Química sanguínea y electrolitos séricos Flashcards
Por lo general siempre se pide aparte y si se quiere saber sus resultados se debe de pedir
Lipasa
Criterios para dx diabetes:
- Gp >126 mg/dL en ayuno
- Gp 2h—> 75g TTG >0=200mg/dl
- Pacientes con síntomas de hiperglucemia o con crisis hiperglucémica. Glucosa >0 =200mg/dl
Recomendaciones para realizar test de diabetes.
- Mayores de 45 años sin síntomas ni factores de riesgo
- Pacientes de cualquier edad con IMC>25
- Sin actividad física
- AHF primer grado
- Alto riesgo por lugar de origen (LA)
- HAS, Colesterol HDL <35mg/dl o TG >250mg/dl
- Antecedente CV
- Ovario poliquístico
Tratamiento para diabetes:
- Determinar hormonoterapia—> metformina (ayuda a meter la glucosa al cuerpo)
- Glibenclamida, Arcabosa, Insulina
- Medidas dietéticas adecuadas
- Realizar 30 minutos de ejercicio mínimo al día
- Examen de rutina
- Función renal, gota, DM; seguimiento
- Resultados se dan mismo día
- Ayuno 8-12 hrs, no actividad previa, no haber fumado ni consumido alcohol
- 500 µlmuestra
Química sanguínea de 3 elementos
- DM I/II
- Niveles séricos
- 70-110 mg/dL
Glucosa
- Proteínas
- Riñones
- <40 mg/dL
Urea
- Músculos (esquelético y de la carne que consumimos en la dieta)
- Riñones
- <1.1/1.3 mg/dL
Creatinina
- Examen de rutina, sospecha de exceso/ déficit de alguno; desequilibrio ácido-base
- Monitorizar tx de HAS, ER, IC, EH
- Ayuno 8 hrs, no actividad previa física
- 2ml muestra
Electrolitos séricos de 3 elementos
- > [ ] LEC (líquido extra celular)
- Presión osmótica
- 135-145 mmol/L
NA
- > [ ] LIC (líquido intra celular)
- Miocardio
- 3.5-5.5 mmol/L
K
- 60% libre
- En hueso
- 8.4-10.2 mg/dL
Ca
-Disminución en la función renal–> TFG <60mL/min/1.73m2 por al menos 3 meses
Enfermedad Renal Crónica
Factor de riesgo de ERC:
- Edad >60
- HAS
- DM2
- Raza
- AHF
-↓ súbita de la función renal + ↓ TFG y ↓ de diuresis + ↑ BUN y creatinina por horas, días o semanas
-Oliguria y anuria
-Causas:
Prerenal → hipoperfusión
Renal → parénquima
Postrenal → ↓ flujo urinario
Lesión renal aguda
Criterios que se utilizan para ERA:
RIFLE:
- Risk
- Injury
- Failure
- Loss
- ESKD
En respuesta a:
- Retención de fosfato
- Disminución Ca libre ionizado
- Aumento del factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23). Disminución de la concentración de calcitriol (1)
- Disminución de la expresión de receptores de vitamina D, CaSR, receptores de FGF y klotho (es el co-receptor)
- Pretende corregir la hipocalcemia y la deficiencia de calcitriol (estimulando la activación de vitamina D mediante la 1-alfa-hidroxilasa)
Hiperparatiroidismo secundario
Causas:
-Disminución TFG—>
-Disminución en la cantidad de fósforo filtrado
Consecuencias:
-Aumento en fosfato, al unirse al calcio
-Disminución en las cantidades de calcio libre en la sangre y la síntesis de calcitriol
-Estimula aumento de FGF23—> supresión de secreción de PTH
Importantes efectos cardiovasculares
Hiperfosfatemia
Causas:
-Comienza con la TFG <60 ml/min
-Inducida por el aumento de FGF23, hiperfosfatemia y la pérdida de volumen renal
-Hiperfosfatemia —> inhibe 1-alfa-hidroxilasa y estimula 24-hidroxilasa
Consecuencias:
-Disminución de Ca—> Secreción de PTH
-Disminución de VDR (receptor de vitamina D) en las paratiroides—> hiperplasia glandular y formación de nódulos
-Disminución en la inhibición en las paratiroides
Deficiencia de calcitriol
Causas.
-Retención de fósforo y disminución de calcitriol
-Resistencia las “acciones calcémicas” de la PTH en el hueso
Consecuencias de hipocalcemia:
-Los CaSR en la paratiroides sensan el cambio e inducen la secreción de PTH
-La hiperplasia de la paratiroides parece reducir el número de CaSR—> inhibición inadecuada de PTH por acción del Ca
Alteraciones del calcio
- En respuesta al calcitriol, aumento en consumo de fósforo, PTH y calcio
- Hormona contrarreguladora de vitamina D
Aumento de FGF23
Función normal de FGF23
- Mantiene las concentraciones de fósforo
1. Disminuye reabsorción y aumenta excreción de fósforo en el TCP*
2. Inhibe la expresión de 1-alfa-hidroxilasa en el TCP - Suprime la secreción de PTH*
- Aumenta reabsorción de Na y Ca en el TCD
Clasificación histopatológica de la osteodistrofia renal (remodelado, mineralizado y volumen)
- Osteítis fibroquística—> expresión de hiperparatiroidismo secundario, remodelado aumentado
- Osteopatía adinámica—> en estadio terminal de la nefropatía (diálisis), por resistencia a la acción de PTH, remodelado disminuido
- ODR mixta (osteítis fibrosa + osteomalacia)
Despolarización rápida. Entra Na+
Fase 0
Repolarización transitoria. Sale K+
Fase 1
Meseta. Entra Ca++ y sale K+
Fase 2
Repolarización. Sale K+
Fase 3
Reposo. Reposición de Na+ y K+
Fase 4
Clínica: -Anorexia, náusea, calambres -Respiración de Cheyne-Stokes (es un tipo de apnea central del sueño que se caracteriza por unarespiraciónirregular que sigue un ritmo creciente-decreciente) -Edema, hipotermia, reflejos patológicos -Convulsiones, coma, muerte Tratamiento: -Incrementar [ ] de Na+ a una tasa segura -Tratar la causa subyacente -Diurético de asa---> excreción de agua
Hiponatremia
Clínica:
-Poliuria y polidipsia
-Irritabilidad, letargia, hipotensión ortostática, mucosa oral seca, disminución de la turgencia de la piel
-Espasticidad, confusión, convulsiones, coma
Tratamiento:
-Estimar déficit de agua; admin agua VO o dextrosa 5% IV
-Reducir [ ] de Na+ —> desmopresina, tiazidas
-Tratar causa subyacente
Hipernatremia
Clínica:
-Malestar general, náuseas, vómito
-Debilidad, parestesias, parálisis flácida
-Bradicardia, palpitaciones
-Oliguria o anuria; uremia
-Ondas T picudas, prolongación QRS
Tratamiento:
-Ca IV–> estabilizar membranas celulares
-Insulina, glucosa, bicarbonato de Na para mover el K+ de manera IC
-Diálisis
-Ondas hiperagudas o T picudas
Hiperkalemia
Clínica: -Arritmias, paro cardíaco -Debilidad, calambres -Parálisis, íleo paralítico -Ondas T planas, ondas U Tratamiento: -Tratar causa subyacente -K+ IV, sin dextrosa, K+ enteral -Ahorradores de K+
Hipokalemia
Clínica:
-Parestesias
-Tetania (espasmos)—> Signo de Chvostek y signo de Trousseau
-Debilidad de musculatura proximal
-Dolor abdominal
Tratamiento:
-Agudo—> Ca intravenoso (durante mínimo 10 min)
-Crónico—> Corrección de la causa (Ej. Déficit de vitamina D)
Hipocalcemia
Clínica:
-Ansiedad y alteraciones del estado mental
-Poliuria—> deshidratación
-Dolor de huesos
-Debilidad muscular y disminución de los reflejos osteotendinosos
-Constipación (dolor abdominal), náusea y vómito
Tratamiento:
-De la enfermedad base
-Disminución salida del hueso (bifosfonatos), disminución consumo y/o aumento de la eliminación renal (hidratación salina, diuréticos de asa)
Hipercalcemia
Clínica:
-Síntomas de la hipocalcemia
-Calcificaciones metástasicas
Tratamiento:
-Agudo—> expansión de volumen o hemodiálisis
-Crónico—> restricción de fósforo en la dieta y quelantes orales de fósforo
Hiperfosfatemia
Clínica: -Rigidez -Osteomalacia en adultos -Raquitismo en niños -Mialgia, debilidad, miopatía e incluso rabdomiólisis -Pérdida de hueso -Insuficiencia cardiaca y respiratoria Tratamiento: -Tratar causas y dar suplemento si es necesario (oral o IV)
Hipofosfatemia
- <1% circulante
- 85% en hueso
- 3-4.5 mg/dL
P
