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Tumoral > Quimioterapia, Inmunoterapia y Radioterapia > Flashcards

Quimioterapia, Inmunoterapia y Radioterapia Flashcards

1
Q

Mecanismo de acción general de la quimioterapia

A

Agentes citotóxicos que dañan el DNA tanto que la célula es incapaz de repararlo –> apoptosis

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Q

Toxicidad general de los quimioterápicos

A

Toxicidad hematológica: leucopenia, trombocitopenia y anemia.
Toxicidad de mucosas y epitelios: alopecia, mucositis, diarrea.
Necrosis por extravasación
Anafilaxia
Hiperuricemia
Toxicidad de células germinales

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3
Q

Mecanismo de los agentes alquilantes

A

Se intercalan en el DNA mediante enlaces covalentes entre el grupo alquilo y las moléculas nucleofílicas –> inducen apoptosis

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4
Q

Toxicidad de los agentes alquilantes

A

Toxicidad urotelial: cistitis hemorrágica

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5
Q

Toxicidad de los quimioterápicos derivados de platino

A
  • Neurotoxicidad (salvo carboplatino)
  • Nefrotoxicidad (solo cisplatino)
  • NO toxicidad hematológica (salvo carboplatino)
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5
Q

Quimioterápico que produce toxicidad urotelial

A

Agentes alquilantes

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6
Q

Mecanismo de las antraciclinas quimioterápicas

A

Se intercalan en el DNA alterando su estructura y dañando las cadenas por superoxidación lipídica. No son específicos de ninguna fase, pero son más potentes en fase S.

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7
Q

Toxicidad de las antraciclinas

A

Cardiotoxicidad

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8
Q

Ejemplos de antraciclinas quimioterápicas

A
  • Doxorrubicina
  • Daunorrubicina
  • Mitoxantrona
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9
Q

De qué fase del ciclo son específicos los antimetabolitos

A

Fase S

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10
Q

Qué quimioterápicos producen cardiotoxicidad

A

Antibióticos: antraciclinas

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11
Q

Ejemplos de antimetabolitos y su tipo

A
  • Antifolatos: metotrexato y permetrexet
  • Antipirimidinas: gemcitabina
  • Antipurinas: 5-FU
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12
Q

Mecanismo general de los alcaloides quimioterápicos

A

Bloqueo de los microtúbulos

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13
Q

Ejemplo de alcaloides quimioterápicos

A

Docetaxel y paclitaxel

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14
Q

Toxicidad de los alcaloides quimioterápicos

A

Neutropenia y neurotoxicidad

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15
Q

Qué fármacos quimioterápicos producen neutropenia

A

Alcaloides (docetaxel y paclitaxel)

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16
Q

Ejemplos de inhibidores de topoisomerasas

A
  • Irinotecán y topotecán
  • Etopósido.
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17
Q

Inhibidores kinasa ciclinas: ejemplos

A

Ribociclib
Abemaciclib

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18
Q

Porcentaje de genes que codifican para proteínas kinasa

A

1,7%

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19
Q

Inhibidores PARP: mecanismo

A

Reducen la reparación de genes para potenciar la acción de la qmt

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20
Q

Inhibidores PARP: ejemplos

A

Olaparib
Niraparib
Rucaparib

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21
Q

Ribociclib: mecanismo de acción

A

Inhibidor kinasa-ciclina

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21
Q

Abemaciclib: mecanismo de acción

A

Inhibidor kinasa-ciclina

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22
Q

Olaparib: mecanismo de acción

A

Inhibidor PARP: potencia el efecto de la qmt

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22
Q

Rucaparib: mecanismo de acción

A

Inhibidor PARP: potencia el efecto de la qmt

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23
Q

Niraparib: mecanismo de acción

A

Inhibidor PARP: potencia el efecto de la qmt

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23
Q

Única indicación de la vacuna inmunoterápica contra el cáncer

A

Carcinoma de próstata

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24
Q

Ejemplo de mutación fundadora

A

p53 o RB: no existe terapia contra ellas

24
Q

Única indicación de la terapia CART-cell

A

Leucemias y linfomas

25
Q

Porcentaje de componente animal de los Ac monoclonales quiméricos

A

35% animal

25
Q

Porcentaje de componente animal de los Ac monoclonales humanizados

A

10%

26
Q

Qué modalidades cumplen los mAB conjugados

A
  • Biológica
  • Inmunoterápica
  • Citotóxica
27
Q

Diferencias en cuanto a la vida media entre los mAB y las pequeñas moléculas

A
  • mAB: alta
  • pequeñas moléculas: baja
27
Q

Tipo de diana de los inhibidores tirosín-kinasa

A

Intracelular: puede ser una única diana (unikinasa) o varias (multikinasa)

28
Q

Tratamiento inmunoterápico del carcinoma no microcítico de pulmón con mutación EGFR

A

1ª línea: erlotinib, gefitinib y afatinib
2ª línea: osimertinib

29
Q

Tratamiento inmunoterápico del carcinoma no microcítico de pulmón con mutación ALK

A

1ª línea: alectinib, ceritinib y crizotinib
2ª línea: brigatinib y lorlatinib

30
Q

Afatinib: mecanismo de acción

A

anti-EGFR para el carcinoma no microcítico de pulmón

30
Q

Tratamiento inmunoterápico del carcinoma de mama con HER-2

A

Trastuzumab y pertuzumab

31
Q

Erlotinib: mecanismo de acción

A

anti-EGFR para el carcinoma no microcítico de pulmón

32
Q

Gefitinib: mecanismo de acción

A

anti-EGFR para el carcinoma no microcítico de pulmón

33
Q

Osimertinib: mecanismo de acción

A

anti-EGFR para el carcinoma no microcítico de pulmón (2ª línea)

34
Q

Alectinib: mecanismo de acción

A

anti-ALK para el carcinoma no microcítico de pulmón

35
Q

Ceritinib: mecanismo de acción

A

anti-ALK para el carcinoma no microcítico de pulmón

36
Q

Crizotinib: mecanismo de acción

A

anti-ALK para el carcinoma no microcítico de pulmón

37
Q

Brigatinib: mecanismo de acción

A

anti-ALK para el carcinoma no microcítico de pulmón

38
Q

Lorlatinib: mecanismo de acción

A

anti-ALK para el carcinoma no microcítico de pulmón

39
Q

Pertuzumab: mecanismo de acción

A

Anti-HER2 para el carcinoma de mama HER2+

40
Q

Trastuzumab: mecanismo de acción

A

Anti-HER2 para el carcinoma de mama HER2+

41
Q

En qué consiste el método de la biopsia líquida en el diagnóstico tumoral

A

Detección de DNA / RNA, proteínas tumorales y otros factores en sangre que permiten detectar mutaciones sin necesidad de biopsia

42
Q

Qué efectos influyen en la radiación por fotones y cuál predomina en rdt

A
  • Fotoeléctrico
  • Compton (predomina en rdt)
  • Formación de pares
43
Q

Qué tipo de radiación presenta pico de Bragg

A

Partículas pesadas: partículas alfa, neutrones, protones

44
Q

Característica especial de la radiación con partículas pesadas

A
  • Pico de Bragg
  • Se generan en aceleradores de partículas
45
Q

Tipos de daño biológico que produce la radiación ionizante

A
  • Directo: ionización de moléculas que forman solutos y radicales libres
  • Indirecto: ionización del agua
46
Q

Papel del oxígeno en la radiación

A

Es radiosensibilizador: forma H202 estable y activo que reacciona causando lesiones en otras moléculas

47
Q

Tipos de lesión molecular que causa la radiación

A
  • Subletal: roturas simples, reparable
  • Letal: roturas múltiples, implica muerte celular o inhibe la reproducción.
48
Q

Fase del ciclo donde la mutación por radiación es más grave

A

G2

49
Q

Definición de GTV

A

Enfermedad macroscópica (inexistente en profilaxis o adyuvancia)

50
Q

Definición de CTV

A

GTV + enf subclínica

51
Q

Definición de ITV

A

CTV + movimientos fisiológicos del tumor

52
Q

Definición de PTV

A

ITV + asegurar que la dosis es realmente administrada al CTV

53
Q

Definición de rdt con IMRT

A

Subdivisión de cada campo en segmetnos de 1-0,5 cm2 para tratar de distinta manera distintas zonas dentro del mismo tumor

54
Q

Definición de rdt con VMAT

A

Arco dinámico que permite aumentar el índice terapéutico (menor toxicidad, mejor control local): recibe radiaciones en más sitios, pero de menor dosis

55
Q

Para qué se usa la rdt SRS o SRBT

A

Oligometástasis cererables y tumores pequeños que requieran control de movimiento y márgenes pequeños

56
Q

Tipos de respuesta a la radiación de los tejidos en función de su velocidad de proliferación

A
  • Rápida: daño agudo en el parénquima, reparable por células madre.
  • Lenta: daño crónico en el estroma y TC, relativo al endotelio (alteración de la vascularización e inervación)
57
Q

Cuál es el mayor limitante de la dosis de rdt

A

Dosis de tolerancia de cada tejido

58
Q

Diferencias de tolerancia entre tejidos en serie y en paralelo

A
  • En serie (médula, tubo digestivo): limitados por la dosis, no toleran radiación parcial
  • En paralelo (alveolos, hepatocitos): limitados por el volumen, toleran la radiación parcial
59
Q

Indicaciones de hipofraccionamiento de dosis de rdt

A

Mama, próstata y paliativos

60
Q

Fraccionamiento clásico de la dosis de rdt

A

1,8-2 Gy hasta llegar a los 50-70 Gy

Tumoral (12 decks)

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