Enzimas musculares Flashcards

1
Q

Enzima que es más específica para el dx de infarto:

A

Troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina)

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2
Q

Principal enzima que se eleva cuando hay una sospecha de IAM

A

La mioglobina porque se eleva en las primeras 2 horas de que empezaron los síntomas del IAM

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3
Q

Debe haber una relación 10:01 entre la CPK (300) y CK-MB (30), siempre y cuando ambas estén por arriba de sus valores normales.

A

Nos orienta a que es más probable que el px este teniendo dolor torácico secundario al IAM

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4
Q

Cambios patológicos del IAM

A

Ruptura de las membranas celulares—> liberación al medio extracelular el contenido de las células (enzimas citosólicas) —> Necrosis en bandas de contracción

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5
Q

Despolarización de aurículas

A

Onda P

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6
Q

Despolarización de los ventrículos

A

QRS

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7
Q

Repolarización ventricular

A

Onda T

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8
Q

En el ECG de un infarto encontramos elevación del

A

Punto J

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9
Q

En hombres menores de 40 años sucede algo que se llama

A

despolarización precoz (se eleva el ST pero no lo suficiente para decir que es infarto) más de 2.5mm

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10
Q

Se encarga de medir la CK-MB, mioglobina y troponina I en muestras de plasma o sangre completa con ácido eidético (EDTA)

A

Triage cardíaco

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11
Q

IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión, ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria:

A

Infarto tipo 1

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12
Q

IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión:

A

Infarto tipo 2 (ej px con anemia)

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13
Q

Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores:

A

Infarto tipo 3

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14
Q

Infarto de miocardio secundario a angioplastia intraluminal coronaria:

A

Infarto tipo 4

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15
Q

IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria:

A

Infarto tipo 5

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16
Q

Fisiopatología del IAM

A
  • Formación de una placa de ateroma produce una reducción súbita y crítica del flujo sanguíneo
  • Trombo oclusivo produce una lesión transparietal de la pared ventricular y hay elevación del segmento ST
17
Q
  • Formación de placa ateroesclerótica
  • Remodelación arterial
  • Placa vulnerable
  • Ruptura
  • Trombosis
  • Agregación plaquetaria
  • Fibrinólisis (posible trombosis)
A

Fisiopatología del IAM

18
Q

Los monocitos penetran subendotelio y se transforman en macrófagos y finalmente en células espumosas ricas en colesterol:

A

Remodelación arterial

19
Q
  • Mecanismo más importante en el infarto con elevación del ST
  • 80% de los eventos por ruptura de placa
A

Trombosis

20
Q

Ondas T hiperagudas, elevación del segmento ST:

A

Fase aguda del ECG

21
Q

Ondas Q patológicas (6-9h de la oclusión), inversión de la onda T, normalización del ST, pérdida de la onda R post oclusión 12 horas.

A

Fase evolutiva del ECG

22
Q

Onda T negativa:

A

Fase de isquemia

23
Q

Elevación del segmento ST:

A

Fase de lesión

24
Q

Onda Q profunda:

A

Fase de necrosis

25
Q

Podemos encontrar elevadas las enzimas musculares por falta de su eliminación

A

En px con ERC

26
Q

Tratamiento del IAM:

A
  • Trombolítico o angioplastia percutánea
  • Opioides
  • Anticoagulantes
27
Q

NUNCA se deben de usar AINES porque puede causar una

A

Ruptura miocárdica