Enzimas musculares Flashcards
Enzima que es más específica para el dx de infarto:
Troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina)
Principal enzima que se eleva cuando hay una sospecha de IAM
La mioglobina porque se eleva en las primeras 2 horas de que empezaron los síntomas del IAM
Debe haber una relación 10:01 entre la CPK (300) y CK-MB (30), siempre y cuando ambas estén por arriba de sus valores normales.
Nos orienta a que es más probable que el px este teniendo dolor torácico secundario al IAM
Cambios patológicos del IAM
Ruptura de las membranas celulares—> liberación al medio extracelular el contenido de las células (enzimas citosólicas) —> Necrosis en bandas de contracción
Despolarización de aurículas
Onda P
Despolarización de los ventrículos
QRS
Repolarización ventricular
Onda T
En el ECG de un infarto encontramos elevación del
Punto J
En hombres menores de 40 años sucede algo que se llama
despolarización precoz (se eleva el ST pero no lo suficiente para decir que es infarto) más de 2.5mm
Se encarga de medir la CK-MB, mioglobina y troponina I en muestras de plasma o sangre completa con ácido eidético (EDTA)
Triage cardíaco
IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión, ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria:
Infarto tipo 1
IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión:
Infarto tipo 2 (ej px con anemia)
Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores:
Infarto tipo 3
Infarto de miocardio secundario a angioplastia intraluminal coronaria:
Infarto tipo 4
IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria:
Infarto tipo 5
Fisiopatología del IAM
- Formación de una placa de ateroma produce una reducción súbita y crítica del flujo sanguíneo
- Trombo oclusivo produce una lesión transparietal de la pared ventricular y hay elevación del segmento ST
- Formación de placa ateroesclerótica
- Remodelación arterial
- Placa vulnerable
- Ruptura
- Trombosis
- Agregación plaquetaria
- Fibrinólisis (posible trombosis)
Fisiopatología del IAM
Los monocitos penetran subendotelio y se transforman en macrófagos y finalmente en células espumosas ricas en colesterol:
Remodelación arterial
- Mecanismo más importante en el infarto con elevación del ST
- 80% de los eventos por ruptura de placa
Trombosis
Ondas T hiperagudas, elevación del segmento ST:
Fase aguda del ECG
Ondas Q patológicas (6-9h de la oclusión), inversión de la onda T, normalización del ST, pérdida de la onda R post oclusión 12 horas.
Fase evolutiva del ECG
Onda T negativa:
Fase de isquemia
Elevación del segmento ST:
Fase de lesión
Onda Q profunda:
Fase de necrosis
Podemos encontrar elevadas las enzimas musculares por falta de su eliminación
En px con ERC
Tratamiento del IAM:
- Trombolítico o angioplastia percutánea
- Opioides
- Anticoagulantes
NUNCA se deben de usar AINES porque puede causar una
Ruptura miocárdica