloses
-verdâtre ou jaune verdâtre = abcès à corynébactéries
-bleu-verdatre = bacilles pyocyaniques
-grumeleux = streptococcies cutanées, actinobacillose
-couleur chocolat pyomètres à colibacilles des carnivores
-fluides et filants, huileux ou farcineux de la morve
-caséeux, épais, «fromage mou» = corynebactéries maladie caséeuse mouton et chèvre
-sanieux si sang
-mucus

84
Q

aspect microscopique inflammation suppurée

A

exsudat contenant une quantité extrêmement abondante de granulocytes neutrophiles dégénérés

85
Q

morphologie des lésions suppurées (3)

A

1) interstitielle
2) cavitaires ou empyèmes
3) tégumentaires

86
Q

Suppurations interstitielles (dans le tissu conjonctif)

A

 bien délimitées = abcès :
• nombre et taille :
- unique, volumineux = abcès hépatique
- multiple, petite taille = miliaires des septico-pyohémie
• forme :
- uniloculaire
- multiloculaire
- monoliforme = en chapelet
• évolution :
- chaud, évolution aigue
- froid, chronique, plus ou moins stabilisé, enkysté

 mal délimitées : diffuses et envahissantes = les phlegmons
- graves, très infiltrantes et destructrices des tissus impliqués (tissu osseux)

 pyogranulomes :
- massif de cellules inflammatoires au centre duquel se produit la suppuration

87
Q

2) les suppurations cavitaires ou empyèmes

A

Lésions résultant d’accumulation de pus dans une cavité préformée :
* cavité séreuse : pleurésies, péricardites, péritonites,
* cavité muqueuse : pyomètre, sinusite suppurée….
* articulations : arthrites suppurées.

La suppuration est toujours accompagnée de lésions inflammatoires congestives, hémorragiques et/ou exsudatives des parois cavitaires.

88
Q

3) les suppurations tégumentaires

A
  • Epidermiques
    • Pustules superficielles : suppuration sous la couche cornée (lors d’impétigo),
    • Pustules profondes situées au contact du derme (variole, clavelée, ecthyma par exemple)
  • Folliculaires
    Furoncle : L’accumulation de pus dans le follicule provoque une ischémie par compression des vaisseaux de la papille et une nécrose de la totalité du follicule qui finit par être éliminé sous forme d’un “bourbillon”.
89
Q

Deux mécanismes s’affrontent au cours de la suppuration :

A

• La destruction tissulaire due aux toxines bactériennes et surtout aux enzymes
lytiques granulocytaires,
• Les processus réactionnels périphériques qui tendent à limiter l’extension du foyer de suppuration en constituant une barrière conjonctive (coque conjonctive des abcès enkystés)

L’évolution lésionnelle dépend de la prédominance de l’un ou de l’autre des deux phénomènes suivants.

90
Q

Prédominance des phénomènes destructeurs

A

• Extension locale de la suppuration :
- lésions phlegmoneuses, fistuleuses et extension en profondeur

• Extension à distance de la suppuration :
La destruction d’une paroi vasculaire suscite, outre une possible thrombose, l’admission de pus dans la circulation et l’embolisation à distance de ce pus dans différents organes (rein, foie, poumon, encéphale, myocarde) : cette “septico-pyohémie est un redoutable processus qui se solde le plus souvent par la mort rapide de l’animal atteint.

91
Q

Prédominance des phénomènes réactionnels périphériques au foyer de suppuration

A
  • Avec élimination du pus :
    • L’élimination peut résulter d’une ouverture de l’abcès vers le milieu extérieur ou de sa
    vidange thérapeutique par paracentèse chirurgicale. L’élimination du pus permet alors la stérilisation de l’abcès et sa cicatrisation.

• Si l’abcès est de très petite taille, la suppuration peut s’arrêter spontanément et le pus être progressivement résorbé par les macrophages.

  • Avec persistance du pus :
    Lorsque le foyer de suppuration est plus volumineux, il est délimité par la constitution d’une coque conjonctive. C’est l’enkystement :
    • L’abcès peut être stérilisé et il persiste alors un liquide puriforme dans la cavité enkystée,

• Le pus peut conserver très longtemps son pouvoir infectieux par persistance de quelques
bactéries vivantes. Une diminution des capacités immunitaires de l’animal ou une rupture physique de la paroi du kyste peuvent aboutir à la reprise de la suppuration des semaines ou des mois plus tard.

92
Q

Conséquences de l’inflammation suppurée

A

certains effets bénéfiques : d’éliminer de façon rapide un agent infectieux.

phénomène redoutable :
- destructions tissulaires
- généralisation par septico-pyohémie (extension métastatique)
- modifications de l’hématopoiese : métaplasie myéloïde (rate transformée)
- intoxination progressive : lésions dégénératives graves des parenchymes nobles - foie, rein, myocarde

93
Q

3 issues de l’inflammation aigue

A

• Résolution complète
• Guérison par remplacement par du tissu conjonctif (cicatrisation ou fibrose) (destruction tissulaire importante, exsudation importante de fibrine, destruction de tissus incapables de se régénérer)
• Progression de la réponse à l’inflammation chronique

94
Q

inflammation chronique déf

A

Réponse de longue durée (semaines ou mois) dans laquelle inflammation, lésion tissulaire, et tentatives de réparation coexistent.
Peut faire suite à une inflammation aiguë, ou débuter insidieusement, comme une réponse de faible intensité, sans aucune manifestation aiguë préexistante.

95
Q

3 causes inflammation chronique

A

• inflammation persistante : microorganismes difficiles a éradiquer
• réactions d’hypersensibilité : activation excessive et / ou inappropriée du système immunitaire :
- contre des auto-antigènes = maladie auto-immunes
- contre des microorganismes pathogènes
- contre des substances environnementales
• exposition prolongée à des agents toxiques

96
Q

caractéristiques morphologiques inflammation chronique

A

• Infiltration par des cellules mononucléées : macrophages, lymphocytes et plasmocytes
• Destruction tissulaire, due à la persistance de l’agent incriminé ou des cellules inflammatoires
• Tentatives de cicatrisation : remplacement des tissus lésés par du tissu conjonctif (avec angiogenèse et fibrose)

97
Q

types cellulaires inflammation chronique

A

macrophages et lymphocytes

98
Q

origine des macrophages

A

issus de cellules souches hématopoïétiques de la moelle osseuse au cours de la vie postnatale

progéniteurs dans le sac vitellin embryonnaire et le foie fœtal durant le dvplt précoce

99
Q

localisation macrophages

A

dispersés dans la plupart des tissus conjonctifs
foie, rate, rate et ganglions lymphatiques, SNC, poumons

100
Q

localisation mastocytes

A

cellules circulantes

101
Q

système des phagocytes mononucléés

A

monocytes et macrophages

102
Q

inflammation action mastocytes / mastophages

A

monocytes migrent tot dans les tissus
extravasation médiée par des molécules d’adhésion et des facteurs chimiotactisme
produit de sécrétion des macrophages activés : élimination des microbes et initiation du processus de réparation, lésions tissulaires

103
Q

4 rôles des macrophages

A

• Phagocytose et élimination des microbes et tissus lésés (comme les autres phagocytes)

• initiation du processus de réparation tissulaire et participation à la formation de cicatrices et de la fibrose

• Sécrétion de médiateurs de l’inflammation, comme des cytokines (TNF, IL-1, chimiokines et autres) et d’eicosanoïdes —> ils contribuent à l’initiation et à la propagation des réactions inflammatoires

• **Présentation des antigènes aux lymphocytes T et interaction avec ces lymphocytes T—> boucle de régulation

104
Q

En réponse à la plupart des stimulus nocifs, la première voie d’activation est probablement généralement celle de … (pro-inflammatoire), suivie de celle par … qui initie la réparation des tisssus. Il est cependant difficile de l’affirmer dans la plupart des cas

A

TNF-gamma
IL-4

105
Q

cause de la grande partie de la destruction des tissus lors de l’inflammation chronique

A

macrophages activés de manière inappropriée ou excessive : arsenal de cytokines

106
Q

macrophages activés par IL4 participent à

A

fibrose et réparation tissulaire

107
Q

les macrophages activés par les produits microbiens ou par des cytokines des LT participent à

A

l’inflammation et les lésions tissulaires

108
Q

role des lymphocytes

A

amplification et propagation de l’inflammation chronique. Atteignent les tissus infectés dans les 24 à 48h attirés par les chimiokines, cytokines : aggrégation autour des vaisseaux sanguins.

109
Q

Lymphocytes T CD4+ role

A

Sécrétion de cytokines : lymphocytes stimulent l’inflammation et influencent la nature des réactions inflammatoire

110
Q

Lymphocytes B et plasmocytes role

A

sécrétion d’anticorps

111
Q

Les lymphocytes et les macrophages interagissent de manière …, et ces interactions jouent un rôle important dans ….

Les macrophages (3) :

Les lymphocytes T activés :

A

bidirectionnelles

la propagation de l’inflammation chronique

(1) présentent des antigènes aux lymphocytes T,
(2) expriment des molécules membranaires appelées co stimulateurs
(3) produisent des cytokines (IL-12 et autres) qui simulent les réponses des lymphocytes T

(1) production de cytokines
(2) activation des macrophages : favorisant la présentation d’antigènes et la sécrétion de cytokines

112
Q

conséquence typique de l’interaction entre LT et macrophages

A

granulomes (immunitaires)

113
Q

éosinophiles

A

infections parasitaires et récitons médiévaux par IgE
Granules toxiques pour les helminthes

114
Q

mastocytes

A

réactions inflammatoires aiguës et chroniques
libération de médiateurs : histamine et prostaglandines
réactions inflammatoires aiguës de type allergique

115
Q

neutrophiles

A

caractéristiques de l’inflammation aiguë mais présents dans des formes d’inflammation induites soit par des microbes persistants soit par des médiateurs

116
Q

inflammation granulomateuse

A

inflammation chronique avec infiltrats de macrophages activés souvent avec des lymphocytes T, parfois associés à une nécrose
Macrophages activés = cytoplasme abondant et ressemblent à des cellules épithéliales = cellules épithélioides ou forment des cellules géantes multinuclées

117
Q

2 types de granulomes

A

• granulomes a corps étranger :
corps étrangers inertes : inflammation (matériaux extracellulaires et sutures grandes)

• granulomes immunologiques : agents qui peuvent induire une réponse immunitaire persistante médiée par les lymphocytes T (microbe persistant : Th1, parasites : Th2)

118
Q

variété de granulome immunologique

A

Pyogranulome

119
Q

stimulus persistant induit une

A

réponse prolongée

120
Q

Réparation tissulaire

A

Restauration de la structure et de la fonction des tissus après une lésion

121
Q

deux processus de réparation tissulaire

A

1) Régénération : Restitution intégrale du tissu
2) Cicatrisation : Remplacement de la perte de substance par un tissu conjonctif néoformé : le tissu cicatriciel

122
Q

la réparation cicatricielle s’effectue par

A

le dépôt de tissu conjonctif fibreux

123
Q

La régénération des cellules et des tissus lésés est pilotée par des … et dépend de…, et de la …

A

facteurs de croissance
intégrité de la MEC
présence de cellules souches tissulaires

124
Q

prolifération de 3 types cellulaires lors de la régénération

A

• Cellules préservées du tissu lésé :
—> Restauration du tissu lésé

• Cellules endothéliales :
—> Néo-vaisseaux qui fournissent nutriments et facteurs pour le processus de réparation

• Fibroblastes :
—> Formation d’un tissu fibreux

125
Q

kyste contient des cellules
granulomes contient des cellules

A

neutrophiles
macrophages

126
Q

cellule epithelioide

A

macrophage très actif qui sécrète des cytokines et a une forme de cellule épithéliale

127
Q

cellule de Langhans

A

cellule géante multinucléée avec des noyaux en périphérie

128
Q

cicatrisation

A

Si la réparation ne peut pas être effectuée par la seule régénération du tissu lésé, elle fait alors intervenir un remplacement des cellules lésées par du tissu conjonctif, conduisant à la formation d’une cicatrice.

129
Q

5 étapes de la cicatrisation

A

1) coagulation sanguine: stopper le saignement
2) inflammation aiguë : élimination de l’agresseur
3) prolifération cellulaire jusqu’à 10 jours : refermer la zone lésée
4) formation d’un tissu de granulation : migration de fibroblaste, angiogenèse avec leucocytes mononucléées
5) dépôt d’un tissu conjonctif mature : remplacement du tissu de granulation par du collagène

130
Q

La cicatrisation par première intention : proche de la restitution intégral (peau)

A

minimum de destruction tissulaire, peu ou pas de tissu cicatriciel, s’estompe rapidement avec le temps

131
Q

La cicatrisation par seconde intention

A

augmentation de la perte initiale de substance, cicatrice plus importante, persistante, avec répercussions, esthétiques et fonctionnelles

132
Q

si l’élimination de la fibrine n’est pas rapide et total
organisation conjonctive étapes

A
  1. La fibrine est lentement lysée par les granulocytes neutrophiles
  2. La fibrine est lentement résorbée par les macrophages, remplacée par un tissu de granulation néoformé
  3. La fibrine est investie par des capillaires de néovascularisation et les fibroblastes qui
    suivent la progression de ces capillaires,
  4. Puis progressivement remplacée par un tissu conjonctif néoformé, collagénisé, élaboré par les fibroblastes activés
133
Q

Exemple de dommage de l’organisation conjonctive

A

séreuse : aboutit à la constitution de Neoformation conjonctive, adhérente : bride, villosité et symphyse entre deux feuilles séreux
Le glissement correcte des deux surfaces et heureuse est empêché, compromission de la fonction respiratoire ou digestive.

UC 311 (14 decks)

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