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Patología clínica > Enzimas pancreáticas > Flashcards

Enzimas pancreáticas Flashcards

1
Q

Activado a tripsina a través de la enterocinasa

A

Tripsinógeno

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2
Q

Proenzimas/ Cimógenos

A
  • Tripsinógeno
  • Profosfolipasa
  • Proelastasa
  • Precalicreína
  • Amilasa
  • Lipasa
  • Bicarbonato
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3
Q

Es más frecuente en las mujeres, y el primer episodio clínico suele ocurrir después de los 40 años de edad.

A

Pancreatitis biliar

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4
Q

Alteración que inicia por lesiones que provocan la auto digestión del páncreas por liberación y activación inadecuada de sus propias enzimas, se produce cuando los mecanismos protectores se alteran o son superados, destruyendo tejidos e induciendo una reacción inflamatoria

A

Pancreatitis

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5
Q

Etiología de la pancreatitis:

A
  • GET SMASHED
  • Gallstones
  • Ethanol abuse
  • Trauma
  • Steroids
  • Mumps virus (parotiditis)
  • Autoinmune disease
  • Scorpion stings
  • Hypertriglyceridemia & Hypercalcemia
  • ERCP
  • Drug
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6
Q

En niños la causa más frecuente de pancreatitis es por:

A

Traumatismo

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7
Q

Puede provocar la activación de proenzimas, como la profosfolipasa y la proelastasa que degradan las célulasadiposas y lesionan las fibras elásticas de losvasos sanguíneos, respectivamente

A

Tripsina

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8
Q

Tripsina también convierte la _____ a su forma activa activando las cininas y el FC XII desencadenando en trombosis de pequeños vasos

A

Precalicreína

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9
Q

La inflamación y trombosis de pequeñosvasos lesionan células acinares aumentandola activaciónerroneade enzimas pancreáticas

A

Verdadero

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10
Q

Obstrucción del conducto pancreático:

A

principalmente por cálculos biliares,la obstrucción incrementa la presión ductal intrapancreática y acumulando líquido rico en enzimas como la lipasa que produce necrosis grasa local.

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11
Q

Causas fisiopatológicas de la pancreatitis:

A
  • Alcholismo
  • Aumenta la contracción del esfínter de Oddi
  • El alcoholismo crónico provoca secreción de un líquido pancreático rico en proteínas
  • Genera radicales libres en células acinares
  • Provoca fusión de los lisosomas y los gránulos se cimógeno y alterar las concentraciones intracelulares de calcio
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12
Q

Se caracteriza por brotes repetidos de pancreatitis aguda, a pesar de las múltiples mutaciones, el punto común es que la actividad de la tripsina se ve aumentada

A

Pancreatitis hereditaria

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13
Q

En la litiasis biliar son los que más ocasionan la enfermedad por su fácil aceso al colédoco

A

Los litios pequeños

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14
Q

El proceso obstructivo que causa con más frecuencia pancreatitis es la

A

Litiasis biliar (<5mm por cístico a ámpula), responsable del 40% de las agudas

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15
Q

Es más frecuente cuando los cálculos biliares tienen menos de 5 mm de diámetro porque los cálculos más pequeños tienen más probabilidad que los grandes de atravesar el conducto cístico y causar obstrucción ampular

A

Pancreatitis aguda

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16
Q

Clínica de la pancreatitis aguda:

A
  • Dolor de inicio súbito en epigastrio
  • Dolor se irradia a espalda alta en hemicinturón
  • Náusea y vómito
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17
Q

Signos que encontramos en la pancreatitis (no son muy comunes)

A
  • Signo Grey Turner (equimosis en uno o ambos flancos)

- Signo de Cullen (equimosis en región periumbilical)

18
Q

En este punto encontramos que en la parte superior del triángulo está la cabeza del páncreas donde se encuentra la mayor gravedad de la enfermedad

A

Punto de orlowski

19
Q

Encontramos 11 criterios de predicción de gravedad para pancreatitis aguda

A

Criterios de Ranson:

  • Leve <2
  • Grave > o igual 3
20
Q

Se solicita con más frecuencia para diagnosticar la pancreatitis aguda, porque puede medirse de manera rápida y barata.

A

Amilasa sérica

21
Q
  • Sube a las 6 a 12 h del inicio del cuadro
  • Se normaliza de 3 a 5 días
  • Valor normal 0 a 85 U/L
A

Amilasa sérica

22
Q
  • Puede tener más especificidad en la pancreatitis que la amilasa; es normal cuando la amilasa sérica está elevada0 a 160 U/l
  • Valor normal de <3mg/L, una infección leve refleja <10 mg/L como valor normal). Muy sensible pero poco específico
A

Lipasa sérica

23
Q
  • Con 21 mg/l, se sospecha enfermedad grave con sensibilidad del 60% aunque con alta especificidad.
  • > 279 mg/l se puede sospechar la presencia de necrosis pancreática con una sensibilidad de 88%
A

Proteína C reactiva

24
Q

Se incrementa durante el transcurso de la pancreatitis en un lapso de 4 a 8 horasy se mantiene elevada por 8 a 14 días

A

Lipasa sérica

25
Q

Puede haber elevación de AST, ALT, fosfatasa alcalina y bilirrubina, por

A

Obstrucción en general

26
Q

Aminotransferasas séricas pueden ayudar a distinguir la pancreatitis biliar (PLB) de la alcohólica:

A

Una concentración sérica de ALT >150 UI/l (3 veces) muestra especificidad del 96% para PLB, aunque la sensibilidad es solo del 48%

27
Q

Relacionada principalmente con el descenso de la albúmina sérica (extravasación)

A

Hipocalcemia

28
Q

Necrosis licuefactiva con

A

Tripsinógeno

29
Q
  • Se realiza en las primeras 24h de ingreso para descartar: litiasis biliar, dilatación de vía biliar (colédocolitiasis) y ascitis
  • Es útil para aparición de pseudoquiste en el transcurso, datos de edma, inflamación, calcificación y tumoraciones patológicas
A

Ultrasonido

30
Q

Es la prueba de imagen más importante para diagnosticar la pancreatitis aguda y sus complicaciones intraabdominales, su 3 indicaciones son:

  1. Descartar otros trastornos intraabdominales graves
  2. Determinar la gravedad de la pancreatitis aguda
  3. Detectar las complicaciones de la pancreatitis
A

Tomografía computarizada

31
Q

Criterios tomográficos de Balthazar:

A
  • Grado A: páncreas normal
  • Grado B: aumento del tamaño normal o difuso del páncreas, sin evidencia de enfermedad peripancreática
  • Grado C: alteraciones pancreáticas intrínsecas asociadas con aumento de la densidad peripancreática difusa que representa cambios inflamatorios en la grasa
  • Grado D: colección líquida única mal definida
  • Grado E: dos o múltiples colecciones líquidas pobremente definidas o presencia de gas en o adyacente al páncreas
32
Q

Complicaciones de la pancreatitis:

A
  • Hemorragia de vasos sanguíneos dañados—> choque HV
  • Coagulación IV diseminada
  • Síndrome de dificultad respiratoria aguda
33
Q

Tratamiento:

A
  • Reanimación con líquidos (IV)
  • Reposo intestinal (ayuno)
  • Control de las complicaciones (analgesia)
34
Q

Posterior a 48h se pide un estudio nuevo de tomografía para evaluar si el px tiene necrosis o no y es indispensable que la:

A

TAC sea contrastada, en pancreatitis no biliar

35
Q

Enzimas hepáticas muy elevadas:

A

Pancreatitis biliar

36
Q
  • Hacer primero US en esta sospecha

- Nos ayuda a determinar si hay colelitiasis

A

Pancreatitis biliar

37
Q

Si no es pancreatitis biliar se debe de realizar:

A

Tomografía

38
Q

Diagnóstico diferencial de pancreatitis:

A
  • Gastritis

- IAM

39
Q

Más específica porque se secreta en muchos lados del páncreas

A

Lipasa

40
Q

NO se deben de administrar en dx de pancreatitis porque se ha demostrado que incrementa la mortalidad, el único motivo por el que se dan es cuando hay una infección en otro sitio en conjunto con la pancreatitis

A

Antibióticos

41
Q

En px con ERC y en hemodiálisis podemos encontrar esta enzima elevada de dos a tres veces el valor normal:

A

Lipasa

Patología clínica (13 decks)

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