QUESTIONS OBJECTIFS D'EXAMEN (par: Farouk Benadada) Flashcards
Qu’est-ce qu’une zoonose?
Réservoirs animaux: environ 150 microorganismes pathogéniques sont transmis à l’homme depuis d’autres animaux. Les maladies qui peuvent être transmises ainsi sont appelées zoonoses. Environ 60% des maladies infectieuses humaines sont des zoonoses. Ambiguité de la définition: ex HIV « est une zoonose » ou HIV « a débuté par une zoonose ».
Quelle est la différence entre épidémique, pandémique, sporadique, endémique?
- Infection sporadique: Une maladie sporadique (« éclosions », « poussées ») se produit au hasard et de façon imprévisible et ne concerne qu’un cas limité de personnes, donc ne posant pas de risque sérieux pour la population dans son ensemble.
- Épidémie: Une épidémie se caractérise par une incidence anormalement élevée (ex: nouveau Coronavirus, covid-19). Une maladie endémique peut se transformer en maladie épidémique, en général à cause de l’apparition d’une nouvelle souche de l’agent infectieux.
- Endémie: Une maladie endémique est présente continuellement, avec ou sans variations (exemple: la varicelle).
- Pandémie: Une pandémie désigne une épidémie qui touche l’ensemble de la planète. Exemple: l’épidémie à influenza de 1918 (qui tua plus de personnes que les combats de la première guerre mondiale), ou la pandémie actuelle de SIDA.
Quelle est la différence entre incidence et prévalence?
- _Préval_ence: nombre total de gens atteints parmi la population à un moment donné.
- Incidence: nombre de nouveaux cas au cours d’une période de temps précise. Exprimé en général en nouveaux cas pour 100,000 personnes par an).
Par conséquent, l’incidence mesure la propagation d’une maladie, alors que la prévalence reflète la gravité et la longévité d’une maladie donnée.
Quelle est la différence entre morbidité, mortalité et létalité?
- Morbidité: nombre d’individus malades en valeur absolue ou en rapport à la population totale (PAS sur le nb de personnes infectées) = exprimé en prévalence ou incidence.
- Mortalité : nombre de morts dues à la maladie dans un temps
- Létalité/fatalité: Elle décrit la survenue du décès chez des personnes atteintes d’une maladie donnée. Elle se calcule en faisant le rapport du nombre de décès causés par une maladie sur le nombre de nouveaux cas de cette maladie (=mortalité/incidence) OU le nombre total de cas de cette maladie (=mortalité/prévalence), pour une période donnée.
Pouvez-vous décrire 3 mécanismes d’acquisition d’une maladie zoonotique?
- Transmission d’un animal à l’humain directe (air-influenza; morsure/salive-rage)
- Transmission d’un animal à l’humain indirecte (via des vecteurs, comme des parasites)
- Transmission d’humain à humain mais d’origine animale
Pourquoi les cas de malaria au Canada sont des cas importés?
Car le moustique femelle Anophèle ne vit pas au Canada, donc pas de transmission du moustique à l’humain au Canada, la transmission doit se faire à l’étranger. Touristes ou migrants.
Qu’est ce qu’une infection nosocomiale?
Une infection contractée dans un établissement de santé. Elle est absente à l’admission à l’hôpital et se développe plus de 48 heures après l’admission (ou un délai supérieur à la période d’incubation).
Quel est le réservoir sur SARS-CoV-2?
La chauve-souris (réservoir probable; et non le pangolin)
Comment se transmet le SARS-CoV-2?
Inhalation de goutelettes d’aérosol (éternuements), insectes piqueurs (origine zoonotique?)
Quelle morphologie ont les Streptocoques? Et S. pyogenes? Y’a t’il des caractères disctinctifs au niveau des besoins de croissance des Streptocoques? Qu’observe t’on sur gélose sang?
- *Streptocoques**: Cocci Gram+ en chaînes
- *Streptococcus pyogenes**: Chaînes longues
Besoins de croissance des Streptocoques: Anaérobie facultatif ou atmosphère enrichie en CO2 (capnophile)
Observation sur gélose sang: Alpha, bêta et gamma hémolytiques, donc forment un halo autour des cultures car ils peuvent lyser l’hémoglobine
Quels sont les facteurs de virulence des Streptocoques?
- *S. pyogenes**:
- Paroi: protéine M, protéine F(attachement) acide liptéichoique
- Capsule (certaines souches)
- Toxines: Superantigènes Spe A-B-C-F
- Enzymes: Streptolysine S
- *S. agalacticae**:
- Capsule
- S. pneumoniae:
- Capsule
Quelles maladies principales sont causées par S. pyogenes?
- **Infections superficielles
- **Gangrène/pyoderme
- Angine/pharyngite
- Scarlatine
- Impétigo -
Infections invasives
- Fasciite nécrosante
- Bactériémie
- Choc toxique streptococcique
- Fièvre puerpérale
Existe-t’il un vaccin contre un Streptocoque? Contre quoi protège-t’il? Est-il efficace?
Vaccin pour le S. pneumoniae
Vaccin de polysaccharide pneumococcal 23-valent ou 13-valent
Efficace pour les souches qui comportent ce polysaccharide particulier (23-valent : fonctionne contre 23 souches/sérotypes différents)
Quelle morphologie ont les Staphylocoques? Et S. aureus?
Cocci Gram+ en amas/grappes/diplocoqques
Aérobie/anaérobie facultatif
Immobile, non sporulé
Encapsulé, biofilm
* S. aureus: Coagulase+
Quels sont les facteurs de virulence des Staphylocoques?
Quelle caractéristique des entérocoques est importante au niveau de sa prise en charge?
- Intrinsèquement résistante aux antibiotiques
- Résistants à la vancomycine et autres antibiotiques (grâce à leur capacité d’adhésion au tissu et de former des biofilms).
Qu’est ce que la coloration acido-aloolo-résistante? Elle est utile pour quelle bactérie?
Pour les bactéries qui résistent à la décoloration par une mixture d’acide et d’alcool. (qd on va donner un colorant rose à ces bactéries et lorsqu’on va traiter avc de l’alcool, le colorant va rester dans ces bactéries alors qu’il va fuir des aurtes bactéries et à ce moment-là on va contremarquer avc du bleu, qui va marquer tt les autres sortes de cellules et autres bactéries présentes)
Mycobactérium: Forte coloration acid-fast à cause de l’acide mycolique
Qu’est ce que la sérologie? Qu’est ce qu’elle détecte?
Détection d’anticorps (ceux-ci étant spécifiques à un antigène sous une forme native) ou d’immunoglobulines pour déterminer l’immunité humorale
Qu’est ce que le transfert passif d’anticorps durant la grossesse?
Transfert passif d’IgG (à travers la barrière placentaire) de la mère lors de la grossesse = protection contre infection pendant la grossesse et suite à la naissance pendant quelques mois
IgM pentamères: trop grosses pour traverser. S’il y en a contre un microbe dans le sang du nouveau né= ce sont ceux de l’enfant en réponse à une infection survenue pendant la grossesse et cela signifie surtout que l’agent infectieux a atteint le bébé durant la gestation.
Qu’est ce que la séroconversion?
Apparition d’anticorps dans le sérum en réponse à une infection primaire ou une vaccination : test sérologique de – à +! Ex: IgG anti-VIH.
Quelles sont les différences entre les Gram+ et les Gram-?
GRAM-POSITIVE:
- Peptidoglycane: couche dense mais suffisamment poreuse pour que les métabolites puissent passer; dégradée par les lysozymes.
- Acides teichoïques et lipo-teichoïques: Pas toujours présents.
- Antigènes de surface, permettant de classer les bactéries en fonction de leur sérotype. Impliqués dans la reconnaissance d’autres bactéries, et l’attachement aux cellules de mammifères lors de l’infection (« adhérence »)
GRAM-NÉGATIVE:
- Pas d’acides teichoïques et lipo-teichoïques
- Espace périplasmique: Contient des enzymes importantes pour le métabolisme. Peut aussi contenir des facteurs de virulence, pour les bactéries pathogéniques.
- Membrane externe: maintient la structure bactérienne. Barrière assurant un rôle de protection (ex. bactéries se développant dans le système digestif). Structure asymétrique, avec une couche lipidique interne « classique » (principalement des phospholipides), et une couche externe composée essentiellement de LPS.
- LPS = lipopolysaccharide = endotoxine: Stimule la réponse immune. Cause fièvre et choc septique.
- Porines: permettent la diffusion passive des petites molécules. Contrôlent le transport de molécules plus grosses.
Quelle est la structure du LPS? Pouvez vous dire d’où vient son activité endotoxine?
3 domaines structuraux:
- Antigène O: Chaîne polysaccharidique. L’antigène O est reconnu de façon spécifique par des anticorps.
- Polysaccharide central
- Lipide A: Ancre le LPS dans la membrane externe. Activité endotoxine.
Qu’est ce qu’un biofilm? À quoi sert-il?
structure de polysaccharide (P. aeruginosa et S. aureus) quand grande quantité et bonne condition de croissance. Protège la communauté contre les antibiotiques et les défenses de l’hôte.
Qu’est ce qu’un flagelle? À quoi sert-il?
composé de flagelline. Hélicoïdale. permet le déplacement par chimiotaxie.
Que sont les fimbriae? À quoi sert-il?
Pili/fimbriae: « cheveux ». Plus minces. Composés de protéines pilin. Aussi appelés adhésines, lectines, etc.
Permettent l’adhérence aux cellules de l’hôte. Lorsqu’ils sont présents, généralement plusieurs centaines par bactérie. Seulement chez les gram-négatives.
Qu’est ce qu’une capsule? À quoi sert-il?
Composé de polysaccharide ou protéines. Visualisation à l’encre de Chine.
Important pour la survie dans l’hôte au cours de l’infection. Peut permettre la résistance aux détergents, et faciliter l’adhésion.
Par quoi est causé le choc toxique staphylococcique?
Par les toxines libérées par S. aureus
Qu’est ce qu’un superantigène?
Toxines qui interagissent avec les macrophages, libèrent des cytokines et provoquent une tempête pro-inflammatoire
À quoi sert la sporulation pour les bactéries?
Spores: Certaines bactéries gram-positives. Transition état végétatif à état dormant = sporogénèse.
La spore représente un état déshydraté de la bactérie, et peut lui permettre de survivre pendant de longues périodes.
Pouvez-vous donner des exemples de facteurs qui peuvent modifier le profil microbiotique au niveau du système digestif?
Prise d’antibiotiques, transplantation fécale, âge, sexe, alimentation, environnement, médicaments, infections transitoires, prise de probiotiques (après antibiotiques par exemple)
Quel est le point de départ du système immunitaire? Quelles cellules du système immunitaire sont les premières à intervenir?
- Les barrières physiques
- Les phagocytes (neutrophiles, puis macrophages)
- Les premières cellules pouvant tuer sont les cellules NK.
Quelles sont les utilités-bienfaits d’une flore commensale saine?
- *Empêche la colonisation par des agents pathogènes**:
- Certaines bactéries de la peau (Corynebacterium) peuvent produire des composés (acides gras) qui empêchent la colonisation par d’autres bactéries
- Des bactéries de l’intestin produisent des agents anti-bactériens, et des déchets métabolites qui empêchent la colonisation par d’autres bactéries
- Dans l’intestin, le nombre de bactéries est si élevé que les niches écologiques sont déjà occupées = compétition
- Au niveau du vagin, les lactobacilles maintiennent un environnement acide
- *Aide à la digestion de la nourriture**:
- Notamment, les bactéries du système digestif brisent les fibres alimentaires en des composés plus petits.
Produit certaines vitamines (ex. vitamine K, B12, riboflavine, thiamine)
Les barrières physiques ont-elles une importance?
Oui, une très grande importance. Elle limitent un grand pourcentage des infections.
Comment fonctionnent les macrophages?
Les macrophages sont présents dans les différents organes, dérivés de monocytes provenant du sang. Certains macrophages sont circulants (comme les neutrophiles), d’autres sont stationnaires. Moins rapides que les neutrophiles, mais plus grand nombre sur un lieu d’infection. « avalent » des objets assez gros, tels que des neutrophiles morts après avoir absorbé des bactéries.
Qu’est ce qu’un récepteur de signaux de danger? pouvez -vous donner des exemples? Sur quelles cellules sont ils exprimés? Que déclenchent-ils?
- =Pattern Recognition Receptors
- Reconnaissent des motifs de pathogènes, les PAMPs- Pathogen-associated molecular patterns
-
Exemples:
TLR: Toll-like receptors
RLR: RIG-I like receptors (RNA)
CDR: Cytosolic DNA receptor -
Effet:
Activent la phagocytose
Induisent l’inflammation - Toutes les cellules en ont
Qu’est ce que le complément? Quelles sont ses fonctions principales? Quel est le rôle de C3a, C4a et C5a?
- Se produit dans le sang
- Complément: Système de protéines dans le plasma qui active une cascade de réactions protéolytiques à la surface des pathogènes et c’est aussi des c__himioattractants pour les neutrophiles et les macrophages
- Formation de complexe d’attaque membranaire: Cytolyse ou lyse du pathogène
- Opsonisation: active la phagocytose
- Cytokines pro-inflamatoires: Activation de la réponse inflammatoire (dégranulation)
- C3a, C4a, C5a: Anaphylatoxines qui vont provoquer la réponse inflammatoire
Qu’est ce qu’une cytokine?
Cytokines: Messager pro-inflammatoires (ex: TNF-α, IL-1), activent les défenses naturelles et la différenciation des cellules immunitaires
Chimiokine: Les chimiokines recrutent et attirent les cellules immunitaires, en particulier les neutrophiles et plus de macrophages
Qu’est ce que l’inflammation? Est-ce utile?
- Les bactéries déclenchent la relâche de cytokines par les macrophages
- La vasodilatation et l’augmentation de la perméabilité vasculaire causent rougeur, chaleur et gonflement
- Les cellules inflammatoires migrent dans les tissus et relâchent des médiateurs inflammatoires causant la douleur
Oui c’est une étape utile de l’immunité innée, bien qu’elle cause des symptômes désagrables
Comment une cellule NK reconnaît et “décide” de tuer ou ne pas tuer une cellule?
Les cellules NK ont des récepteurs activateurs (Ly49H) et des récepteurs inhibiteurs (KIR) qui reconnaissent les molécules du HLA (ou CMH): la lyse de la cellule cible se produit lorsque ce sont les récepteurs activateurs qui dominent
À quoi servent les cellules dendritiques?
Les cellules dendritiques immatures résident dans les tissus périphériques
Les cellules dendritiques migrent vers les ganglions lymphatiques régionaux
Les CDs présentent les antigènes aux lymphocytes dans le ganglion
À quoi servent les lymphocytes T?
Immunité cellulaire: la plus efficace pour éliminer les cellules infectées par des virus, bactéries intracellulaires ou protozoaires.
Comment les lymphocytes T fonctionnent-ils? Quel est leur rôle?
- Les lymphocytes T portent à leur surface un récepteur T (T cell receptor-TCR) spécifique à un antigène.
Le TCR est unique car il est formé par le réarrangement aléatoire de segments de gènes à son locus (recombinaison V(D)J).
Le TCR est spécifique d’un antigène sous la forme d’un peptide présenté par une molécule du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH, appelé aussi HLA- Human leukocyte antigen). - Les lymphocytes T CD8+ sont spécifiques d’un complexe peptide- CMH de classe I alors que les lymphocytes T CD4+ sont spécifiques d’un complexe peptide-CMH de classe II.
- Lymphocytes T CD8+: Leur fonction est de lyser les cellules infectées grâce à la production de granzymes et de perforine (à l’instar des NK). Spécifiques à un antigène.
- Lymphocytes T CD4+: Fonctions diverses car il existe plusieurs spécialités (voir photo)
Quelles sont les fonctions des anticorps? Qu’est ce qu’un anticorps neutralisant?
Les Ac sont spécifiques à un antigène sous une forme native.
Fonctions:
- Neutralisation des virus et toxines (les empêche de se lier aux cellules du corps)
- Se lier à des récepteurs de surface pour causer l’opsonisation (avec phagocytose)
- Fixation au complément et formation du complexe d’attaque membranaire, ce qui cause la phagocytose ou bien la lyse par les cellules NK (ou T CD8)
- ADCC: Cytotoxicité cellulaire médiée par les anticorps, ce qui induit l’apoptose via les cellules NK
- un anticorps neutralisant inhibe la liaison pathogène-organisme hôte
Que sont les lymphocytes B? D’où viennent-ils? Quel est leur rôle?
Cellules de l’immunité humorale spécialisées dans la production d’anticorps (Ac) ou immunoglobulines
Viennent des cellules souches hématopoïétiques (moelle osseuse)
Pouvez-vous trouver des caractéristiques généraux communes aux infections parasitaires? Au niveau de la durée et de la chronicité.
- En général pas très virulents, ou incapable de se répliquer dans l’hôte
- Infection chroniques, des mois- années. Parfois, produisent des substances toxiques qui détruisent les tissus: maladie. Certains, obstruction physique et dommage à cause de leur taille (Helmithes)
- Réponse immunitaire contribue à la pathologie: hypersensibilité.
- Entre le corps via ingestion ou pénétration directe à travers les barrières anatomiques. Beaucoup impliquent morsure ou piqûre arthropode.
La réponse immunitaire joue-t’elle un rôle au niveau de la pathologie des infections parasitaires?
Oui, via l’hypersensibilité
Que sont les helminthes?
- Organismes multicellulaires complexes allongés de symétrie bilatérale
- Plus grand: 1mm à 1m de grandeur
- Parfois protégé d’une couche de cuticule, douce rugueuse ou avec des épines. (chez le ver plat = tégument)
- Structure d’attachement élaborée à l’avant: dent, crochet, plaques.
- Systèmes nerveux primaires et systèmes excrétoires parfois tractus alimentaire, jamais circulatoire
-
2 phyla:
1. Les nemathelminthes: Les vers ronds avec un corps cylindrique, sexe séparé, système digestif complet. Parasites intestinaux ou du sang ou de tissus.
2. Les platyhelminthes:
Les vers plats
Les trématodes, les douves, corps en forme de feuille. Hermaphrodite. Système digestif incomplet. Cycle de vie complexe, escargots 1er hôte intermédiaire et autres animaux ou plantes, 2ème.
Les cestodes (vers solitaires): corps en forme de ruban. Hermaphrodites, pas de système digestif. Cycle simple ou compliqué
Que sont les protozoaires?
- Organismes unicellulaires eucaryotes 2-100 μm avec plusieurs organelles, mobiles. 13 sous-groupes dont 7 importants en parasitologie médicale
- Parasites purs (pathogènes) ou opportunistes (individus immunodéprimés), intracellulaires ou extracellulaires
- La pathogénèse peut être causée directement par le protozoaire, ou dans certains cas par la réponse immune
Quels types de parasites sont les protozoaires?
Purs (pathogènes) ou opportunistes
Comment se transmet Plasmodium falciparum (malaria)?e.
- Transmission par un arthropode, le moustique anophèle. Seule la femelle peut transmettre le parasite.
- La transmission peut être également verticale: trans- placentaire (malaria congénitale).
- Transfusion sanguine.
*Homme = seul réservoir
*Origine de Plasmodium falciparum chez le gorille
Quel(s) stade(s) du cycle de vie de Plasmodium dans le sang est visible au microscope?
- Trophozoïte (infection des globules rouges en forme annulaire)
- Forme mature extracellulaire- falciparum
Comment se transmettent les parasites intestinaux et uro-génitaux?
- Parasites intestinaux: Voie fécale-orale (eau et nourriture contaminées par des cystes)
- Parasites uro-génitaux: Voie sexuelle
Donner deux exemples de protozoaires responsables d’éclosions de diarrhée en garderie en Amérique du Nord.
Giardia
Cryptosporidium
Décrire Entamoeba histolytica (morphologie, transmission et maladie)?
1. Morphologie
Les amibes:
- Cycle de vie simple, 2 stades: motiles (trophozoïtes) + quiescents, résistants et infectieux (cyste).
- Motilité par pseudopode
- Espèces commensales sauf Entamoeba histolytica: important pathogène humain
2. Transmission
- Fécale-orale (kystes présents dans l’eau ou la nourriture).
- Asymptomatique (réservoir); amibiase intestinale ou amibiase extraintestinale
3. Maladie
Dysenterie (10%): inflammation du colon (gros intestin) avec souvent présence de sang ou de pus dans les selles, et accompagnée par des symtômes de douleur, fièvre, crampes abdominales, et résultant en général d’une maladie du gros intestin. On distingue dysenterie amibienne causée par Entamoeba histolytica (un protozoaire) et dysenterie bacillaire causée par Shigella.
Quelle est la méthode diagnostic principale de Trichomonas vaginalis? Que cause ce protozoaire?
Microscope. Autres techniques possibles
4 flagelles, trophozoïte, présents dans les urètres et vagins des femmes et urètres et glandes de la prostate des hommes.
Cause des infections urogénitales - Symptomes:
Femme: aucun ou rare perte vaginale acqueuse. possible vaginite.
Homme = asymptomatique, réservoir (parfois urètrite, prostatite)
Quel est le réservoir principal de Toxoplasma gondii?
Le chat
Quelle(s) maladie(s) causen(t) Toxoplasma gondii?
Symptômes : asymptomatiques, sinon genre mononucléose. manifestations sévères chez personnes immunocompromises.
Chronique = lymphadénite, éruption, hépatite, encephalomyélite, myocardite.
Toxoplasmose
- L’infection congénitale (par transmission transplacentaire) est particulièrement sévère et cause de nombreuses malformations. Les organes les plus visés sont le cœur, les poumons, les yeux, et le SNC. Le parasite se déplace et atteint ces organes où il va s’enkyster. Choriorétinite.
- Le fœtus n’est touché que si une première infection survient pendant la grossesse, donc en l’absence d’immunité acquise.
- Patients immunodéprimés : réactivation de l’infection à partir des kystes, qui entraîne des troubles neurologiques ou des dommages oculaires.
Qui est particulièrement à risque de développer une infection à T. gondii?
- Les foetus (si une première infection survient pendant la grossesse, donc en l’absence d’immunité acquise)
- Patients immunodéprimés : réactivation de l’infection à partir des kystes, qui entraîne des troubles neurologiques ou des dommages oculaires.
Comment interpréter la détection d’IgM anti-T.gondii? Et celle d’IgG anti-T. Gondii?
Les IgM sont révélateurs d’une infection récente. Les IgG d’une infection ancienne.
Détermination difficile, doute = amniocentèse pour déterminer si un fœtus a été infecté +traitement.
Biopsies et obs. micro. des kystes dans les tissus et les fluides
L’éosinophilie est signe d’une infection à quel grand type de pathogènes?
Parasites
Qu’est ce qu’un nématode, un cestode, un trématode, une douve? Pouvez vous donner des exemples? Lesquels ont besoin de mollusques?)
- *Nématode**: Gros vers ronds, non segmentée
- Enterobius vermicularis (oxyure; pinworm)
- Ascaris lumbricoides (ascardiase)
- Strongyloides sterocoralis (strongyloïdose)
- *Cestode** (ver solitaire): Corps plat en ruban avec une tête (scolex) équipée d’organes d’attachement. Possèdent des ventouses, et parfois des petits crochets, permettant de s’attacher à la muqueuse intestinale
- Taenia solium (larves par consommation de viande de porc)
- Taenia saginata (consommation de viande de bœuf)
Trématode: Les douves, corps en forme de feuille. Hermaphrodite. Système digestif incomplet. Cycle de vie complexe, escargots 1er hôte intermédiaire et autres animaux ou plantes, 2ème.
Douve: Font partie des trématodes
*Ceux qui ont besoin d’un mollusque dans tous les cas: Trématodes (et douves, évidemment)
Quel type de vers sont Enterobius vermicularis et Ascaris lumbricoides? Quelle partie du corps infectent-ils?
Nématodes
- Enterobius vermicularis: Retrouvé dans les régions périanales et vaginales des enfants. Rétroinfection possible (la ver migre de la région anale vers le gros intestin). Autoinfection possible (fécale-orale).
- Ascaris lumbricoides: Occasionnellement, Ascaris adulte peut endommager le foie ou l’appendice, ou percer l’intestin, causant une péritonite (inflammation du péritoine). Occlusions intestinales. La pneumonite est un symptôme précoce et est causée par la migration des larves dans les poumons. L’infection peut être mortelle. Examen des selles pour présence d’oeufs. Occasionnellement, un vers adulte (30 cm) peut sortir par les selles ou même par la bouche ou le nez. Possibilité de détecter des larves (qui migrent à travers les poumons) dans les crachats.
Qu’est ce qu’un ténias? Comment attrape t’on Taenia solium? Comment attrapre t’on T. sagninata? Comment attrape t’on la cysticercose?
Ver solitaire (cestode)
- *Transmission**
- Taenia solium: larves par consommation de viande de porc
- Taenia saginata: consommation de viande de bœuf
Cysticercose: Cette maladie est causée par l’infection (via ingestion) par les oeufs de T. solium provenant de selles humaines et non de viande porcine (y-compris auto-infection). Après reproduction sexuée des vers, les cysticerques se développent dans les muscles et aussi dans le tissu conjonctif, les yeux, les poumons et le cerveau (note: cette infection se produit normalement chez le porc!).
Quel groupe de personne sont surtout à risque de développer des infections fongiques?
2 dernières décennies: les champignons sont devenus d’importantes causes de maladies humaines surtout chez les immunosupprimés ou hospitalisés (infections opportunistes).
Tous les mycètes sont-ils opportunistes?
Presque tous sont opportunistes (pathogéniques que chez les immunosupprimés). Ils sont tous pathogéniques chez les immunosupprimés.
Pathogènes purs: Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis et Paracoccidioides barsiliensis.
Comment diagnostique-t-on les mycètes en général?
-
Microscopique surtout
Macroscopique possible mais croissance lente
* Défi de prélèvements pour ne pas faire pousser des bactéries - Tests de croissances pour déterminer l espèce.
- États du patient (immunosupprimé), + historique
- Certains dimorphiques: Mold in the Cold, Yeast in the Heat (sauf Candida)
- Body Heat Changes (espèces dimorphiques d’importance humaine):
B= Blastomyces
H= Histoplasma
C= Candida
Est ce que les mycètes dimorphiques peuvent-être pathogènes?
Les vrais pathogènes causant des mycoses systémiques sont tous des mycètes dimorphiques. Infection de personnes en bonne santé. BHC (blastomyces, histoplasma, candida).
- *Pathogènes primaires**:
- Dimorphiques
- Agents respiratoires
- Aucun parasite obligatoire (vit en dehors de l’humain)
- Phase saprobique avec hyphes septate filamenteux dans le sol ou végétation en décomposition: production des spores infectieuses volatiles
- Phase parasitique adaptée à la croissance à 37C dans la muqueuse respiratoire.
- Souvent infections quiescentes qui se réactivent quand l’individu est immunosupprimé et ne vit plus dans zone endémique
Quelles maladies peuvent causer Malassezia furfur, Candida albicans, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis?
-
Malassezia furfur: Infection appelée pityriasis versicolor (tinea versicolor - TVR): dépigmentation et écaille sur la peau.
Infection superficielle de la peau chez les jeunes adultes, atteignant la partie supérieure du thorax et les épaules. -
Candida albicans:
Candidose néonatale: se produit souvent chez les bébés prématurés qui ont une peau très fine. Dans ce cas de candidose cutanée, il y a danger que l’infection atteigne la circulation systémique. Diaper rash. - Histoplasma capsulatum: Large spectre de maladies: pulmonaire, disséminés, aigus ou chroniques.
- Blastomyces dermatitidis: Infection respiratoire limitée. Symptômes = pneumonie chronique, perte de poids, fièvre sueur, toux, douleur de la poitrine. Pendant 2-6 mois avant le diagnostique. Possibilité de maladie extrapulmonaire, dans ce cas souvent peau et os. (possible CNS, prostate, foie, rate, rein).
Quel(s) champignon(s) cause(nt) la Tinea nigra? Et Tinea cruris?
- Tinea nigra: Hortaea werneckii (= Exophiala werneckii), un mycète noir.
- Tinea cruris: Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes, ou Epidermophyton floccosum
Comment se transmet la blastomycose? Et Histoplasma capsulatum?
- Blastomycose: Transmission par inhalation des spores. Infections ont pour origine bassin de la rivière Mississipi et provinces Canadiennes autour des grands Lacs du Saint-Laurent et Sud-Est USA. Pas de transmission interpatient.
- Histoplasma capsulatum: Transmission par inhalation des spores. Présents dans sols riches en nitrogènes (contaminés par oiseaux et chauve-souris)
Quelle est la cible de la majorité des antifongiques?
La synthèse ou la fonction de membranes des cellules de mycètes.
Quelles sont les caractéristiques morphologiques des Neisseria?
Cocci Gram- en diplocoque (paires)
Oxydase+ et catalase+
Besoins de croissance particuliers (chocolat enrichi, aérobie stricte, CO2, 35-37°C)
Pouvez-vous citer deux facteurs de virulence (structurels) de Neisseria?
- LOS, un LPS sans antigène O (c’est un Gram-); endotoxine
- Capsule (meningitidis) et capsule-like (gonorrheae): variabilité antigénique
- Porines : resistance aux neutrophiles
- Protéines Opa (opacity): attachement
- Protéines Rmp (reduction-modifiable): protection contre les anticorps
- Protéines de liant à la transferrine: acquisition du fer
- Protease d’IgA1
- Parfois Beta-lactamase
Quelles maladies sont causées par Neisseria menigitidis et Neisseria gonorrhoeae?
- *N. meningitidis**: Méningite
- Méningite, débute abruptement avec un mal de tête, de la fièvre et des vomissements. Mortalité 100% si non traité, 10% après traitement rapide.
- Méningococcemia: septicémie (avec ou sans méningite) mortel. Thrombose des petits vaisseaux sanguins et implication de plusieurs organes. : pétéchies visibles sur le tronc et les extrémités basse.
- Aussi pneumonie, arthrite, uréthrite
- *Gonorrhoeae**: Gonnorhée ou blennorhagie (synonymes)
- chez l’homme infection urètrale, incubation 2-5jours.
- chez la femme: cervix, si symptomatique: sécrétions vaginales, douleurs abdominales, ▪ dysurie + infections ascendantes chez 10-20% des femmes.
- gonnococcémie: septicémie et infections de la peau et des articulations. avec fièvre, arthrite suppurative sur les extrémités.
Existe-t’il un vaccin contre un Neisseria?
Oui, contre N. meningitidis
- Immunisation des nouveaux-nés: augmentation de l’immunité avec les vaccins polysaccharidiques capsulaires et vaccins conjugués (protéine capsule) dirigés contre les sérogroupes les plus populaires (A, C, Y, W135 mais pas B- le plus commun). Bivalents et quadrivalents.
- Malheureusement pas contre le sérogroupe B, qui est le plus commun. (Pour l’examen: Apparement il en existe un maintenant, pour les «souches communes»)
Qu’est ce qu’un porteur asymptomatique de N. gonorrheae?
Moitié des femmes, hommes = symptomatiques puis ensuite porteurs
Transmission efficace= 50% pour femmes après un contact, 20% pour hommes., transmission à cause des porteurs
Quel est le réservoir d’Haemophilus influenzae? Quelle(s) maladie(s) causent ce micro-organisme?
Réservoir: L’humain
Maladies: Otites, méningites, bronchites, pneumonies (maladie surtout pédiatrique - chez les enfants)
Le vaccin de type b d’Haemophilus influenzae protège-t’il contre toutes les maladies causées par la bactéries?
Non, il protège contre le type B qui est le plus virulent.
Il ne protège pas contre les otites, car il s’agit d’une souche non-encapsulée
Qu’est ce que la coqueluche? Y’a t’il un moyen de prévention?
- Bordetella pertussis
- Toux caractéristique, transmission par aérosols et goutelettes respiratoires
- Prévention: vaccin (le premier est cellulaire et moins efficace, le second est acellulaire)
Quel type de bactéries sont Borrelia sp et Trepnonema sp?
Spirochetes (gram -)
Quelles maladies sont causées par Borrelia burgdorferi et Treponema pallidum? Y’a t’il des vecteurs ou des réservoirs? Ces maladies sont-elles présentes au Québec? Chez quels individus plus fréquemment pour T. pallidum?
Maladies
- Borrelia burgdorferi: Maladie de Lyme
- Treponema pallidum: Syphilis
Vecteurs et réservoirs
-
Borrelia burdorferi
Réservoirs: souris, rennes, tiques
Vecteurs: Tiques (Ixodes scapularis, Ixodes pacificus, Ixodes ricinus, Ixodes persulcatus) -
Treponema pallidum
Réservoir: Humains (multiples zones du corps humain et est très mobile)
Vecteurs: Humains (sexuellement transmissible): la bactérie pénètre la peau par des micro-coupures de la peau ou des muqueuses. Le contact proche est requis pour la transmission car la bactérie survit mal à l’extérieur de l’hôte. Transmission non sexuelle possible (obstétriciens, contacts, bouche:bouche…)
Présence au Québec
- Borrelia burgdorferi: Oui (surtout au sud et foyer à T-R)
- Treponema pallidum: Oui avec incidence croissante.
* La syphilis a un caractère épidémique chez les hommes depuis les années 2000, expliqué par la chute de l’utilisation du condom dans la communauté gay.
Quelle est la morphologie et qu’est ce qui caractérise Mycobacterium sp. par rapport aux autres bactéries en général? Au niveau structural et au niveau de sa réplication.
- Bactérie Gram+ (donc paroi de peptidoglycan) mais avec arabinogalactan puis acide mycolique, ce qui empêche la coloration gram (utiliser acid fast).
- Croissance intracellulaire et lente
Quels sont les principaux facteurs de virulence de M. tuberculosis? Quelle structure lui confère une résistance accrue aux antibiotiques et aux détergents?
- Paroi cellulaire riche en lipide: résistant aux marquages, aux désinfectants, aux détergents, aux antibiotiques communs et à la réponse immunitaire
- Acide mycolique et lipoarabinomannan: couche cireuse qui protège la bactéries contre les antibiotiques tels que la beta-lactamase. Inhibition IFN,g blocage prolifération des lymphocytes T, induction de cytokines
- Croissance intracellulaire dans les macrophages alvélolaires.
- ESX1 système de sécrétion: Survie de l’organisme dans le phagosome et dans le macrophage, bloque la fusion avec le lysosome.
- Facteurs de maturation du phagosome. Bloque l’acidification.
*Maladie causée par la réponse immunitaire
M. tuberculosis peut-il de survivre dans les phagosomes?
Oui, dans les macrophages. Il se fait phagocyter mais bloque la fusion avec le lysosome.
Quel(s) moyen(s) de prévention existent-ils pour M. tuberculosis?
- Traitement et Prévention: prolongé avec plusieurs antibio pour prévenir le développement des souches résistantes.
- Isoniazid, ethambutol, pyrazinamide, rifampicin pour 2 mois suivi de 4-6 mois isoniazid at rifampycine ou combinaison alternative
- Prophylaxie possible 6-9 mois isoniazid ou rifampycin 4 mois…
- Immunoprophylaxie avec la bacille de Calmette-Guérin (BCG) dans les pays endémiques. =Vaccin vivant préparé à partir d’une souche atténuée de bacille Mycobacterium bovis, mais efficacité faible donc pas utilisé au Canada
Comment attrape-t’on la tuberculose?
La transmission de la tuberculose se fait par aérosol.
Mycobacterium tuberculosis entre par inhalation dans des gouttelettes contaminées par la bactérie, qui sont en suspension dans l’air expiré par les malades (toux).
Si elle survie la première ligne de défense, il y aura entrée dans les poumons.
Que se passe-t’il pour les bactéries lors de la tuberculose primaire?
- Les bactéries sont phagocytées par les macrophages et piégées dans les phagosomes.
- Elles bloquent l’acidité des phagosomes et leur fusion avec les lysosomes grâce au système de sécrétion ESX1, ce qui permet leur survie dans le phagosome.
- Il y a ensuite croissance intracellulaire de Mycobacterium tuberculosis dans les macrophages alvéolaires.
- Puis, les bactéries attaquent les macrophages alvéolaires pour arriver au parenchyme des poumons.
- Les macrophages détectent quand même les bactéries grâce à leurs récepteurs de signaux de danger et produisent des cytokines, ce qui alerte les lymphocytes T, qui viennent former une zone circulaire autour des macrophages infectés et agrégés.
- Ceci déclenche une réponse inflammatoire locale et la formation d’un granulome (3 semaines après l’infection alvéolaire). Le granulome protège la bactérie en l’isolant, ce qui est souvent suffisant pour limiter l’infection primaire.
- Les lymphocytes T cytotoxiques et cellules NK contribuent à tuer les bacilles tuberculaires et le système immunitaire est relativement efficace.
- Développement complet: granulome chronique, en son centre mélange de tissu nécrotique et macrophages mort. Les lésions deviennent quiescentes et les fibroblastes entourant le granulome produise un tissu cicatriciel dense qui peut se calcifier (ghon focus).
- Plupart des bacilles vont mourir dans le granulome, mais celles qui ne meurent pas vont pouvoir causer la phase latente
Qu’est ce qui caractérise la tuberculose latente.
L’infection primaire se résout chez la plupart des patients mais certains bacilles tuberculaires (qui ne sont pas mortes dans le granulome) entrent dans un stade de latence ou dormance.
Les personnes porteuses de la tuberculose latente ne sont pas (ou peu) contagieuses et n’ont aucuns symptômes actifs. Ce stade est surtout retrouvé chez les personnes âgées ou atteintes du VIH.
*Ce stade est mal compris
La tuberculose post-primaire peut-elle être causée par une réinfection exogène?
Oui, la tuberculose post-primaire peut être causée par la réactivation des foci formant ou par une réinfection exogène dans les lobes supérieurs des poumons.
Salmonella enterica est-elle pathogène? Est-elle transmise par un réservoir animale?
Toujours pathogène
Transmise par un réservoir animal
Quelles maladies sont causées par S. enterica?
Gastro-entérites 6-48h après l’ingestion (nausée, vomissement et diarrhée sans sang)
Septicémie (risque plus grand pour enfants, âgés, immunocompromis)
- *Fièvre entérique:**
- Serovar Typhi cause la fièvre typhoïde
- Paratyphi cause la fièvre Paratyphoïde
Qu’est ce que la toxine Shiga? Quel est son effet? Quelle(s) bactérie(s) la produisent?
- Shiga est une toxine cytotoxique qui perturbe la synthèse des protéines.
- Elle est produite par Shigella dysenteriae et E. coli (Shiga toxin-producing E. coli, STEC).
Les symptômes qui indiquent une infection impliquant la toxine Shiga sont des douleurs abdominales et de la diarrhée aqueuse.
- Cette toxine cause des dommages à l’épithélium intestinal et cause parfois des dommages aux cellules endothéliales glomérulaire, ce qui peut mener à l’insuffisance rénale.
Qu’est ce que ça fait dans la vie Yersinia enterolitica? Comment est-ce transmis?
- Bâtonnet Gram négatif
- Pathogène entérique
- Infections zoonotiques (cochon, bétail, rongeurs, lapins), l’humain est un hôte accidentel
- Entérocolites communes en Scandinavie, Europe du Nord, Nord de l’Amérique du Nord
-
Virulence :
Résiste à la mort phagocytique
Supprime la production de cytokines (via système de sécrétion de type III) - Transmission: Ingestion de nourriture ou eau contaminée
- Symptômes : 1-10 jours, diarrhée, fièvre, douleurs abdominales pendant 1-2 semaines
- Plus commune chez les enfants, pseudo-appendicite.
- Possible septicémie, arthrite, et abcès intra-abdominale, hépatite et ostéomyélite.
- Croissance à 4C
Est-ce que tous les types d’êtres vivants peuvent-être infectés par des virus?
Oui, tous les êtres vivants sont infectés par des virus.
Une partie de notre génome est constituée de génomes viraux et notre corps contient 100 fois plus de virus que de cellules. Cependant, la majorité de ceux-ci n’ont pas d’impacts majeurs sur notre santé.
(Intéressant: le gène qui code pour la formation du placenta vient d’un virus)
Qu’est ce qu’un virus? En quoi est il dépendant de son hôte cellulaire?
- Les virus sont retrouvés dans tous les écosystèmes de la terre et constituent la forme biologique la plus abondante.
- Ce sont des formes basiques de vie composés d’un manteau de protéines (capside) qui entoure leur matériel génétique.
- Ce ne sont pas des êtres vivants car ils ne sont pas auto-reproductifs.
- Ce sont des parasites intracellulaires obligatoires. Ils ne peuvent pas se répliquer, subvenir à leurs besoins énergétiques ou synthétiser leurs protéines ou leurs lipides (puisque génomes viraux n’ont pas de gènes pour la synthèse lipidique) en l’absence de l’hôte.
Ils doivent donc pénétrer dans une cellule et utiliser sa machinerie cellulaire pour se répliquer - Leur génome est composé d’ARN ou d’ADN.
- Ils sont incapables de se diviser à l’état de particule virale. Les virions sont assemblés pendant la phase de production et désassemblés au cours de l’infection d’une nouvelle cellule
- Ils sont enveloppés ou non d’une bicouche lipidique (enveloppe; dérivée de la membrane plasmique de l’hôte, ou nu). Les virus non enveloppés sont plus résistants aux conditions.
- Les virus sont extrêmement sensibles à l’interféron, contrairement aux bactéries; ils ne sont pas affectés par les antibiotiques.
Quelles sont les étapes d’un cycle viral général?
- Reconnaissance par les récepteurs
- Attachement spécifique sur la cellule hôte
- Pénétration/entrée, par fusion et/ou endocytose
- Déshabillage/désassemblage (décapsidation = protéines virales vont d’une manière très organisée mettre à nu leurs acides nucléiques pour pouvoir le répliquer ou le transcrire; le virus veut protéger ses acides nucléiques le plus longtemps possible sans être détecté par récepteurs de signaux de danger)
- Transcription
- Synthèse des protéines (virus produisent les enzymes nécessaires à leur réplication, ex. ARN polymérases ARN dépendantes, et des protéines structurales).
- Transcription précoce : traduction de l’ARNm et synthèse des enzymes requises pour la réplication de l’ADN viral
- Transcription tardive : réplication de l’ADN viral, puis synthèse des protéines de la capside
- Réplication du génome viral
- Assemblage des virus/virions/particules virales (maturation)
- Libération des virions, par lyse de la cellule (virus non-enveloppés) ou par bourgeonnement (virus enveloppés)
Leur prolifération est exponentielle et très rapide.
L’infection initiale est suivie d’une phase d’éclipse ou latence, au cours de laquelle aucun virus infectieux ne peut être isolé dans le milieu ou dans les cellules infectées.
Qu’est ce que le réassortiment génétique? Quel avantage cela confère-t’il au virus? Connaissez-vous un virus qui le fait?
- Antigenic shift = modification totale et subite des déterminants (ATTENTION: PAS la même chose que le Antigenic DRIFT)
2 virus de 2 souches différentes infectent la même cellule = donne un nouveau virus que l’on n’a jamais vu
Perte de compétence totale et subite des anticorps neutralisants et des lymphocytes T
Permet à une espèce virale de réinfecter une population qui a développé une immunité collective aux souches antérieures
Potentiel pandémique, dû au réassortiment des segments de génomes entre les virus infectant les humains et ceux infectant les animaux
Exemple: Virus Influenza
Pourquoi est-ce que les virus ARN mutent plus rapidement?
La réplication des virus à ARN est beaucoup moins fidèle que celle des virus à ADN à cause des propriétés intrinsèques des polymérases ARN-dépendantes.
Les polymérases utilisant l’ARN comme matrice (ARN polymérases) ne possèdent pas l’activité proofreading et font donc plus d’erreurs.
Quelle structure de quel virus est ciblée par l’oseltamivir?
L’oseltamivir est un inhibiteur de la neuraminidase, une protéine transmembranaire du virus influenza.
Il se lie à la neuraminidase et interfère avec l’étape de production du virus.
Quelle étape du cycle du VIH est bloquée par le Maraviroc?
Molécule inhibant l’attachement/entrée du virus
Le Maraviroc est un antagoniste du récepteur CCR5, ce qui fait en sorte qu’il bloque l’entrée du virus en empêchant l’interaction entre gp120 (une protéine de l’enveloppe responsable du tropisme du virus en interagissent avec les récepteurs à la surface de la cellule) et le co-récepteur CCR5. Cette interaction est un pré-requis indispensable pour la fusion.
Qu’est ce que l’acyclovir? quel(s) virus est ciblé? Comment cela fonctionne?
Traitement utilisé dans les cas d’herpès oral ou génital pour limiter les risques de transmission et l’ampleur des lésions
L’acyclovir est un analogue de nucléoside qui bloque la réplication de l’ADN viral
- Sélectivité: phosphorylation par thymidine kinase virale
- Affinité plus grande pour la polymérase virale par rapport à la polymérase cellulaire
Virus ciblés : Actif contre les virus de la famille des herpesvirus
HSV1, HSV2 > VZV (varicelle-zona) > EBV > CMV
- Herpès génital et herpès labial (cold sore, feu sauvage)
- Zona (herpès zoster)
- Varicelle aigue chez les patients immunodéprimés
- Encéphalite causée par HSV
Pour qui le vaccin Gardasil est recommandé?
Recommandation de vaccination : seulement Gardasil ou mixte aux filles entre 9 et 17 ans. Il est préférable d’administrer le vaccin avant le début des relations sexuelles comme prophylaxie.
Le vaccin Gardasil protège-t’il uniquement contre les souches oncogènes (cancer) d’HPV?
Non, le vaccin est nonavalent et protège contre HPV16, 18 (cancer) mais aussi pour 6 et 11 (condylomes) et 31, 33, 45, 52 et 58 (cancer).
Quelles sont les deux souches d’HPV qui cause la majorité des cancers du col de l’utérus.
HPV-16 et 18
HPV peut-il persister longtemps chez les individus avant de mener à la tumorogénèse (formation de tumeur)?
Oui, certains condylomes persistent pendant des années avant de se transformer en tumeurs malignes, avec des progressions et des régressions des différents stades.
Quels sont les récepteurs du VIH?
CD4 et CCR5 (ou CXCR4 en fin de maladie)
Pouvez-vous citer des infections opportunistes observées en phase SIDA?
- Virus: CMV, HSV, JC virus, EBV
- Bactéries: Mycobactéries (ex. Mycoplasma avium, Mycobacterium tuberculosis), Salmonella
- Protozoaires: Toxoplasma gondii, Cryptosporidium, Isospora
- Champignons : Pneumocystis jiroveci, Candida albicans, Cryptococcus neoformans, histoplasmosis, Coccidioides
Exemples caractéristiques du SIDA :
- Infection au EBV (leucoplasies orales chevelues)
- Candidose orale
- Sarcome de Kaposi dû à HHV-8
- Pneumonies à Pneumocystis carinii (P. jiroveci, protozoaire)
- Rétinite causée par CMV
- Cryptosporidiose, causée par un protozoaire
Pourquoi est-ce difficile de développer un vaccin contre le VIH?
- Les vaccins imitent habituellement les mécanismes de protection de l’immunité adaptive, ce qui ne fonctionne pas dans le cas du VIH car le corps n’a plus la capacité d’activer et de contrôler les réponses immunitaires.
- La variation antigénique du virus fait en sorte que nous ne sommes pas capables de monter une réponse anticorps protectrice de lymphocytes T CD8, car dès que l’on monte une réaction CD8 et élimine des cellules infectées, on sélectionne les cellules qui sont capables d’échapper à notre système immunitaire.
Puisque ce sont elles qui vont se répliquer par la suite, le virus échappe donc toujours à notre réponse immunitaire.
Difficultés :
- Haute variabilité des antigènes + réplication rapide du virus à évolution extrêmement rapide
- Faible accès des anticorps à leur cible sur gp120 en raison de la glycosylation élevée (gp120 est fortement glycosylé afin d’échapper à la détection par les anticorps)
- Quasi-impossibilité de produire un vaccin atténué en raison de possibles réversions
A t’on les moyens actuellement d’arrêter la propagation du VIH?
Oui, avec les moyens de préventions et les traitements disponibles on pourrait arrêter l’épidémie si on traitait et dépistait tout le monde, étant donné qu’une personne traitée est considérée comme non-infectieuse et donc incapable de transmettre le virus.
Quelle(s) hépatite(s) peu(ven)t-être prévenue(s) par la vaccination?
Hépatite A et B
Comment est transmis l’hépatite A?
- Transmission fécale-orale
- Le virus est présent en grandes quantités dans les selles des personnes infectées
- La transmission se fait par nourriture ou eau contaminées ou par contact direct de personne à personne.
- N’infecte que l’humain
- Les coquillages (huitres, moules, palourdes) représentent une source importante de contamination car ils filtrent l’eau.
Quels sont les résultats sérologiques caractéristiques d’une infection à HBV chronique?
- On va détecter :
Des antigènes HBs (et HBe)
Des anticorps (IgG) anti-HBc - Mais on ne va pas détecter :
IgM anti-HBc
anti-HBs
Lors d’une infection chronique, les niveaux de HBs et HBe restent élevés car on n’arrive pas à éliminer l’infection.
On continue donc de détecter des niveaux d’antigènes, mais on ne développe pas d’anticorps anti-HBs et anti-HBe car on ne réussit pas à monter une réponse immunitaire protectrice, sauf des anticorps anti-HBc, qui ne nous intéressent pas car ils ne sont pas protecteurs.
Les anti-HBc apparaissent suite à une infection et continuent à être produits durant des années, ils ne sont donc pas un signe de protection et peuvent être détectés également chez des individus en phase aiguë.
On ne détectera pas d’IgM anti-HBc car il n’y a une réponse transitoire anti-HBc IgM que durant la phase aiguë, donc avant de progresser en phase chronique.
Quels sont les résultats sérologiques caractéristiques d’une infection à HBV aigü?
- On va détecter :
Des antigènes HBs et HBe
IgM anti-HBc (que l’on ne détecte que pendant infection aigüe)
Les antigènes HBe et HBs vont être produits dans les deux premières semaines environ.
Ensuite, on voit l’apparition d’anticorps anti-HBe et anti-HBs, qui sont signe que l’on a résolu une infection aigue.
Cependant, une personne infectée de manière aigue ne va pas nécessairement encore produire des anti-HBs tôt dans l’infection.
Le pic transitoire d’anti-HBcIgM arrive très tôt durant l’infection et est temporaire, donc la détection d’anti-HBc IgM signale que l’on est en infection aigue mais ne confirme pas encore si le patient saura résoudre cette infection ou non.
Si on arrive à éliminer l’infection, les IgM laisseront place aux IgG protecteurs anti-HBs.
Quels sont les résultats sérologiques caractéristiques d’une personne vaccinée contre HBV?
- On va détecter :
Des anticorps IgG anti-HBs - Mais on ne va pas détecter :
Des antigènes HBs ou HBe
Des anticorps anti-HBc
Si l’on retrouve seulement des anticorps anti-HBs, on considère que c’est une immunisation à cause de la vaccination parce que le vaccin va stimuler la réponse anticorps seulement contre l’antigène HBs. En effet, il n’y pas d’antigène HBe présent dans le vaccin.
Les anticorps anti-HBc apparaissent suite à une infection mais pas suite à la vaccination.
Quels sont les résultats sérologiques caractéristiques d’une personne immunisée contre HBV mais qui n’a pas été vacciné?
- On va détecter :
Des anticorps anti-HBs
Des anticorps anti-HBc - Mais on ne va pas détecter :
Des antigènes HBs ou HBe
On va interpréter l’absence d’antigènes mais la présence d’anticorps anti-HBc et anti-HBs comme étant le cas d’une personne immunisée qui a éliminée l’infection par voie naturelle mais pas par vaccination car les anti-HBc apparaissent suite à une infection mais pas suite à la vaccination.
