QUESTIONS OBJECTIFS D'EXAMEN (par: Farouk Benadada) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une zoonose?

A

Réservoirs animaux: environ 150 microorganismes pathogéniques sont transmis à l’homme depuis d’autres animaux. Les maladies qui peuvent être transmises ainsi sont appelées zoonoses. Environ 60% des maladies infectieuses humaines sont des zoonoses. Ambiguité de la définition: ex HIV « est une zoonose » ou HIV « a débuté par une zoonose ».

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2
Q

Quelle est la différence entre épidémique, pandémique, sporadique, endémique?

A
  • Infection sporadique: Une maladie sporadique (« éclosions », « poussées ») se produit au hasard et de façon imprévisible et ne concerne qu’un cas limité de personnes, donc ne posant pas de risque sérieux pour la population dans son ensemble.
  • Épidémie: Une épidémie se caractérise par une incidence anormalement élevée (ex: nouveau Coronavirus, covid-19). Une maladie endémique peut se transformer en maladie épidémique, en général à cause de l’apparition d’une nouvelle souche de l’agent infectieux.
  • Endémie: Une maladie endémique est présente continuellement, avec ou sans variations (exemple: la varicelle).
  • Pandémie: Une pandémie désigne une épidémie qui touche l’ensemble de la planète. Exemple: l’épidémie à influenza de 1918 (qui tua plus de personnes que les combats de la première guerre mondiale), ou la pandémie actuelle de SIDA.
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3
Q

Quelle est la différence entre incidence et prévalence?

A
  • _Préval_ence: nombre total de gens atteints parmi la population à un moment donné.
  • Incidence: nombre de nouveaux cas au cours d’une période de temps précise. Exprimé en général en nouveaux cas pour 100,000 personnes par an).

Par conséquent, l’incidence mesure la propagation d’une maladie, alors que la prévalence reflète la gravité et la longévité d’une maladie donnée.

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4
Q

Quelle est la différence entre morbidité, mortalité et létalité?

A
  • Morbidité: nombre d’individus malades en valeur absolue ou en rapport à la population totale (PAS sur le nb de personnes infectées) = exprimé en prévalence ou incidence.
  • Mortalité : nombre de morts dues à la maladie dans un temps
  • Létalité/fatalité: Elle décrit la survenue du décès chez des personnes atteintes d’une maladie donnée. Elle se calcule en faisant le rapport du nombre de décès causés par une maladie sur le nombre de nouveaux cas de cette maladie (=mortalité/incidence) OU le nombre total de cas de cette maladie (=mortalité/prévalence), pour une période donnée.
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5
Q

Pouvez-vous décrire 3 mécanismes d’acquisition d’une maladie zoonotique?

A
  • Transmission d’un animal à l’humain directe (air-influenza; morsure/salive-rage)
  • Transmission d’un animal à l’humain indirecte (via des vecteurs, comme des parasites)
  • Transmission d’humain à humain mais d’origine animale
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6
Q

Pourquoi les cas de malaria au Canada sont des cas importés?

A

Car le moustique femelle Anophèle ne vit pas au Canada, donc pas de transmission du moustique à l’humain au Canada, la transmission doit se faire à l’étranger. Touristes ou migrants.

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7
Q

Qu’est ce qu’une infection nosocomiale?

A

Une infection contractée dans un établissement de santé. Elle est absente à l’admission à l’hôpital et se développe plus de 48 heures après l’admission (ou un délai supérieur à la période d’incubation).

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8
Q

Quel est le réservoir sur SARS-CoV-2?

A

La chauve-souris (réservoir probable; et non le pangolin)

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9
Q

Comment se transmet le SARS-CoV-2?

A

Inhalation de goutelettes d’aérosol (éternuements), insectes piqueurs (origine zoonotique?)

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10
Q

Quelle morphologie ont les Streptocoques? Et S. pyogenes? Y’a t’il des caractères disctinctifs au niveau des besoins de croissance des Streptocoques? Qu’observe t’on sur gélose sang?

A
  • *Streptocoques**: Cocci Gram+ en chaînes
  • *Streptococcus pyogenes**: Chaînes longues

Besoins de croissance des Streptocoques: Anaérobie facultatif ou atmosphère enrichie en CO2 (capnophile)

Observation sur gélose sang: Alpha, bêta et gamma hémolytiques, donc forment un halo autour des cultures car ils peuvent lyser l’hémoglobine

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11
Q

Quels sont les facteurs de virulence des Streptocoques?

A
  • *S. pyogenes**:
  • Paroi: protéine M, protéine F(attachement) acide liptéichoique
  • Capsule (certaines souches)
  • Toxines: Superantigènes Spe A-B-C-F
  • Enzymes: Streptolysine S
  • *S. agalacticae**:
  • Capsule
  • S. pneumoniae:
  • Capsule
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12
Q

Quelles maladies principales sont causées par S. pyogenes?

A
  1. **Infections superficielles
    - **Gangrène/pyoderme
    - Angine/pharyngite
    - Scarlatine
    - Impétigo
  2. Infections invasives
    - Fasciite nécrosante
    - Bactériémie
    - Choc toxique streptococcique
    - Fièvre puerpérale
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13
Q

Existe-t’il un vaccin contre un Streptocoque? Contre quoi protège-t’il? Est-il efficace?

A

Vaccin pour le S. pneumoniae

Vaccin de polysaccharide pneumococcal 23-valent ou 13-valent

Efficace pour les souches qui comportent ce polysaccharide particulier (23-valent : fonctionne contre 23 souches/sérotypes différents)

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14
Q

Quelle morphologie ont les Staphylocoques? Et S. aureus?

A

Cocci Gram+ en amas/grappes/diplocoqques

Aérobie/anaérobie facultatif

Immobile, non sporulé

Encapsulé, biofilm

* S. aureus: Coagulase+

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15
Q

Quels sont les facteurs de virulence des Staphylocoques?

A
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16
Q

Quelle caractéristique des entérocoques est importante au niveau de sa prise en charge?

A
  • Intrinsèquement résistante aux antibiotiques
  • Résistants à la vancomycine et autres antibiotiques (grâce à leur capacité d’adhésion au tissu et de former des biofilms).
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17
Q

Qu’est ce que la coloration acido-aloolo-résistante? Elle est utile pour quelle bactérie?

A

Pour les bactéries qui résistent à la décoloration par une mixture d’acide et d’alcool. (qd on va donner un colorant rose à ces bactéries et lorsqu’on va traiter avc de l’alcool, le colorant va rester dans ces bactéries alors qu’il va fuir des aurtes bactéries et à ce moment-là on va contremarquer avc du bleu, qui va marquer tt les autres sortes de cellules et autres bactéries présentes)

Mycobactérium: Forte coloration acid-fast à cause de l’acide mycolique

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18
Q

Qu’est ce que la sérologie? Qu’est ce qu’elle détecte?

A

Détection d’anticorps (ceux-ci étant spécifiques à un antigène sous une forme native) ou d’immunoglobulines pour déterminer l’immunité humorale

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19
Q

Qu’est ce que le transfert passif d’anticorps durant la grossesse?

A

Transfert passif d’IgG (à travers la barrière placentaire) de la mère lors de la grossesse = protection contre infection pendant la grossesse et suite à la naissance pendant quelques mois

IgM pentamères: trop grosses pour traverser. S’il y en a contre un microbe dans le sang du nouveau né= ce sont ceux de l’enfant en réponse à une infection survenue pendant la grossesse et cela signifie surtout que l’agent infectieux a atteint le bébé durant la gestation.

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20
Q

Qu’est ce que la séroconversion?

A

Apparition d’anticorps dans le sérum en réponse à une infection primaire ou une vaccination : test sérologique de – à +! Ex: IgG anti-VIH.

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21
Q

Quelles sont les différences entre les Gram+ et les Gram-?

A

GRAM-POSITIVE:

  • Peptidoglycane: couche dense mais suffisamment poreuse pour que les métabolites puissent passer; dégradée par les lysozymes.
  • Acides teichoïques et lipo-teichoïques: Pas toujours présents.
  • Antigènes de surface, permettant de classer les bactéries en fonction de leur sérotype. Impliqués dans la reconnaissance d’autres bactéries, et l’attachement aux cellules de mammifères lors de l’infection (« adhérence »)

GRAM-NÉGATIVE:

  • Pas d’acides teichoïques et lipo-teichoïques
  • Espace périplasmique: Contient des enzymes importantes pour le métabolisme. Peut aussi contenir des facteurs de virulence, pour les bactéries pathogéniques.
  • Membrane externe: maintient la structure bactérienne. Barrière assurant un rôle de protection (ex. bactéries se développant dans le système digestif). Structure asymétrique, avec une couche lipidique interne « classique » (principalement des phospholipides), et une couche externe composée essentiellement de LPS.
  • LPS = lipopolysaccharide = endotoxine: Stimule la réponse immune. Cause fièvre et choc septique.
  • Porines: permettent la diffusion passive des petites molécules. Contrôlent le transport de molécules plus grosses.
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22
Q

Quelle est la structure du LPS? Pouvez vous dire d’où vient son activité endotoxine?

A

3 domaines structuraux:

  • Antigène O: Chaîne polysaccharidique. L’antigène O est reconnu de façon spécifique par des anticorps.
  • Polysaccharide central
  • Lipide A: Ancre le LPS dans la membrane externe. Activité endotoxine.
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23
Q

Qu’est ce qu’un biofilm? À quoi sert-il?

A

structure de polysaccharide (P. aeruginosa et S. aureus) quand grande quantité et bonne condition de croissance. Protège la communauté contre les antibiotiques et les défenses de l’hôte.

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24
Q

Qu’est ce qu’un flagelle? À quoi sert-il?

A

composé de flagelline. Hélicoïdale. permet le déplacement par chimiotaxie.

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25
Que sont les **fimbriae**? À quoi sert-il?
Pili/fimbriae: « cheveux ». Plus minces. Composés de protéines _pilin_. Aussi appelés adhésines, lectines, etc. **Permettent l’adhérence aux cellules de l’hôte**. Lorsqu’ils sont présents, généralement plusieurs centaines par bactérie. _Seulement chez les gram-négatives_.
26
Qu’est ce qu’une **capsule**? À quoi sert-il?
Composé de _polysaccharide ou protéines_. Visualisation à l’encre de Chine. Important pour la **survie dans l’hôte au cours de l’infection**. Peut permettre la **résistance aux détergents**, et **faciliter l’adhésion**.
27
_Par quoi est causé_ le **choc toxique staphylococcique**?
Par les toxines libérées par S. aureus
28
Qu’est ce qu’un **superantigène**?
**Toxines** qui _interagissent avec les macrophages_, _libèrent des cytokines_ et _provoquent une tempête pro-inflammatoire_
29
À quoi sert la **sporulation** pour les bactéries?
Spores: Certaines bactéries gram-positives. Transition état végétatif à état dormant = sporogénèse. La spore représente un état déshydraté de la bactérie, et **peut lui permettre de survivre pendant de longues périodes**.
30
Pouvez-vous donner des exemples de **facteurs qui peuvent modifier le profil microbiotique** au niveau du système digestif?
Prise d’antibiotiques, transplantation fécale, âge, sexe, alimentation, environnement, médicaments, infections transitoires, prise de probiotiques (après antibiotiques par exemple)
31
Quel est le point de départ du système immunitaire? Quelles cellules du système immunitaire sont les premières à intervenir?
1. Les barrières physiques 2. Les phagocytes (neutrophiles, puis macrophages) 3. Les premières cellules pouvant tuer sont les cellules NK.
32
Quelles sont les **utilités-bienfaits d’une flore commensale saine**?
* *Empêche la colonisation par des agents pathogènes**: - Certaines bactéries de la peau (Corynebacterium) peuvent produire des composés (_acides gras_) qui empêchent la colonisation par d’autres bactéries - Des bactéries de l’intestin produisent des _agents anti-bactériens_, et des _déchets métabolites_ qui empêchent la colonisation par d’autres bactéries - Dans l’intestin, le nombre de bactéries est si élevé que les _niches écologiques sont déjà occupées = compétition_ - Au niveau du vagin, les lactobacilles maintiennent un _environnement acide_ * *Aide à la digestion de la nourriture**: - Notamment, les bactéries du système digestif _brisent les fibres alimentaires_ en des composés plus petits. **Produit certaines vitamines** (ex. vitamine K, B12, riboflavine, thiamine)
33
Les barrières physiques ont-elles une importance?
**Oui**, une très grande importance. Elle limitent un grand pourcentage des infections.
34
Comment fonctionnent les **macrophages**?
Les macrophages sont présents dans les différents organes, **dérivés de monocytes provenant du sang**. Certains macrophages sont _circulants_ (comme les neutrophiles), d’autres sont _stationnaires_. Moins rapides que les neutrophiles, mais plus grand nombre sur un lieu d’infection. **« avalent » des objets assez gros**, **tels que des neutrophiles morts après avoir absorbé des bactéries**.
35
Qu’est ce qu’un récepteur de signaux de danger? pouvez -vous donner des exemples? Sur quelles cellules sont ils exprimés? Que déclenchent-ils?
- **=Pattern Recognition Receptors** - **Reconnaissent des motifs de pathogènes**, les PAMPs- Pathogen-associated molecular patterns - **Exemples**: TLR: Toll-like receptors RLR: RIG-I like receptors (RNA) CDR: Cytosolic DNA receptor - **Effet**: _Activent la phagocytose Induisent l’inflammation_ - **Toutes les cellules en ont**
36
Qu’est ce que le complément? Quelles sont ses fonctions principales? Quel est le rôle de C3a, C4a et C5a?
- Se produit dans le sang - **Complément**: _Système de protéines dans le plasma qui active une cascade de réactions protéolytiques à la surface des pathogènes_ et c'est aussi des _c__himioattractants pour les neutrophiles et les macrophages_ - Formation de complexe d’attaque membranaire: Cytolyse ou lyse du pathogène - Opsonisation: active la phagocytose - Cytokines pro-inflamatoires: Activation de la réponse inflammatoire (dégranulation) - C3a, C4a, C5a: Anaphylatoxines qui vont provoquer la réponse inflammatoire
37
Qu’est ce qu’une cytokine?
Cytokines: **Messager pro-inflammatoires** (ex: TNF-α, IL-1), _activent les défenses naturelles et la différenciation des cellules immunitaires_ Chimiokine: Les chimiokines recrutent et attirent les cellules immunitaires, en particulier les neutrophiles et plus de macrophages
38
Qu’est ce que **l’inflammation**? Est-ce utile?
- Les bactéries déclenchent la relâche de cytokines par les macrophages - La vasodilatation et l’augmentation de la perméabilité vasculaire causent rougeur, chaleur et gonflement - Les cellules inflammatoires migrent dans les tissus et relâchent des médiateurs inflammatoires causant la douleur **Oui c’est une étape utile de l’immunité innée**, bien qu’elle cause des symptômes désagrables
39
Comment une cellule NK reconnaît et “décide” de tuer ou ne pas tuer une cellule?
Les cellules NK ont des _récepteurs activateurs (Ly49H)_ et des _récepteurs inhibiteurs (KIR)_ qui **reconnaissent les molécules du HLA (ou CMH)**: la **lyse** de la cellule cible se produit **lorsque ce sont les récepteurs activateurs qui dominent**
40
À quoi servent les **cellules dendritiques**?
Les cellules dendritiques immatures résident dans les tissus périphériques Les cellules dendritiques _migrent vers les ganglions lymphatiques régionaux_ **Les CDs présentent les antigènes aux lymphocytes dans le ganglion**
41
À quoi _servent_ les **lymphocytes T**?
**Immunité cellulaire**: _la plus efficace pour éliminer les cellules infectées_ par des virus, bactéries intracellulaires ou protozoaires.
42
Comment les **lymphocytes T** fonctionnent-ils? Quel est leur rôle?
- Les lymphocytes T _portent à leur surface un récepteur T_ (T cell receptor-TCR) _spécifique à un antigène_. Le TCR est unique car il est formé par le réarrangement aléatoire de segments de gènes à son locus (recombinaison V(D)J). Le **TCR est spécifique d’un antigène sous la forme d’un peptide présenté par** une molécule du complexe majeur d’histocompatibilité (**CMH**, appelé aussi HLA- Human leukocyte antigen). - Les lymphocytes T _CD8+_ sont spécifiques d’un complexe peptide- **CMH de classe _I_** alors que les lymphocytes T _CD4+_ sont spécifiques d’un complexe peptide-**CMH de classe _II_**. - Lymphocytes T **CD8+**: Leur fonction est de **lyser les cellules infectées grâce à la production de granzymes et de perforine** (à l’instar des NK). Spécifiques à un antigène. - Lymphocytes T **CD4+**: **Fonctions diverses car il existe plusieurs spécialités** (voir photo)
43
Quelles sont les fonctions des **anticorps**? Qu’est ce qu’un anticorps neutralisant?
Les Ac sont spécifiques à un antigène sous une forme native. Fonctions: - **Neutralisation des virus et toxines** (les empêche de se lier aux cellules du corps) - _Se lier à des récepteurs de surface pour causer_ l’**opsonisation** (avec phagocytose) - **Fixation au complément et formation du complexe d’attaque membranaire**, _ce qui cause la phagocytose ou bien la lyse_ par les cellules NK (ou T CD8) - ADCC: Cytotoxicité cellulaire médiée par les anticorps, ce qui induit l’apoptose via les cellules NK - **un anticorps neutralisant inhibe la liaison pathogène-organisme hôte**
44
Que sont les **lymphocytes _B_**? D'où viennent-ils? Quel est leur rôle?
**Cellules de l’immunité humorale spécialisées dans la production d’anticorps (Ac) ou immunoglobulines** Viennent des _cellules souches hématopoïétiques (moelle osseuse)_
45
Pouvez-vous trouver des caractéristiques généraux communes aux **infections parasitaires**? Au niveau de la durée et de la chronicité.
- En général **pas très virulents, ou incapable de se répliquer dans l’hôte** - **Infection chroniques, des mois- années**. Parfois, produisent des _substances toxiques qui détruisent les tissus_: maladie. Certains, _obstruction physique_ et dommage à cause de leur taille (Helmithes) - **Réponse immunitaire contribue à la pathologie**: _hypersensibilité_. - Entre le corps via **ingestion ou pénétration directe à travers les barrières anatomiques**. Beaucoup impliquent morsure ou piqûre arthropode.
46
La réponse immunitaire joue-t’elle un rôle au niveau de la pathologie des infections parasitaires?
**Oui**, via l’_hypersensibilité_
47
Que sont les **helminthes**?
- **Organismes multicellulaires complexes allongés de symétrie bilatérale** - Plus grand: _1mm à 1m de grandeur_ - Parfois protégé d’une _couche de cuticule_, douce rugueuse ou avec des épines. (chez le ver plat = tégument) - _Structure d’attachement élaborée à l’avant_: dent, crochet, plaques. - _Systèmes nerveux primaires et systèmes excrétoires parfois tractus alimentaire_, jamais circulatoire - **2 phyla**: 1. Les _nemathelminthes_: Les vers ronds avec un corps cylindrique, sexe séparé, système digestif complet. Parasites intestinaux ou du sang ou de tissus. 2. Les _platyhelminthes_: Les *vers plats* Les *trématodes*, les douves, corps en forme de feuille. Hermaphrodite. Système digestif incomplet. Cycle de vie complexe, escargots 1er hôte intermédiaire et autres animaux ou plantes, 2ème. Les *cestodes* (vers solitaires): corps en forme de ruban. Hermaphrodites, pas de système digestif. Cycle simple ou compliqué
48
Que sont les **protozoaires**?
- **Organismes unicellulaires eucaryotes** 2-100 μm avec plusieurs organelles, mobiles. 13 sous-groupes dont 7 importants en parasitologie médicale - **Parasites purs (pathogènes) ou opportunistes (individus immunodéprimés), intracellulaires ou extracellulaires** - La _pathogénèse peut être causée directement par le protozoaire_, _ou_ dans certains cas _par la réponse immune_
49
Quels types de parasites sont les protozoaires?
Purs (pathogènes) ou opportunistes
50
Comment se _transmet_ ***Plasmodium falciparum*** (malaria)?e.
- Transmission par un **arthropode**, le moustique _anophèle_. Seule la _femelle_ peut transmettre le parasite. - La transmission peut être également **verticale**: _trans- placentaire_ (malaria congénitale). - Transfusion sanguine. \*Homme = seul réservoir \*Origine de Plasmodium falciparum chez le gorille
51
Quel(s) stade(s) du cycle de vie de Plasmodium dans le sang est visible au microscope?
- Trophozoïte (infection des globules rouges en forme annulaire) - Forme mature extracellulaire- falciparum
52
Comment se transmettent les parasites intestinaux et uro-génitaux?
- **Parasites intestinaux**: Voie _fécale-orale_ (eau et nourriture contaminées par des *cystes*) - **Parasites uro-génitaux**: Voie _sexuelle_
53
Donner deux exemples de _protozoaires_ responsables d’**éclosions de diarrhée en garderie en Amérique du Nord**.
Giardia Cryptosporidium
54
Décrire ***Entamoeba histolytica*** (morphologie, transmission et maladie)?
**1. Morphologie** _Les amibes_: - Cycle de vie simple, 2 stades: motiles (trophozoïtes) + quiescents, résistants et infectieux (cyste). - Motilité par pseudopode - Espèces commensales sauf Entamoeba histolytica: important pathogène humain **2.** **Transmission** - _Fécale-orale_ (kystes présents dans l’eau ou la nourriture). - _Asymptomatique_ (réservoir); amibiase intestinale ou amibiase extraintestinale **3. Maladie** _Dysenterie_ (10%): inflammation du colon (gros intestin) avec souvent présence de sang ou de pus dans les selles, et accompagnée par des symtômes de douleur, fièvre, crampes abdominales, et résultant en général d’une maladie du gros intestin. On distingue dysenterie amibienne causée par *Entamoeba histolytica* (un protozoaire) et dysenterie bacillaire causée par *Shigella*.
55
Quelle est la méthode diagnostic principale de *Trichomonas vaginalis*? Que cause ce protozoaire?
Microscope. Autres techniques possibles 4 flagelles, trophozoïte, présents dans les urètres et vagins des femmes et urètres et glandes de la prostate des hommes. **Cause des infections urogénitales** - Symptomes: Femme: aucun ou rare perte vaginale acqueuse. possible vaginite. Homme = asymptomatique, réservoir (parfois urètrite, prostatite)
56
Quel est le _réservoir_ principal de ***Toxoplasma gondii***?
Le chat
57
Quelle(s) maladie(s) causen(t) ***Toxoplasma gondii***?
**Symptômes** : asymptomatiques, sinon genre mononucléose. manifestations sévères chez personnes immunocompromises. Chronique = lymphadénite, éruption, hépatite, encephalomyélite, myocardite. **Toxoplasmose** - L’infection congénitale (par transmission transplacentaire) est particulièrement sévère et cause de nombreuses malformations. Les organes les plus visés sont le cœur, les poumons, les yeux, et le SNC. Le parasite se déplace et atteint ces organes où il va s’enkyster. Choriorétinite. - Le fœtus n’est touché que si une première infection survient pendant la grossesse, donc en l’absence d’immunité acquise. - Patients immunodéprimés : réactivation de l’infection à partir des kystes, qui entraîne des troubles neurologiques ou des dommages oculaires.
58
Qui est particulièrement à risque de développer une infection à ***T. gondii***?
- **Les foetus** (si une première infection survient pendant la grossesse, donc _en l’absence d’immunité acquise_) - **Patients immunodéprimés** : _réactivation de l’infection à partir des kystes_, qui entraîne des troubles neurologiques ou des dommages oculaires.
59
Comment interpréter la détection d’IgM anti-T.gondii? Et celle d’IgG anti-T. Gondii?
Les **IgM** sont révélateurs d’une _infection **récente**_. Les **IgG** d’une _infection **ancienne**_. Détermination difficile, doute = amniocentèse pour déterminer si un fœtus a été infecté +traitement. Biopsies et obs. micro. des kystes dans les tissus et les fluides
60
**L’éosinophilie** est signe d’une infection à quel grand type de pathogènes?
Parasites
61
Qu’est ce qu’un nématode, un cestode, un trématode, une douve? Pouvez vous donner des exemples? Lesquels ont besoin de mollusques?)
* *Nématode**: _Gros vers ronds, non segmentée_ - *Enterobius vermicularis* (oxyure; pinworm) - *Ascaris lumbricoides* (ascardiase) - *Strongyloides sterocoralis* (strongyloïdose) * *Cestode** (ver solitaire): _Corps plat en ruban avec une tête (scolex) équipée d’organes d’attachement_. Possèdent des ventouses, et parfois des petits crochets, permettant de s’attacher à la muqueuse intestinale - *Taenia solium* (larves par consommation de viande de porc) - *Taenia saginata* (consommation de viande de bœuf) **Trématode**: _Les douves, corps en forme de feuille_. Hermaphrodite. Système digestif incomplet. Cycle de vie complexe, escargots 1er hôte intermédiaire et autres animaux ou plantes, 2ème. **Douve**: Font partie des trématodes \***_Ceux qui ont besoin d’un mollusque dans tous les cas: Trématodes_** (et douves, évidemment)
62
Quel type de vers sont *Enterobius vermicularis* et *Ascaris lumbricoides*? Quelle partie du corps infectent-ils?
**Nématodes** ## Footnote - ***Enterobius vermicularis***: Retrouvé dans les _régions périanales et vaginales des enfants_. Rétroinfection possible (la ver migre de la région anale vers le gros intestin). Autoinfection possible (fécale-orale). - ***Ascaris lumbricoides***: Occasionnellement, *Ascaris* adulte peut endommager le _foie ou l’appendice_, ou percer l’_intestin_, causant une péritonite (inflammation du _péritoine_). Occlusions intestinales. La pneumonite est un symptôme précoce et est causée par la migration des larves dans les _poumons_. L’infection peut être mortelle. Examen des selles pour présence d’oeufs. Occasionnellement, un vers adulte (30 cm) peut sortir par les _selles_ ou même par la _bouche_ ou le _nez_. Possibilité de détecter des larves (qui migrent à travers les poumons) dans les crachats.
63
Qu’est ce qu’un **ténias**? Comment attrape t’on *_Taenia solium_*? Comment attrapre t’on *_T. sagninata_*? Comment attrape t’on la **cysticercose**?
**Ver solitaire (cestode)** * *Transmission** - *Taenia solium*: larves par consommation de viande de _porc_ - *Taenia saginata*: consommation de viande de _bœuf_ **Cysticercose**: Cette maladie est _causée par l’infection (via ingestion) par les oeufs de *T. solium* provenant de selles humaines et non de viande porcine (y-compris auto-infection)_. Après reproduction sexuée des vers, les cysticerques se développent dans les muscles et aussi dans le tissu conjonctif, les yeux, les poumons et le cerveau (note: cette infection se produit normalement chez le porc!).
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Quel groupe de _personne_ sont surtout _à risque_ de développer des **infections fongiques**?
2 dernières décennies: les champignons sont devenus d’importantes causes de maladies humaines surtout chez les **immunosupprimés ou hospitalisés** (_infections opportunistes_).
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Tous les **mycètes** sont-ils _opportunistes_?
**Presque tous** sont opportunistes (pathogéniques que chez les immunosupprimés). Ils sont tous pathogéniques chez les immunosupprimés. **Pathogènes purs**: *Blastomyces dermatitidis*, *Histoplasma capsulatum*, *Coccidioides immitis* et *Paracoccidioides barsiliensis*.
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Comment diagnostique-t-on les **mycètes** en général?
- **Microscopique surtout** Macroscopique possible mais croissance lente \* Défi de prélèvements pour ne pas faire pousser des bactéries - **Tests de croissances pour déterminer l espèce**. - **États du patient** (immunosupprimé), **+ historique** - Certains dimorphiques: Mold in the Cold, Yeast in the Heat (sauf Candida) - Body Heat Changes (espèces dimorphiques d'importance humaine): B= Blastomyces H= Histoplasma C= Candida
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Est ce que les **mycètes dimorphiques** peuvent-être _pathogènes_?
Les **vrais pathogènes causant des mycoses systémiques sont tous des mycètes dimorphiques**. Infection de personnes en bonne santé. BHC (blastomyces, histoplasma, candida). * *Pathogènes primaires**: - _Dimorphiques_ - _Agents respiratoires_ - _Aucun parasite obligatoire_ (vit en dehors de l’humain) - _Phase saprobique_ avec hyphes septate filamenteux dans le sol ou végétation en décomposition: production des spores infectieuses volatiles - _Phase parasitique_ adaptée à la croissance à 37C dans la muqueuse respiratoire. - Souvent infections quiescentes qui se réactivent quand l’individu est immunosupprimé et ne vit plus dans zone endémique
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Quelles maladies peuvent causer *Malassezia furfur*, *Candida albicans*, *Histoplasma capsulatum*, *Blastomyces dermatitidis*?
- **Malassezia furfur**: Infection appelée _pityriasis versicolor_ (tinea versicolor - TVR): dépigmentation et écaille sur la peau. Infection superficielle de la peau chez les jeunes adultes, atteignant la partie supérieure du thorax et les épaules. - **Candida albicans**: _Candidose néonatale_: se produit souvent chez les bébés prématurés qui ont une peau très fine. Dans ce cas de candidose cutanée, il y a danger que l’infection atteigne la circulation systémique. Diaper rash. - **Histoplasma capsulatum**: Large spectre de maladies: _pulmonaire_, _disséminés_, _aigus_ ou _chroniques_. - **Blastomyces dermatitidis**: _Infection respiratoire limitée_. Symptômes = pneumonie chronique, perte de poids, fièvre sueur, toux, douleur de la poitrine. Pendant 2-6 mois avant le diagnostique. Possibilité de maladie extrapulmonaire, dans ce cas souvent peau et os. (possible CNS, prostate, foie, rate, rein).
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Quel(s) champignon(s) cause(nt) la **Tinea nigra**? Et **Tinea cruris**?
- _Tinea nigra_: ***Hortaea werneckii*** (= Exophiala werneckii), un mycète noir. - _Tinea cruris_: ***Trichophyton rubrum***, ***T. mentagrophytes***, ou ***Epidermophyton floccosum***
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Comment se transmet la blastomycose? Et *Histoplasma capsulatum*?
- _Blastomycose_: Transmission par **inhalation des spores**. Infections ont pour origine bassin de la rivière Mississipi et provinces Canadiennes autour des grands Lacs du Saint-Laurent et Sud-Est USA. **Pas de transmission interpatient**. - *_Histoplasma capsulatum_*: Transmission par **inhalation des spores**. Présents dans sols riches en nitrogènes (contaminés par oiseaux et chauve-souris)
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Quelle est la _cible_ de la majorité des **antifongiques**?
La **synthèse** _ou_ la **fonction de membranes** des cellules de mycètes.
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Quelles sont les caractéristiques morphologiques des **Neisseria**?
Cocci Gram- en diplocoque (paires) Oxydase+ et catalase+ Besoins de croissance particuliers (chocolat enrichi, aérobie stricte, CO2, 35-37°C)
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Pouvez-vous citer _deux facteurs de virulence (structurels)_ de **Neisseria**?
- **LOS**, un _LPS sans antigène O_ (c’est un Gram-); endotoxine - **Capsule** (meningitidis) et **capsule-like** (gonorrheae): _variabilité antigénique_ - **Porines** : _resistance aux neutrophiles_ - **Protéines Opa** (opacity): _attachement_ - **Protéines Rmp** (reduction-modifiable): _protection contre les anticorps_ - **Protéines de liant à la transferrine**: _acquisition du fer_ - **Protease d’IgA1** - **Parfois Beta-lactamase**
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Quelles maladies sont causées par *Neisseria menigitidis* et *Neisseria gonorrhoeae*?
* *N. meningitidis**: Méningite - _Méningite_, débute abruptement avec un mal de tête, de la fièvre et des vomissements. Mortalité 100% si non traité, 10% après traitement rapide. - _Méningococcemia_: septicémie (avec ou sans méningite) mortel. Thrombose des petits vaisseaux sanguins et implication de plusieurs organes. : pétéchies visibles sur le tronc et les extrémités basse. - Aussi _pneumonie_, _arthrite_, _uréthrite_ * *Gonorrhoeae**: _Gonnorhée ou blennorhagie_ (synonymes) - chez l’homme infection urètrale, incubation 2-5jours. - chez la femme: cervix, si symptomatique: sécrétions vaginales, douleurs abdominales, ▪ dysurie + infections ascendantes chez 10-20% des femmes. - _gonnococcémie_: septicémie et infections de la peau et des articulations. avec fièvre, arthrite suppurative sur les extrémités.
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Existe-t’il un vaccin contre un **Neisseria**?
**Oui, contre N. meningitidis** - _Immunisation des nouveaux-nés:_ augmentation de l’immunité avec les vaccins polysaccharidiques capsulaires et vaccins conjugués (protéine capsule) dirigés contre les sérogroupes les plus populaires (A, C, Y, W135 mais pas B- le plus commun). Bivalents et quadrivalents. - Malheureusement _pas contre le sérogroupe B, qui est le plus commun_. (Pour l’examen: Apparement il en existe un maintenant, pour les «souches communes»)
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Qu’est ce qu’un **porteur asymptomatique de *N. gonorrheae***?
Moitié des femmes, hommes = symptomatiques puis ensuite porteurs Transmission efficace= 50% pour femmes après un contact, 20% pour hommes., transmission à cause des porteurs
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Quel est le réservoir d’***Haemophilus influenzae***? Quelle(s) maladie(s) causent ce micro-organisme?
Réservoir: **L’humain** Maladies: _Otites_, _méningites_, _bronchites_, _pneumonies_ (maladie surtout pédiatrique - chez les enfants)
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Le vaccin de type b d’Haemophilus influenzae protège-t’il contre toutes les maladies causées par la bactéries?
Non, il **protège contre le type B** qui est _le plus virulent_. Il ne **protège pas contre les otites**, car il s’agit d’une _souche non-encapsulée_
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Qu’est ce que la coqueluche? Y’a t’il un moyen de prévention?
- *_Bordetella pertussis_* - **Toux caractéristique, transmission par aérosols et goutelettes respiratoires** - Prévention: _vaccin_ (le premier est cellulaire et moins efficace, le second est acellulaire)
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Quel type de bactéries sont *Borrelia sp* et *Trepnonema sp*?
Spirochetes (gram -)
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Quelles maladies sont causées par Borrelia burgdorferi et Treponema pallidum? Y’a t’il des vecteurs ou des réservoirs? Ces maladies sont-elles présentes au Québec? Chez quels individus plus fréquemment pour T. pallidum?
**Maladies** - *Borrelia burgdorferi*: _Maladie de Lyme_ - *Treponema pallidum*: _Syphilis_ **Vecteurs et réservoirs** - *_Borrelia burdorferi_* Réservoirs: souris, rennes, tiques Vecteurs: Tiques (Ixodes scapularis, Ixodes pacificus, Ixodes ricinus, Ixodes persulcatus) - *_Treponema pallidum_* Réservoir: Humains (multiples zones du corps humain et est très mobile) Vecteurs: Humains (sexuellement transmissible): la bactérie pénètre la peau par des micro-coupures de la peau ou des muqueuses. Le contact proche est requis pour la transmission car la bactérie survit mal à l’extérieur de l’hôte. Transmission non sexuelle possible (obstétriciens, contacts, bouche:bouche...) **Présence au Québec** - *_Borrelia burgdorferi_*: Oui (surtout au sud et foyer à T-R) - *_Treponema pallidum_*: Oui avec incidence croissante. \* **La syphilis a un caractère épidémique chez les hommes depuis les années 2000**, expliqué par la chute de l’utilisation du condom dans la communauté gay.
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Quelle est la morphologie et qu’est ce qui caractérise ***Mycobacterium sp***. par rapport aux autres bactéries en général? Au niveau structural et au niveau de sa réplication.
- Bactérie Gram+ (donc paroi de peptidoglycan) mais avec arabinogalactan puis acide mycolique, ce qui empêche la coloration gram (utiliser acid fast). - Croissance intracellulaire et lente
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Quels sont les principaux _facteurs de virulence_ de ***M. tuberculosis***? Quelle structure lui confère une résistance accrue aux antibiotiques et aux détergents?
- **Paroi cellulaire riche en lipide**: résistant aux marquages, aux désinfectants, aux détergents, aux antibiotiques communs et à la réponse immunitaire - **Acide mycolique et lipoarabinomannan**: couche cireuse qui protège la bactéries contre les antibiotiques tels que la beta-lactamase. Inhibition IFN,g blocage prolifération des lymphocytes T, induction de cytokines - **Croissance intracellulaire dans les macrophages alvélolaires**. - **ESX1 système de sécrétion**: Survie de l’organisme dans le phagosome et dans le macrophage, bloque la fusion avec le lysosome. - **Facteurs de maturation du phagosome**. Bloque l’acidification. _\*Maladie causée par la réponse immunitaire_
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***M. tuberculosis*** peut-il de survivre dans les phagosomes?
**Oui, dans les macrophages**. Il se fait phagocyter mais _bloque la fusion avec le lysosome_.
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Quel(s) moyen(s) de _prévention_ existent-ils pour ***M. tuberculosis***?
- Traitement et Prévention: **prolongé avec plusieurs antibio** pour _prévenir le développement des souches résistantes_. - **Isoniazid**, **ethambutol**, **pyrazinamide**, **rifampicin** pour _2 mois_ suivi de _4-6 mois_ **isoniazid** at **rifampycine** ou combinaison alternative - **Prophylaxie possible** _6-9 mois isoniazid ou rifampycin 4 mois..._ - **Immunoprophylaxie** avec la _bacille de Calmette-Guérin (BCG)_ dans les pays endémiques. =**Vaccin vivant** préparé à partir d’une souche atténuée de bacille Mycobacterium bovis, mais efficacité faible donc pas utilisé au Canada
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Comment attrape-t’on la **tuberculose**?
La transmission de la tuberculose se fait par **aérosol**. Mycobacterium tuberculosis entre par _inhalation dans des gouttelettes contaminées par la bactérie_, qui sont en suspension dans l'air expiré par les malades (toux). Si elle survie la première ligne de défense, il y aura entrée dans les poumons.
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Que se passe-t’il pour les bactéries lors de la **tuberculose primaire**?
1. Les **bactéries sont phagocytées** par les _macrophages_ et piégées dans les phagosomes. 2. Elles **bloquent l'acidité des phagosomes et leur fusion avec les lysosomes** grâce au système de sécrétion _ESX1_, ce qui permet leur **survie dans le phagosome**. 3. Il y a ensuite **croissance intracellulaire** de *Mycobacterium tuberculosis* **dans les macrophages alvéolaires**. 4. Puis, les **bactéries attaquent les macrophages alvéolaires** _pour arriver au parenchyme des poumons_. 5. Les **macrophages** _détectent quand même les bactéries_ grâce à leurs récepteurs de signaux de danger et **produisent des cytokines**, _ce qui alerte les_ **lymphocytes T**, qui **viennent former une zone circulaire autour des macrophages** infectés et agrégés. 6. Ceci **déclenche une réponse inflammatoire locale** **et la formation d’un granulome** (3 semaines après l’infection alvéolaire). Le granulome _protège la bactérie en l'isolant_, ce qui est souvent suffisant pour limiter l’infection primaire. 7. **Les lymphocytes T cytotoxiques et cellules NK contribuent à tuer les bacilles** tuberculaires et le système immunitaire est relativement efficace. 8. **Développement complet**: **granulome chronique**, _en son centre mélange de tissu nécrotique et macrophages mort_. Les lésions deviennent quiescentes et les fibroblastes entourant le granulome produise un tissu cicatriciel dense qui peut se calcifier (ghon focus). 9. Plupart des **bacilles** vont mourir dans le granulome, mais celles **qui ne meurent pas vont pouvoir causer la phase latente**
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Qu’est ce qui caractérise la **tuberculose latente**.
L’infection primaire se résout chez la plupart des patients mais certains bacilles tuberculaires (qui ne sont pas mortes dans le granulome) entrent dans un stade de latence ou dormance. Les personnes porteuses de la tuberculose latente ne sont **pas (ou peu) contagieuses et n’ont aucuns symptômes actifs**. Ce stade est surtout retrouvé chez les personnes âgées ou atteintes du VIH. \*Ce stade est mal compris
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La tuberculose post-primaire peut-elle être causée par une **réinfection exogène**?
Oui, la tuberculose post-primaire peut être causée par la réactivation des foci formant ou par une **réinfection exogène dans les lobes supérieurs des poumons**.
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Salmonella enterica est-elle pathogène? Est-elle transmise par un réservoir animale?
**Toujours pathogène** Transmise par un **réservoir animal**
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Quelles maladies sont causées par ***S. enterica***?
**Gastro-entérites** 6-48h après l’ingestion (nausée, vomissement et diarrhée sans sang) **Septicémie** (risque plus grand pour enfants, âgés, immunocompromis) * *Fièvre entérique:** - Serovar Typhi cause la fièvre typhoïde - Paratyphi cause la fièvre Paratyphoïde
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Qu’est ce que la **toxine Shiga**? Quel est son effet? Quelle(s) bactérie(s) la produisent?
- Shiga est une **toxine cytotoxique qui perturbe la synthèse des protéines**. - Elle est **produite par *Shigella dysenteriae* et *E. coli*** (Shiga toxin-producing E. coli, STEC). Les symptômes qui indiquent une infection impliquant la toxine Shiga sont des _douleurs abdominales et de la diarrhée aqueuse_. - Cette toxine _cause des dommages à l’épithélium intestinal_ et cause parfois des dommages aux _cellules endothéliales glomérulaire_, ce qui peut mener à l’insuffisance rénale.
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Qu’est ce que ça fait dans la vie *Yersinia enterolitica*? Comment est-ce transmis?
- **Bâtonnet Gram négatif** - **Pathogène entérique** - **Infections zoonotiques** (cochon, bétail, rongeurs, lapins), _l’humain est un hôte accidentel_ - **Entérocolites** communes en Scandinavie, Europe du Nord, Nord de l’Amérique du Nord - **Virulence** : _Résiste à la mort phagocytique_ _Supprime la production de cytokines_ (via système de sécrétion de type III) - **Transmission**: _Ingestion de nourriture ou eau contaminée_ - **Symptômes** : 1-10 jours, diarrhée, fièvre, douleurs abdominales pendant 1-2 semaines - **Plus commune chez les enfants**, _pseudo-appendicite_. - Possible **septicémie**, **arthrite**, et **abcès intra-abdominale**, **hépatite** et **ostéomyélite**. - **Croissance à 4C**
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Est-ce que tous les types d’êtres vivants peuvent-être infectés par des virus?
Oui, **tous les êtres vivants sont infectés par des virus**. Une _partie de notre génome est constituée de génomes viraux_ et _notre corps contient 100 fois plus de virus que de cellules_. Cependant, la **majorité de ceux-ci n’ont pas d’impacts majeurs sur notre santé**. (Intéressant: le gène qui code pour la formation du placenta vient d’un virus)
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Qu’est ce qu’un **virus**? En quoi est il dépendant de son hôte cellulaire?
- Les virus sont retrouvés dans tous les écosystèmes de la terre et constituent la _forme biologique la plus abondante_. - Ce sont des **formes basiques de vie composés d’un manteau de protéines (capside) qui entoure leur matériel génétique**. - Ce ne sont **pas des êtres vivants** car ils ne sont _pas auto-reproductifs_. - Ce sont des **parasites intracellulaires obligatoires**. Ils ne _peuvent pas se répliquer, subvenir à leurs besoins énergétiques ou synthétiser leurs protéines ou leurs lipides_ (puisque génomes viraux n’ont pas de gènes pour la synthèse lipidique) en l’absence de l’hôte. Ils doivent donc pénétrer dans une cellule et utiliser sa machinerie cellulaire pour se répliquer - Leur **génome est composé d’ARN ou d’ADN**. - Ils sont **incapables de se diviser à l'état de particule virale**. Les virions sont assemblés pendant la phase de production et _désassemblés au cours de l’infection d’une nouvelle cellule_ - Ils sont **enveloppés ou non d’une bicouche lipidique** (enveloppe; dérivée de la membrane plasmique de l’hôte, ou nu). Les _virus non enveloppés sont plus résistants aux conditions_. - Les virus sont **extrêmement sensibles à l’interféron**, contrairement aux bactéries; ils ne sont **pas affectés par les antibiotiques**.
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Quelles sont les **étapes d’un cycle viral général**?
1. **Reconnaissance par les récepteurs** 2. **Attachement spécifique** sur la cellule hôte 3. **Pénétration/entrée**, _par fusion et/ou endocytose_ 4. **Déshabillage/désassemblage** (**décapsidation** = protéines virales vont _d'une manière très organisée mettre à nu leurs acides nucléiques pour pouvoir le répliquer ou le transcrire_; le virus veut protéger ses acides nucléiques le plus longtemps possible sans être détecté par récepteurs de signaux de danger) 5. **Transcription** 6. **Synthèse des protéines** (virus produisent les enzymes nécessaires à leur réplication, ex. ARN polymérases ARN dépendantes, et des protéines structurales). 7. **Transcription _précoce_** : traduction de l’ARNm et synthèse des _enzymes requises pour la réplication de l’ADN viral_ 8. **Transcription _tardive_** : réplication de l’ADN viral, puis synthèse des _protéines de la capside_ 9. **Réplication du génome viral** 10. _Assemblage des virus/virions/particules virales_ (**maturation**) 11. **Libération des virions**, _par lyse de la cellule_ (virus non-enveloppés) _ou par bourgeonnement_ (virus enveloppés) Leur prolifération est exponentielle et très rapide. L’infection initiale est suivie d’une phase d’éclipse ou latence, au cours de laquelle aucun virus infectieux ne peut être isolé dans le milieu ou dans les cellules infectées.
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Qu’est ce que le **réassortiment génétique**? Quel avantage cela confère-t’il au virus? Connaissez-vous un virus qui le fait?
- Antigenic shift = **modification totale et subite des déterminants** (ATTENTION: PAS la même chose que le Antigenic DRIFT) **2 virus de 2 souches différentes infectent la même cellule = donne un nouveau virus que l'on n'a jamais vu** _Perte de compétence totale et subite des anticorps neutralisants et des lymphocytes T_ Permet à une espèce virale de réinfecter une population qui a développé une immunité collective aux souches antérieures _Potentiel pandémique_, dû au réassortiment des segments de génomes entre les virus infectant les humains et ceux infectant les animaux Exemple: **Virus Influenza**
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Pourquoi est-ce que les virus ARN mutent plus rapidement?
La réplication des virus à ARN est beaucoup moins fidèle que celle des virus à ADN à cause des propriétés intrinsèques des **polymérases ARN-dépendantes**. Les polymérases utilisant l’ARN comme matrice (ARN polymérases) ne possèdent _pas l’activité proofreading_ et font donc plus d’erreurs.
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Quelle structure de quel virus est ciblée par **l’oseltamivir**?
L’oseltamivir est un inhibiteur de la **neuraminidase**, _une protéine transmembranaire du virus influenza_. Il se lie à la neuraminidase et interfère avec l’étape de production du virus.
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Quelle étape du cycle du VIH est bloquée par le **Maraviroc**?
**Molécule inhibant l’attachement/entrée du virus** Le Maraviroc est un _antagoniste du récepteur CCR5_, ce qui fait en sorte qu’il bloque l’entrée du virus en empêchant l’interaction entre gp120 (une protéine de l'enveloppe responsable du tropisme du virus en interagissent avec les récepteurs à la surface de la cellule) et le co-récepteur CCR5. Cette interaction est un pré-requis indispensable pour la fusion.
101
Qu’est ce que **l’acyclovir**? quel(s) virus est ciblé? Comment cela fonctionne?
Traitement utilisé dans les **cas d’herpès oral ou génital pour limiter les risques de transmission et l’ampleur des lésions** L’acyclovir est un **analogue de nucléoside qui bloque la réplication de l’ADN viral** - Sélectivité: _phosphorylation par thymidine kinase virale_ - _Affinité plus grande pour la polymérase virale_ par rapport à la polymérase cellulaire Virus ciblés : **Actif contre les virus de la famille des herpesvirus** _HSV1, HSV2 \> VZV (varicelle-zona) \> EBV \> CMV_ - Herpès génital et herpès labial (cold sore, feu sauvage) - Zona (herpès zoster) - Varicelle aigue chez les patients immunodéprimés - Encéphalite causée par HSV
102
Pour qui le vaccin **Gardasil** est recommandé?
Recommandation de vaccination : seulement Gardasil ou mixte aux **filles entre 9 et 17 ans**. Il est préférable d’administrer le vaccin _avant le début des relations sexuelles comme prophylaxie_.
103
Le vaccin Gardasil protège-t’il uniquement contre les souches oncogènes (cancer) d’HPV?
**Non**, le vaccin est nonavalent et protège contre HPV16, 18 (cancer) mais aussi pour **6 et 11 (condylomes)** et 31, 33, 45, 52 et 58 (cancer).
104
Quelles sont les deux souches d’HPV qui cause la majorité des cancers du col de l’utérus.
HPV-**16** et **18**
105
HPV peut-il persister longtemps chez les individus avant de mener à la tumorogénèse (formation de tumeur)?
Oui, **certains condylomes persistent pendant des années avant de se transformer en tumeurs malignes**, _avec des progressions et des régressions des différents stades_.
106
Quels sont les _récepteurs_ du **VIH**?
**CD4 et CCR5** (ou _CXCR4_ en fin de maladie)
107
Pouvez-vous citer des _infections opportunistes_ observées en **phase SIDA**?
- **Virus**: _CMV_, _HSV_, _JC virus_, _EBV_ - **Bactéries**: _Mycobactéries_ (ex. *Mycoplasma avium*, *Mycobacterium tuberculosis*), *_Salmonella_* - **Protozoaires**: *_Toxoplasma gondii_*, *_Cryptosporidium_*, *_Isospora_* - **Champignons** : *_Pneumocystis jiroveci_*, *_Candida albicans_*, *_Cryptococcus neoformans_*, *_histoplasmosis_*, *_Coccidioides_* **Exemples caractéristiques du SIDA** : - Infection au _EBV_ (leucoplasies orales chevelues) - _Candidose orale_ - _Sarcome de Kaposi_ dû à HHV-8 - _Pneumonies_ à *Pneumocystis carinii* (*P. jiroveci*, protozoaire) - _Rétinite_ causée par CMV - _Cryptosporidiose_, causée par un protozoaire
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Pourquoi est-ce difficile de développer un vaccin contre le VIH?
- Les _vaccins imitent habituellement les mécanismes de protection de l’immunité adaptive_, ce qui ne fonctionne pas **dans le cas du VIH** car **le corps n’a plus la capacité d’activer et de contrôler les réponses immunitaires**. - La **variation antigénique** du virus fait en sorte que _nous ne sommes pas capables de monter une réponse anticorps protectrice de lymphocytes T CD8_, car dès que l'on monte une réaction CD8 et élimine des cellules infectées, _on sélectionne les cellules qui sont capables d’échapper à notre système immunitaire_. Puisque ce sont elles qui vont se répliquer par la suite, le virus échappe donc toujours à notre réponse immunitaire. **_Difficultés_** : - **Haute variabilité des antigènes + réplication rapide du virus à évolution extrêmement rapide** - **Faible accès des anticorps à leur cible sur gp120** _en raison de la glycosylation élevée_ (gp120 est fortement glycosylé afin d’échapper à la détection par les anticorps) - **Quasi-impossibilité de produire un vaccin atténué en raison de possibles réversions**
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A t’on les moyens actuellement d’arrêter la propagation du VIH?
Oui, avec les moyens de préventions et les traitements disponibles on pourrait arrêter l’épidémie **si on traitait et dépistait tout le monde**, étant donné qu’_une personne traitée est considérée comme non-infectieuse_ et donc incapable de transmettre le virus.
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Quelle(s) hépatite(s) peu(ven)t-être prévenue(s) par la vaccination?
Hépatite A et B
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Comment est _transmis_ l’**hépatite A**?
- Transmission **fécale-orale** - Le virus est présent en _grandes quantités dans les selles des personnes infectées_ - La transmission se fait par **nourriture ou eau contaminées** _ou_ par **contact direct de personne à personne**. - _N’infecte que l’humain_ - Les **coquillages** (huitres, moules, palourdes) représentent une source importante de contamination car ils filtrent l’eau.
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Quels sont les résultats sérologiques caractéristiques d’une **infection à HBV chronique**?
- On va détecter : Des antigènes HBs (et HBe) Des anticorps (IgG) anti-HBc - Mais on ne va **pas** détecter : IgM anti-HBc anti-HBs Lors d’une infection chronique, les **niveaux de HBs et HBe restent élevés** _car on n’arrive pas à éliminer l'infection_. On continue donc de détecter des niveaux d'antigènes, **mais on ne développe pas d'anticorps anti-HBs et anti-HBe** car on ne réussit pas à monter une réponse immunitaire protectrice, sauf des anticorps anti-HBc, qui ne nous intéressent pas car ils ne sont pas protecteurs. Les _**anti-HBc** apparaissent suite à une infection et continuent à être produits durant des années_, ils ne sont donc **_pas un signe de protection_** et peuvent être détectés également chez des individus en phase aiguë. On ne détectera pas d’IgM anti-HBc car il n’y a une réponse transitoire anti-HBc IgM que durant la phase aiguë, donc avant de progresser en phase chronique.
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Quels sont les résultats sérologiques caractéristiques d’une **infection à HBV _aigü_**?
- On va détecter : Des antigènes HBs et HBe IgM anti-HBc (que l’on ne détecte que pendant infection aigüe) Les antigènes HBe et HBs vont être produits dans les deux premières semaines environ. Ensuite, on voit l'apparition d'anticorps anti-HBe et anti-HBs, qui sont signe que l'on a résolu une infection aigue. Cependant, une personne infectée de manière aigue ne va pas nécessairement encore produire des anti-HBs tôt dans l'infection. Le pic transitoire d’anti-HBcIgM arrive très tôt durant l'infection et est temporaire, donc la détection d'anti-HBc IgM signale que l'on est en infection aigue mais ne confirme pas encore si le patient saura résoudre cette infection ou non. Si on arrive à éliminer l’infection, les IgM laisseront place aux IgG protecteurs anti-HBs.
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Quels sont les résultats sérologiques caractéristiques d’une **personne vaccinée contre HBV**?
- On va détecter : Des anticorps IgG anti-HBs - Mais on ne va **pas** détecter : Des antigènes HBs ou HBe Des anticorps anti-HBc Si l’on retrouve seulement des anticorps anti-HBs, on considère que c'est une immunisation à cause de la vaccination parce que le vaccin va stimuler la réponse anticorps seulement contre l'antigène HBs. En effet, il n’y pas d'antigène HBe présent dans le vaccin. Les anticorps anti-HBc apparaissent suite à une infection mais pas suite à la vaccination.
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Quels sont les résultats sérologiques caractéristiques d’une **personne _immunisée_ contre HBV mais qui n’a _pas été vacciné_**?
- On va détecter : Des anticorps anti-HBs Des anticorps anti-HBc - Mais on ne va **pas** détecter : Des antigènes HBs ou HBe On va interpréter l'absence d'antigènes mais la présence d'anticorps anti-HBc et anti-HBs comme étant le cas d’une personne immunisée qui a éliminée l'infection par voie naturelle mais pas par vaccination car les anti-HBc apparaissent suite à une infection mais pas suite à la vaccination.