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Patología clínica > Alteraciones de la coagulación > Flashcards

Alteraciones de la coagulación Flashcards

1
Q

Presentaciones de la hemorragia por localización

A
  • Hematoma
  • Hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo
  • Petequias
  • Púrpura
  • Equimosis
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2
Q

Prevención de la pérdida de sangre:

A

Hemostasia

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3
Q

Principales células reguladoras de la hemostasia:

A

Células endoteliales

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4
Q

Mecanismos de la hemostasia:

A
  • Espasmo vascular
  • Formación tapón plaquetario
  • Formación coágulo sanguíneo
  • Proliferación tejido fibroso
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5
Q
  • Tiene como objetivo la reparación de diminutas roturas vasculares
  • Consta de 3 pasos: adhesión, activación y agregación
A

Hemostasia primaria

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6
Q
  • El endotelio dañado libera factor de Von Willebrand

- Las plaquetas mediante su receptor GP1B se une al fVW

A

Adhesión

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7
Q
  • Las plaquetas activadas liberan fVW, serotonina, Ca2+
  • Segrega grandes cantidades de ADP y tromboxano A2
  • Comienza a expresar complejo proteico GPIIB/IIIA
A

Activación

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8
Q
  • El complejo GPIIB/IIIA sirve como anclaje para el fibrinógeno
  • Culmina en la formación del tapón plaquetario
A

Agregación

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9
Q
  • Consta de 3 vías: vía extrínseca, vía intrínseca y vía común
  • Comienza simultánea a la hemostasia primaria
  • El objetivo final es convertir el tapón en un coagulo
  • Fibrinógeno en fibrina
A

Hemostasia secundaria

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10
Q

Formas inactivas de enzimas proteolíticas

A

Factores

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11
Q
  • El factor XII se activa al contacto de una plaqueta activada
  • El cininógeno de alto peso molecular y calicreína aceleran la reacción
  • Factor XII activa a factor XI
  • Factor XI activa a factor IX
  • Factor VII activado por factor II
A

Vía intrínseca

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12
Q
  • Se denomina así debido a que requiere estímulo externo a la circulación: factor III/ tisular
  • Factor III activa factor VII
  • Forman un complejo para activar al factor X
A

Vía extrínseca

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13
Q
  • Factor Xa se une a Va, formando complejo activador de protrombina
  • Protrombinasa activa factor II
  • Protrombina a trombina
A

Vía común

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14
Q

Acciones de la trombina:

A
  • Activa factor I, convierte fibrinógeno a fibrina

- Secundaria: activa factor XIII, estabilizador de fibrina, factores V, VII y plaquetas

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15
Q
  • Plasminógeno a plasmina
  • Plasmina degrada fibrina, factor V, VIII, XII y protrombina
  • Endotelio libera activador de plasminógeno tisular (t-PA)
  • Degradación coágulo
A

Fibrinólisis

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16
Q

Paciente 12 años acude a urgencias por presentar equimosis y petequias de 4 días de evolución. Días previos: epistaxis y sangrado de mucosa labial frecuentes. No presenta edema, dolor abdominal ni fiebre. Cuadro catarral 10 días antes, niega ingesta de AINES. EF: afebril, buen estado general, exantema petequial generalizado con equimosis de diferentes tamaños (miembros inferiores), adenopatías laterocervicales pequeñas, móviles no dolorosas. Resto de la exploración normal.
Pruebas complementarias: IgG virus Epstein-Barr positivo

A

Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)

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17
Q

Alteraciones relacionadas a hemostasia primaria

A
  • Trombopenias
  • Púrpura trombocitopénica inmune
  • Trombopenias no inmunes microangiopáticas
  • Trombopatías hereditarias
  • Púrpuras angiopáticas
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18
Q

Mide tiempo protrombina

A

Vía extrínseca

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19
Q

Mide tiempo parcial de tromboplastina activada

A

Vía intrínseca

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20
Q

-<150.000/ml
-Aglutinación de plaquetas
Mecanismos posibles:
-Descenso de la producción de plaquetas (por infiltración de la MO de células malignas o plasmáticas, mieloma múltiple, leucemias, Sx mielodisplásico, deficiencia nutricional e infecciones víricas)
-Secuestro anormal de plaquetas (el bazo al tener hiperplenismo secuestra demasiadas plaquetas circulantes, por ejemplo en cirrosis hepática por hipertensión portal)
-Consumo de plaquetas (en lesiones tisulares extensas como grandes quemaduras, Sx de aplastamiento masivo, lesiones vasculares. Vasculitis extensas, prótesis, etc.)
-Dilución de plaquetas (después de transfusiones masivas)
-Destrucción de plaquetas (mecanismos inmunológicos, enfermedades autoinmunes, fármacos)

A

Trombopenia o trombocitopenia

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21
Q
  • Producción extensa de trombina en la sangre circulante
  • Hemorragias, púrpura y hematomas
  • Factores I,V, VIII y XIII
A

Coagulación intravascular diseminada (CID)

22
Q

Laboratorio de coagulación intravascular diseminada (CID)

A
  • Trombopenia
  • Prolongación de tiempos
  • Descenso del fibrinógeno (factores de coagulación)
  • Disminución de antitrombina III
  • Aumento de productos de degradación de fibrina y fibrinopéptido A
23
Q

Descenso de factores o hemorragias

A

Administrar heparina, inhibidores de la fibrinólisis y plasma

24
Q

Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) aguda:

A
  • Pediátrica
  • Procesos víricos
  • Eosinofilia
  • Linfocitosis sanguínea
25
Q

PTI crónica/ enfermedad de Werlhof:

A
  • Adultos jóvenes
  • Mujeres
  • Recidivante (reaparición de la enfermedad)
26
Q

Tratamiento de la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)

A

Recambio plasmático terapéutico

27
Q
  • Hereditario
  • Deficiencia factor VIII
  • Insuficiencia del factor von Willebrand
  • Sangrados y hematomas
A

Enfermedad de Von Willebrand

28
Q

Diagnóstico de la Enfermedad de Von Willebrand:

A
  • Conteo de plaquetas normal
  • Tiempo de sangrado prolongado
  • Reducción en niveles de fVW
  • Reducción en niveles del cofactor ristocetina
29
Q

Tratamiento de las alteraciones plaquetarias:

A
  • Tratar la causa desencadenante
  • Transfusión de plaquetas
  • Tratamiento farmacológico
  • Corticoesteroides, IgG, anti-RhD
  • Esplenectomía, inmunosupresores
30
Q

Tratamiento de sobre anticoagulación por heparina

A

Sobredosificación—> se usa protamina intravenosa (se une a la heparina)

31
Q

Plasma fresco congelado como tratamiento

A
  • Deficiencia de un único factor de coagulación
  • Deficiencia de múltiples factores de coagulación
  • Enfermedad hepática severa
  • NO indicado: reemplazo de volumen
32
Q

Paciente masculino de 25 días de nacido, llega a consulta con cuadro de 5 días de evolución. Presenta eritema umbilical, edema y secreciones purulentas. Se realiza tx IV con oxacilina. El paciente desarrolla un hematoma tras la venopunción.

A

Hemofilia

33
Q

Alteraciones relacionadas a hemostasia secundaria

A

-Coagulopatías congénitas: hemofilia (más común)
-Coagulopatías adquiridas:
-Déficit factores dependientes de vit K
-Enfermedad hepatocelular
Inhibidores adquiridos

34
Q

Varia con el método empleado

6-10min

A

Tiempo de coagulación

35
Q
  • Vía extrínseca
  • Se añade calcio y factor tisular
  • 11-13 segundos
A

Tiempo de protrombina

36
Q

Tiempo de tromboplastina parcial activado:

A

25-35 segundos

37
Q
  • Vía común

- Fibrinógeno en hebras de fibrina

A

Tiempo de trombina

38
Q

Mide el tiempo que tarda en sangrar una lesión

A

Tiempo de sangrado Duke

39
Q

Nos da de manera objetiva el tiempo de protrombina (cuando se sospecha un problema de la vía extrínseca)

A

INR: Razón internacional normalizada

40
Q
  • Alteración hemostasia secundaria más frecuente
  • Deficiencia en factor VIII
  • Ligada al cromosoma X (85% en varones). Mujeres solo portadoras
  • Clínica: hematomas, hermatros (hemorragias en articulaciones) o en órganos internos
A

Hemofilia

41
Q

Clasificación de la hemofilia:

A
  • Grave: <1% de factor
  • Moderada: 1-5% de factor
  • Leve: 5-40% de factor
42
Q

Diagnóstico de hemofilia:

A
  • Historia clínica, hemorragias personales y familiares
  • Pruebas de coagulación: alargamiento TTPA (tiempo de tromboplastina parcial activado)
  • Cuantificación déficit
43
Q

Tratamiento de hemofilia:

A
  • Prevención sangrado y detención hemorragias
  • Administración de concentrados factor VIII, IX
  • Antifibrinolíticos y AINES
44
Q
  • Coagulopatía adquirida
  • Carboxilasa hepática añade grupo carboxilo a ácido glutámico
  • Protrombina, factor VII, IX, X y proteína C
  • Mecanismos: cumarinas, antibióticos, hepatopatías, enfermedad hemorrágica del recién nacido y falla de absorción
  • Clínica: hematomas cutáneos y hemorragias mucosas
  • Diagnóstico: alargamiento TP y TTPA
  • Tratamiento: administración vitamina K
A

Déficit factores dependientes de vitamina K

45
Q
  • Adquirida
  • Disminución de factores sintetizados por hepatocitos: factores II, VII, IX y X (1972)
  • Diagnóstico: alargamiento TP, TTPA normal, aumento PDF y Dímero-D
  • Tratamiento: administración vitamina K y plasma fresco congelado
A

Enfermedad hepatocelular

46
Q
  • Anticuerpos o sustancias que afectan la cascada de coagulación
  • Diagnóstico: alargamiento TTPA, TP y TT
  • Tratamiento: erradicación del inhibidor con inmunotolerancia, gammaglobulina y plasmaféresis
A

Coagulopatías asociadas a inhibidores adquiridos

47
Q
  • Extraída a partir de tejidos animales
  • Anticoagulante indirecto, necesita de antitrombina
  • Inhibición trombina y factores IXa, Xa, XI a, XIIa
  • Inyección de 0.5-1 mg/kg peso aumenta tiempo de coagulación
  • Impide o retrasa enfermedad tromboembólica
A

Heparina no fraccionada

48
Q
  • Warfarina
  • Inhibe complejo epóxido reductasa vitamina K 1(VKOR c1)
  • Reduce forma activa de vitamina K disponible en los tejidos
  • Disminución cantidades plasmáticas de protrombina
  • Factores II, VII, IX, X (1972)
A

Cumarínicos

49
Q

Nos ayuda a evaluar la agregación plaquetaria

A

Agregometría

50
Q

Tiempo de sangrado Ivy:

A

3 a 11 min

51
Q

Tiempo de sangrado Duke:

A

2-5 min

Patología clínica (13 decks)

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