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Patología clínica > Adaptaciones y muerte celular > Flashcards

Adaptaciones y muerte celular Flashcards

1
Q

Unidad anatómica fundamental de todos los organismos vivos, generalmente microscópica, formada por citoplasma, uno o más núcleos y una membrana que la rodea

A

Célula

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2
Q

Es la unidad morfológica y funcional de todo ser vivo

A

Célula

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3
Q

Es semipermeable constituida por fosfolípidos, colesterol, glicoproteínas, proteínas y canales

A

Membrana celular

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4
Q

Sintetiza proteínas

A

RE

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5
Q

Estructura como tal de la célula

A

Citoesqueleto

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6
Q

Ayuda en la respiración de la célula

A

Mitocondria

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7
Q

Elimina aquello que no necesita la célula

A

Lisosoma

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8
Q

Todo está limitado para que cada una de las células esté en…

A

Homeostasis

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9
Q

Aumento de tamaño de células y órganos como respuesta al incremento de la carga de trabajo

A

Hipertrofia

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10
Q

Desde aurícula derecha hasta línea medial que se traza por el tórax hasta el ventrículo

A

Índice cardiotorácico

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11
Q

Se encuentra principalmente en músculo esquelético y miocardio. Tejidos sin capacidad de división

A

Hipertrofia

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12
Q

HAS (cuando todavía está en control) y ejercicio (están ejerciendo mayor trabajo)

A

Hipertrofia fisiológica

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13
Q

Hipertrofia patológica:

A
  • Insuficiencia cardíaca

- Lisis celular y pérdida de elementos contráctiles

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14
Q

Sus mamas comenzaron a aumentar de volumen desde el primer trimestre del embarazo y con la lactancia materna este fenómeno es más visible

A

Hiperplasia por un estímulo hormonal (fisiológica)

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15
Q

Aumento del número de células en un órgano o tejido en respuesta a hormonas y factores de crecimiento

A

Hiperplasia

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16
Q

Si presenta un exceso de hormonas se considera:

A

Hiperplasia patológica (hiperplasia prostática benigna, endometrial, VPH)

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17
Q
  • Disminución de trabajo, inervación ineficiente y nutrición
  • Catabolismo
  • Envejecimiento
  • Aumento de degradación proteica
A

Atrofia patológica

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18
Q
  • Órganos en el momento embrionario

- Útero al momento del parto disminuye

A

Atrofia fisiológica

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19
Q

Disminución del tamaño de células y órganos por falta de nutrientes o por desuso.

A

Atrofia

20
Q

Sustitución de un tejido bien diferenciado por otro. Esófago de Barret

A

Metaplasia

21
Q

Inducida por una vía de diferenciación alterada de las células madre adultas:

A

Metaplasia

22
Q
  • Crecimiento desordenado por pérdida de la uniformidad de cada célula
  • Pleomorfismo
  • Proceso de maduración
A

Displasia

23
Q

Falta de diferenciación celular:

A

Anaplasia

24
Q

Crecimiento descontrolado de células nuevas:

A

Neoplasia

25
Q

Px de 68 años de edad, hipertenso de hace 20 años, tx irregular con captopril 25mg cada 8 hrs. Acude a consulta mensual con médico familiar. El px aporta una radiografía reciente. TA 150/90 FC70 FR18 Temp 36.

A

Encontramos cardiomegalia por hipertrofia causado por la hipertensión

26
Q

Masculino de 75 años. Sin antecedentes de importancia. Acude a consulta por referir disminución de la fuerza de chorro urinario y dificultad para orinar, desde hace aprox 1 mes. El día de hoy presenta incapacidad para orinar motivo por el cual acude.

A

Hiperplasia prostática

27
Q

Px femenino de 50 años de edad con antecedente de EVC de tipo isquémica hace 5 años. Presentando como secuela disminución de la fuerza de extremidad inferior derecha que le impide adecuada deambulación.

A

Atrofia muscular

28
Q

Causas de lesión celular:

A
  • Restricción de oxígeno (hipoxia, isquemias)
  • Agentes físicos (quemaduras y frío intenso)
  • Sustancias químicas y fármacos
  • Agentes infecciosos
  • Reacciones inmunológicas
  • Alteraciones genéticas
  • Desequilibrios nutricionales
29
Q

Falta de hemoglobina que no lleva oxigenación a los tejidos

A

Hipoxia

30
Q

Disminución del ATP celular

A

Isquemia

31
Q

Cuando hay lesión celular tenemos la liberación de enzimas celulares que nos ayudarán a evaluar cuánto tiempo tiene la lesión, entre otras cosas.

A

Verdadero

32
Q

Lesión reversible:

A
  • Edema (hinchazón)

- Cambio graso

33
Q

Se produce siempre que las células no son capaces de mantener la homeostasia de iones y líquidos y es consecuencia de la disfunción de las bombas iónicas dependientes de la energía en la membrana plasmática

A

Edema celular

34
Q

Sobreviene en lesiones hipóxicas y en diversas formas de lesión tóxica o metabólica. Se manifiesta por la aparición de vacuolas lipídicas en el citoplasma

A

Cambio graso

35
Q

Lesión irreversible

A

Necrosis

36
Q
  • Respuesta inflamatoria
  • Autofagia
  • Picnosis (condensación del núcleo)
  • Cariorrexis (fragmentación)
  • Cariolisis (disolución con inflamación)
A

Necrosis patológica

37
Q
  • La muerte celular esta programada por el mismo núcleo de la célula
  • Cuerpos apoptosicos que son fagocitados (ejemplo: macrófagos)
A

Apoptosis fisiológica

38
Q
  • Muerte de las células y los tejidos de una zona determinada de un organismo vivo
  • Desnaturalización de las proteínas intracelulares y de la digestión enzimática de la célula mortalmente lesionada
A

Necrosis

39
Q
  • Mayormente por isquemia y en tejidos más sólidos a excepción del cerebro
  • Infarto renal
A

Necrosis por coagulación

40
Q

Por una digestión enzimático, principalmente en SNC (cerebro) o donde podamos encontrar una infección con presencia de pus.

A

Necrosis por licuefacción

41
Q

Isquemia con secundaria el proceso infeccioso –> pie diabético (sepsis)

A

Necrosis gangrenosa

42
Q

En tejidos específicos, uno de ellos es el páncreas.

A

Necrosis grasa

43
Q

Alteraciones mitocondriales, el proceso es activado en respuesta a daño al ADN, falta de factores de crecimiento u otros factores de estrés celular

A

Vía intrínseca de la apoptosis

44
Q

Inicia fuera de la célula a través de la activación de receptores pro-apoptóticos en la superficie celular. La unión de ligando a estos receptores causa su agregación formando un complejo de señalización inductor de apoptosis.

A

Vía extrínseca de la apoptosis

45
Q

Respuestas subcelulares

A
  • Catabolismo lisosomal–> Heterofagia, autofagia
  • Hipertrofia de retículo endoplásmico–> fármacos
  • Anomalías cito esqueléticas –> microtúbulos, cilios
  • Filamentos delgados –> actina, movimientos
  • Filamentos intermedios—> neurofilamento (villo)
46
Q
  • Cuando no se puede llevar a cabo bien el metabolismo de alguna sustancia (está se queda dentro de la célula)
  • Ej: esteatosis hepática
  • Alguna mutación proteica (en el transporte)
  • Alguna deficiencia genética o de alguna enzima.
A

Pigmentos intracelulares

Patología clínica (13 decks)

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