Adaptaciones y muerte celular Flashcards
Unidad anatómica fundamental de todos los organismos vivos, generalmente microscópica, formada por citoplasma, uno o más núcleos y una membrana que la rodea
Célula
Es la unidad morfológica y funcional de todo ser vivo
Célula
Es semipermeable constituida por fosfolípidos, colesterol, glicoproteínas, proteínas y canales
Membrana celular
Sintetiza proteínas
RE
Estructura como tal de la célula
Citoesqueleto
Ayuda en la respiración de la célula
Mitocondria
Elimina aquello que no necesita la célula
Lisosoma
Todo está limitado para que cada una de las células esté en…
Homeostasis
Aumento de tamaño de células y órganos como respuesta al incremento de la carga de trabajo
Hipertrofia
Desde aurícula derecha hasta línea medial que se traza por el tórax hasta el ventrículo
Índice cardiotorácico
Se encuentra principalmente en músculo esquelético y miocardio. Tejidos sin capacidad de división
Hipertrofia
HAS (cuando todavía está en control) y ejercicio (están ejerciendo mayor trabajo)
Hipertrofia fisiológica
Hipertrofia patológica:
- Insuficiencia cardíaca
- Lisis celular y pérdida de elementos contráctiles
Sus mamas comenzaron a aumentar de volumen desde el primer trimestre del embarazo y con la lactancia materna este fenómeno es más visible
Hiperplasia por un estímulo hormonal (fisiológica)
Aumento del número de células en un órgano o tejido en respuesta a hormonas y factores de crecimiento
Hiperplasia
Si presenta un exceso de hormonas se considera:
Hiperplasia patológica (hiperplasia prostática benigna, endometrial, VPH)
- Disminución de trabajo, inervación ineficiente y nutrición
- Catabolismo
- Envejecimiento
- Aumento de degradación proteica
Atrofia patológica
- Órganos en el momento embrionario
- Útero al momento del parto disminuye
Atrofia fisiológica
Disminución del tamaño de células y órganos por falta de nutrientes o por desuso.
Atrofia
Sustitución de un tejido bien diferenciado por otro. Esófago de Barret
Metaplasia
Inducida por una vía de diferenciación alterada de las células madre adultas:
Metaplasia
- Crecimiento desordenado por pérdida de la uniformidad de cada célula
- Pleomorfismo
- Proceso de maduración
Displasia
Falta de diferenciación celular:
Anaplasia
Crecimiento descontrolado de células nuevas:
Neoplasia
Px de 68 años de edad, hipertenso de hace 20 años, tx irregular con captopril 25mg cada 8 hrs. Acude a consulta mensual con médico familiar. El px aporta una radiografía reciente. TA 150/90 FC70 FR18 Temp 36.
Encontramos cardiomegalia por hipertrofia causado por la hipertensión
Masculino de 75 años. Sin antecedentes de importancia. Acude a consulta por referir disminución de la fuerza de chorro urinario y dificultad para orinar, desde hace aprox 1 mes. El día de hoy presenta incapacidad para orinar motivo por el cual acude.
Hiperplasia prostática
Px femenino de 50 años de edad con antecedente de EVC de tipo isquémica hace 5 años. Presentando como secuela disminución de la fuerza de extremidad inferior derecha que le impide adecuada deambulación.
Atrofia muscular
Causas de lesión celular:
- Restricción de oxígeno (hipoxia, isquemias)
- Agentes físicos (quemaduras y frío intenso)
- Sustancias químicas y fármacos
- Agentes infecciosos
- Reacciones inmunológicas
- Alteraciones genéticas
- Desequilibrios nutricionales
Falta de hemoglobina que no lleva oxigenación a los tejidos
Hipoxia
Disminución del ATP celular
Isquemia
Cuando hay lesión celular tenemos la liberación de enzimas celulares que nos ayudarán a evaluar cuánto tiempo tiene la lesión, entre otras cosas.
Verdadero
Lesión reversible:
- Edema (hinchazón)
- Cambio graso
Se produce siempre que las células no son capaces de mantener la homeostasia de iones y líquidos y es consecuencia de la disfunción de las bombas iónicas dependientes de la energía en la membrana plasmática
Edema celular
Sobreviene en lesiones hipóxicas y en diversas formas de lesión tóxica o metabólica. Se manifiesta por la aparición de vacuolas lipídicas en el citoplasma
Cambio graso
Lesión irreversible
Necrosis
- Respuesta inflamatoria
- Autofagia
- Picnosis (condensación del núcleo)
- Cariorrexis (fragmentación)
- Cariolisis (disolución con inflamación)
Necrosis patológica
- La muerte celular esta programada por el mismo núcleo de la célula
- Cuerpos apoptosicos que son fagocitados (ejemplo: macrófagos)
Apoptosis fisiológica
- Muerte de las células y los tejidos de una zona determinada de un organismo vivo
- Desnaturalización de las proteínas intracelulares y de la digestión enzimática de la célula mortalmente lesionada
Necrosis
- Mayormente por isquemia y en tejidos más sólidos a excepción del cerebro
- Infarto renal
Necrosis por coagulación
Por una digestión enzimático, principalmente en SNC (cerebro) o donde podamos encontrar una infección con presencia de pus.
Necrosis por licuefacción
Isquemia con secundaria el proceso infeccioso –> pie diabético (sepsis)
Necrosis gangrenosa
En tejidos específicos, uno de ellos es el páncreas.
Necrosis grasa
Alteraciones mitocondriales, el proceso es activado en respuesta a daño al ADN, falta de factores de crecimiento u otros factores de estrés celular
Vía intrínseca de la apoptosis
Inicia fuera de la célula a través de la activación de receptores pro-apoptóticos en la superficie celular. La unión de ligando a estos receptores causa su agregación formando un complejo de señalización inductor de apoptosis.
Vía extrínseca de la apoptosis
Respuestas subcelulares
- Catabolismo lisosomal–> Heterofagia, autofagia
- Hipertrofia de retículo endoplásmico–> fármacos
- Anomalías cito esqueléticas –> microtúbulos, cilios
- Filamentos delgados –> actina, movimientos
- Filamentos intermedios—> neurofilamento (villo)
- Cuando no se puede llevar a cabo bien el metabolismo de alguna sustancia (está se queda dentro de la célula)
- Ej: esteatosis hepática
- Alguna mutación proteica (en el transporte)
- Alguna deficiencia genética o de alguna enzima.
Pigmentos intracelulares
