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Patología clínica > Química sanguínea y electrolitos séricos > Flashcards

Química sanguínea y electrolitos séricos Flashcards

1
Q

Por lo general siempre se pide aparte y si se quiere saber sus resultados se debe de pedir

A

Lipasa

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Q

Criterios para dx diabetes:

A
  • Gp >126 mg/dL en ayuno
  • Gp 2h—> 75g TTG >0=200mg/dl
  • Pacientes con síntomas de hiperglucemia o con crisis hiperglucémica. Glucosa >0 =200mg/dl
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Q

Recomendaciones para realizar test de diabetes.

A
  • Mayores de 45 años sin síntomas ni factores de riesgo
  • Pacientes de cualquier edad con IMC>25
  • Sin actividad física
  • AHF primer grado
  • Alto riesgo por lugar de origen (LA)
  • HAS, Colesterol HDL <35mg/dl o TG >250mg/dl
  • Antecedente CV
  • Ovario poliquístico
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4
Q

Tratamiento para diabetes:

A
  • Determinar hormonoterapia—> metformina (ayuda a meter la glucosa al cuerpo)
  • Glibenclamida, Arcabosa, Insulina
  • Medidas dietéticas adecuadas
  • Realizar 30 minutos de ejercicio mínimo al día
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5
Q
  • Examen de rutina
  • Función renal, gota, DM; seguimiento
  • Resultados se dan mismo día
  • Ayuno 8-12 hrs, no actividad previa, no haber fumado ni consumido alcohol
  • 500 µlmuestra
A

Química sanguínea de 3 elementos

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6
Q
  • DM I/II
  • Niveles séricos
  • 70-110 mg/dL
A

Glucosa

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7
Q
  • Proteínas
  • Riñones
  • <40 mg/dL
A

Urea

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8
Q
  • Músculos (esquelético y de la carne que consumimos en la dieta)
  • Riñones
  • <1.1/1.3 mg/dL
A

Creatinina

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9
Q
  • Examen de rutina, sospecha de exceso/ déficit de alguno; desequilibrio ácido-base
  • Monitorizar tx de HAS, ER, IC, EH
  • Ayuno 8 hrs, no actividad previa física
  • 2ml muestra
A

Electrolitos séricos de 3 elementos

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10
Q
  • > [ ] LEC (líquido extra celular)
  • Presión osmótica
  • 135-145 mmol/L
A

NA

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11
Q
  • > [ ] LIC (líquido intra celular)
  • Miocardio
  • 3.5-5.5 mmol/L
A

K

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12
Q
  • 60% libre
  • En hueso
  • 8.4-10.2 mg/dL
A

Ca

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13
Q

-Disminución en la función renal–> TFG <60mL/min/1.73m2 por al menos 3 meses

A

Enfermedad Renal Crónica

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14
Q

Factor de riesgo de ERC:

A
  • Edad >60
  • HAS
  • DM2
  • Raza
  • AHF
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15
Q

-↓ súbita de la función renal + ↓ TFG y ↓ de diuresis + ↑ BUN y creatinina por horas, días o semanas
-Oliguria y anuria
-Causas:
Prerenal → hipoperfusión
Renal → parénquima
Postrenal → ↓ flujo urinario

A

Lesión renal aguda

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16
Q

Criterios que se utilizan para ERA:

A

RIFLE:

  • Risk
  • Injury
  • Failure
  • Loss
  • ESKD
17
Q

En respuesta a:

  • Retención de fosfato
  • Disminución Ca libre ionizado
  • Aumento del factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23). Disminución de la concentración de calcitriol (1)
  • Disminución de la expresión de receptores de vitamina D, CaSR, receptores de FGF y klotho (es el co-receptor)
  • Pretende corregir la hipocalcemia y la deficiencia de calcitriol (estimulando la activación de vitamina D mediante la 1-alfa-hidroxilasa)
A

Hiperparatiroidismo secundario

18
Q

Causas:
-Disminución TFG—>
-Disminución en la cantidad de fósforo filtrado
Consecuencias:
-Aumento en fosfato, al unirse al calcio
-Disminución en las cantidades de calcio libre en la sangre y la síntesis de calcitriol
-Estimula aumento de FGF23—> supresión de secreción de PTH
Importantes efectos cardiovasculares

A

Hiperfosfatemia

19
Q

Causas:
-Comienza con la TFG <60 ml/min
-Inducida por el aumento de FGF23, hiperfosfatemia y la pérdida de volumen renal
-Hiperfosfatemia —> inhibe 1-alfa-hidroxilasa y estimula 24-hidroxilasa
Consecuencias:
-Disminución de Ca—> Secreción de PTH
-Disminución de VDR (receptor de vitamina D) en las paratiroides—> hiperplasia glandular y formación de nódulos
-Disminución en la inhibición en las paratiroides

A

Deficiencia de calcitriol

20
Q

Causas.
-Retención de fósforo y disminución de calcitriol
-Resistencia las “acciones calcémicas” de la PTH en el hueso
Consecuencias de hipocalcemia:
-Los CaSR en la paratiroides sensan el cambio e inducen la secreción de PTH
-La hiperplasia de la paratiroides parece reducir el número de CaSR—> inhibición inadecuada de PTH por acción del Ca

A

Alteraciones del calcio

21
Q
  • En respuesta al calcitriol, aumento en consumo de fósforo, PTH y calcio
  • Hormona contrarreguladora de vitamina D
A

Aumento de FGF23

22
Q

Función normal de FGF23

A
  • Mantiene las concentraciones de fósforo
    1. Disminuye reabsorción y aumenta excreción de fósforo en el TCP*
    2. Inhibe la expresión de 1-alfa-hidroxilasa en el TCP
  • Suprime la secreción de PTH*
  • Aumenta reabsorción de Na y Ca en el TCD
23
Q

Clasificación histopatológica de la osteodistrofia renal (remodelado, mineralizado y volumen)

A
  • Osteítis fibroquística—> expresión de hiperparatiroidismo secundario, remodelado aumentado
  • Osteopatía adinámica—> en estadio terminal de la nefropatía (diálisis), por resistencia a la acción de PTH, remodelado disminuido
  • ODR mixta (osteítis fibrosa + osteomalacia)
24
Q

Despolarización rápida. Entra Na+

A

Fase 0

25
Q

Repolarización transitoria. Sale K+

A

Fase 1

26
Q

Meseta. Entra Ca++ y sale K+

A

Fase 2

27
Q

Repolarización. Sale K+

A

Fase 3

28
Q

Reposo. Reposición de Na+ y K+

A

Fase 4

29
Q 
Clínica:
-Anorexia, náusea, calambres
-Respiración de Cheyne-Stokes (es un tipo de apnea central del sueño que se caracteriza por unarespiraciónirregular que sigue un ritmo creciente-decreciente)
-Edema, hipotermia, reflejos patológicos
-Convulsiones, coma, muerte
Tratamiento: 
-Incrementar [ ] de Na+ a una tasa segura
-Tratar la causa subyacente
-Diurético de asa---> excreción de agua
A

Hiponatremia

30
Q

Clínica:
-Poliuria y polidipsia
-Irritabilidad, letargia, hipotensión ortostática, mucosa oral seca, disminución de la turgencia de la piel
-Espasticidad, confusión, convulsiones, coma
Tratamiento:
-Estimar déficit de agua; admin agua VO o dextrosa 5% IV
-Reducir [ ] de Na+ —> desmopresina, tiazidas
-Tratar causa subyacente

A

Hipernatremia

31
Q

Clínica:
-Malestar general, náuseas, vómito
-Debilidad, parestesias, parálisis flácida
-Bradicardia, palpitaciones
-Oliguria o anuria; uremia
-Ondas T picudas, prolongación QRS
Tratamiento:
-Ca IV–> estabilizar membranas celulares
-Insulina, glucosa, bicarbonato de Na para mover el K+ de manera IC
-Diálisis
-Ondas hiperagudas o T picudas

A

Hiperkalemia

32
Q 
Clínica:
-Arritmias, paro cardíaco 
-Debilidad, calambres
-Parálisis, íleo paralítico 
-Ondas T planas, ondas U
Tratamiento:
-Tratar causa subyacente
-K+ IV, sin dextrosa, K+ enteral
-Ahorradores de K+
A

Hipokalemia

33
Q

Clínica:
-Parestesias
-Tetania (espasmos)—> Signo de Chvostek y signo de Trousseau
-Debilidad de musculatura proximal
-Dolor abdominal
Tratamiento:
-Agudo—> Ca intravenoso (durante mínimo 10 min)
-Crónico—> Corrección de la causa (Ej. Déficit de vitamina D)

A

Hipocalcemia

34
Q

Clínica:
-Ansiedad y alteraciones del estado mental
-Poliuria—> deshidratación
-Dolor de huesos
-Debilidad muscular y disminución de los reflejos osteotendinosos
-Constipación (dolor abdominal), náusea y vómito
Tratamiento:
-De la enfermedad base
-Disminución salida del hueso (bifosfonatos), disminución consumo y/o aumento de la eliminación renal (hidratación salina, diuréticos de asa)

A

Hipercalcemia

35
Q

Clínica:
-Síntomas de la hipocalcemia
-Calcificaciones metástasicas
Tratamiento:
-Agudo—> expansión de volumen o hemodiálisis
-Crónico—> restricción de fósforo en la dieta y quelantes orales de fósforo

A

Hiperfosfatemia

36
Q 
Clínica: 
-Rigidez
-Osteomalacia en adultos 
-Raquitismo en niños
-Mialgia, debilidad, miopatía e incluso rabdomiólisis
-Pérdida de hueso
-Insuficiencia cardiaca y respiratoria 
Tratamiento:
-Tratar causas y dar suplemento si es necesario (oral o IV)
A

Hipofosfatemia

37
Q
  • <1% circulante
  • 85% en hueso
  • 3-4.5 mg/dL
A

P

Patología clínica (13 decks)

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