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MMD1047 - Pharmaco et Microbio > Pharmaco 6 (par: Wissam Elakhras) > Flashcards

Pharmaco 6 (par: Wissam Elakhras) Flashcards

1
Q

Comment les sympathicomimétiques d’action indirecte fonctionnent, c’est-a-dire quels sont les différentes mécanismes par lesquelles ils peuvent imiter l’action du sympathique?

A

Augmentation de la libération de NA

Augmenter la qté de précurseurs de NA que on a dans les terminaisons nerveuses

Augmentation de la disponibilité du second messager

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Q

Comment la pseudoéphédrine exerce son action de sympathicomimétique?

A

Elle augmente la libération de NA par la terminaison nerveuse

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3
Q

Pourquoi la pseudéphedrine peut etre prise par voie oral?

A

Car la molécule ne contient pas de groupe cathécol et elle possède une substitution méthyl sur le carbone alpha, ce qui fait que elle ne peut pas se faire dégrader ni par MAO ni par COMT

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4
Q

Quel sympathicomimétique d’action indirecte peut être utilisé pour traiter la congestion nasale?

A

La pseudoephedrine

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5
Q

Quel est le principe derriere l’augmentation de la disponibilité du second messager, c’est a dire que comment ce mécanisme peut etre utiliser comme sympathicomimétique?

A

On sait que un stimulation sur un récepteur beta-adrénergique va activer AC et que ca mène au AMPc

On peut inhiber les enzyme de dégradation comme la phosphodiestérase. Ainsi, on inhibe la dégradation de AMPc en AMP et donc AMPc peut plus longtemps exercer sont action en tant que second messager.

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6
Q

Dans quelle région du corps agissent les adrénomimétiques?

A

Au niveau du SNC, comme dans le cerveau

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7
Q

De quelle molécule provient la dopamine?

A

La L-dopa

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8
Q

Pourquoi au niveau du SNC c’est surtout la dopamine que on va trouver dans les vésicules de stockage au lieu de NA?

A

Car dans le SNC on a pas l’enzyme qui permet de transformer la dopamine en NA

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9
Q

Quels sont les deux récepteurs dopaminergiques que on a au niveau du cerveau? À quel voie sont-ils couplé? Les récepteurs sont-ils des stimulateur ou des inhibteur de cette voie?

A

D1 et D2

Sont couplé à la voie de l’adénylate cyclase

D1 stimule la voie grâce à Gs alors que D2 inhibe la voie grâce à Gi

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10
Q

On sait que D1 et D2 sont liés à la voie de l’AC. Quels sont les actions finale que va entrainer le AMPc produit?

A

D1: ca va exciter le neurone post-synaptique

D2: ca va hyperpolariser donc inhiber le post-synaptique

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11
Q

Comment les adrénomimétiques d’action indirecte permettent d’imiter les actions des NT adrénergiques, c’est-a-dire que c’est quoi les mécanismes utilisés?

A

Soit par augmentation de la libération de dopamine

Soit en diminuant l’inactivation de la dopamine une fois celle-ci sécrété. Ca veut dire que soit on va bloquer la recapture du NT, soit on va inhiber les enzymes de dégradation comme MAO ET COMT

Soit en augmentant la biosynthèse de dopamine en adiministrant du L-Dopa

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12
Q

Pourquoi est-ce que si on décide d’augemnter la biosynthese dopamine en injectant de la L-DOPA, il est nécessaire de donner en même temps un inhibteur Dopa décarboxylase périphérique?

A

Car dans le SNP, la dopamine peut se faire transformer en NA, et on veut éviter ca donc on inhibe l’enzyme qui permet de transformer la dopamine en NA

(sinon ca peut donner des effet indésirables périphériques comme hypotension orthostatiques)

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13
Q

Donne un exemple de adrénomimétique d’action indirecte qui augmente la libération de dopamine?

A

Méthylphénidate, soit le Ritalin

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14
Q

Pour quel sorte de trouble le méthylphénydate est utilisé?

A

Pour les gens avec un TDAH, vu que c’est un psychostimulant

(méthylphénydate=Ritalin)

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15
Q

Encore une fois, pourquoi la éphédrine peut être administrée par voie orale?

A

Car sa structure fait que COMT et MAO ne peuvent la dégrader donc grande biodisponibilité

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16
Q

Pour quel type de problème on peut utiliser la pseudoéphédrine?

A

Si on veut faire une décongestion nasal

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17
Q

Donne quelques exemples de symptomes d’une personne en dépression

A

Diminution de l’humeur, de la motivation, de l’autovalorisation, du recherche de plaisir, trouble de sommeil, difficulté a se concentrer

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18
Q

Comment la depression se manifeste au niveau biologique, c’est à dire que c’est quoi qui se passe dans le corps qui fait que la personne a une dépression?

A

Diminution dans influence des voie NA et sérotoninergiques sur le système limbique (qui est responsable des émotions)

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19
Q

Comment les antidépresseur tricyclique foncrtionnait, c’est quoi leur mécanisme d’action?

C’était quoi leur effet indésirable?

A

Ils permettant de inhiber la recapture de NA

Pouvait causer de la toxicité cardiaque à dose élevée

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20
Q

Quels sont les 5 type d’antidépressurs que nous avons? (a connaitre)

A

Inhibiteur de la MAO

Antidépresseurs tricycliques

inhibiteurs sélectifs de la recapture de la serotonine

inhibiteurs sélectifs de la recapture de la serotonine et de NA

inhibiteurs sélectifs de la recapture de la NA et de la dopamine

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21
Q

Aujourd’hui c’est quoi les médicaments que on utilise surtout pour traiter la dépression?

A

Des inhibteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine

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22
Q

Vrai ou faux

Les inhibteur de la MAO sont utilisé sont antidépressuers de 1ere intention?

A

Faux

Bien que on a les déja utiliser en 1ere intention dans le passé, c’est plus le cas aujourd’hui

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23
Q

Vrai ou faux

Les inhibiteurs selectifs de la recapture de la sérotonine sont plus sécuritaire que les antidépresseurs tricycliques

A

Vrai

24
Q

Explique c’est quoi se passe au niveau biologique qui fait que une personne développpe le Parkinson?

A

C’est une dégénerescence progressive des neurones dopaminergiques projettant du mésencéphale (substancia nigra) vers le striatum

25
Q

Vrai ou faux

Dès que tu commence à avoir de la degenerescence au niveau des projections dopaminergiques qui vont de la substance noir vers le striatum, directement appraissent les symptomes du Parkinson? Explique

A

Faux, c’est après que 60-70% des neurones ont dégénré que les symptomes commencent à apparaitre

26
Q

Par rapport à la maldie de Parkinson, explique c’est quoi la fonction des noyaux gris centraux et pourquoi l’atteinte des circuit qui les relie au mésencéphale cause les différents symptomes

A

Les noyaux gris centraux du striatum sont très important dans l’initiation du mouvement, ce qui explique pourquoi personnes avec Parkinson ont de la difficulté à initier le mouvement

27
Q

Quelques symptomes du Parkison (surement pas a l’examen mais vaut la peine de les lire)

A
28
Q

Quelques sont les 3 types de médicaments que on a pour traiter le Parkinson (les antiparkinsoniens que on doit connaitre) ?

A
  1. Administration de L-Dopa
  2. Inibiteur de la MAO-B
  3. Inhibiteur du COMT
29
Q

Explique comment l’adminstration de L-dopa permet de traiter le Parkinson?

A

La dégénerescence fait que on a moins de dopamine qui se fait sécrerter, d’ou les symptomes qui apparaissent. On peut donc augmenter la qté de dopamine sécrété par les neurones survivants pour traiter le problème

30
Q

Explique comment les IMAO et les ICOMT permettent de traiter le Parkinson?

A

La dégénerescence fait que on a moins de dopamine qui se fait sécrerter, d’ou les symptomes qui apparaissent. On peut donc augmenter la qté de dopamine en diminuant la qté de dopamine qui se fait dégrader par les enzymes de dégradation.

31
Q

On veut dire quoi quand on dit que les traitements pour le Parkinson sont essentiellement symptomatiques et non étiopathogeniques?

A

Ca veut dire que on traite juste les symptomes et pas les problèmes qui cause le Parkinson a la base, soit la dégenerescence neuronale

32
Q

Les antipsychotiques sont quel type de médicaments?

A

Des adrénolytiques d’action directes

33
Q

Comment les antipsychotiques font leur job en tant que adrénolytiques d’action directe?

A

Ce sont des antagonistes des récepteurs dopaminergiques D2

34
Q

Quels sont quelques un des symptomes de la psychose?

A

Agitation, délirs, hallucinations, anxiété

35
Q

Au niveau biologiques, c’est quoi qui cause la psychose?

A

C’est une hyperactivité des voies dopaminergiques mésolimbiques, soit ceux qui vont de l’aire tegmentale ventrale au système limbique

36
Q

Comment les antipsychotiques typiques (de 1ere génération) exercent leur fonction en tant que antipsychotique?

A

La psychose est une hyperactivités de certains circuit dopaminergique mésolimbique. Donc on peut régler cette hyperactivité en bloquant les récepteurs D2 des voies mésolimbiques

37
Q

Quel syndrome indésirable peut se provoquer lors de l’utilisation de antipsychotique? Explique pourquoi ce syndrome apparait

A

Syndrome pseudo-parkinsonien, car les antipsychotiques vont aussibloquer les récepteurs D2 au niveaau des circuit dopaminergique nigro-strié (susbstance nigra-striatum), qui rappelont le sont les circuits atteints dans le Parkinson

38
Q

Pourquoi les antipsychotiques que on utilise aujourd’hui peuvent provoquer le syndrome pseudo-parkinsonien, c’est-a-dire c’est quoi le probleme quant aux limites des antipsychotiques que on possède dans la pratique clinique d’aujourd’hui?

A

Il y a manque de sélectivité pour le tissu-cible (voie mésolimbiques)

39
Q

Par rapport aux concentration nécessaires pour atteindre le thérapeutic range dans le blocage des récepteurs D2, explique pourquoi, atteindre ce thérapeutic range fait que on va nécessairement affecter d’autre récepteurs?

A

Car d’autre récepteurs ont besoins de moins grande concentration d’un certain antipsychotiques pour se faire bloquer

40
Q

Quelles est la différence quant au mécanisme d’action entre les antipsychotiques de 1ere et de 2e generation?

A

Les 1er generation sont des antagonistes seulement des récepteurs de dopamine, alors que 2e generation sont antagonsites récepteurs dopamine mais aussi sérotonine

41
Q

Quel est l’avantage des antipsychotiques atypiques vs typiques quant aux effets indésirables?

A

Moins de risque d’avoir le syndrome pseudo-parkinsonien, ce sont des antagonistes sérotonine-dopamine

Explication (juste pour ta culture): car les atypiques atteignent seulement 50% des récepteurs dans les noyaux gris, alors que le seuil d’atteinte doit être de 60-70% pour avoir symptome du Parkinson

42
Q

Donne 2 exemple de médicament adrénolyitiques/sympathicolytiques d’Action indirecte?

A

La réserpine

Stimulant des récepteurs alpha-2 dans le SNC

43
Q

Comment la réserpine exerce son action en tant que adrénolytique d’action indirecte, c’est quoi le mécanisme d’action?

A

Elle produit une inhibition du stockage de NA dans les vésicules

44
Q

La réserpine étant un sympathicolytique d’Action indirecte, pour quelles maladies est-ce que on l’a déja utilisé?

A

Antihypertenseur (action sympathicolytique périphérique) et comme antipsychotique (adrénolytique dans le SNC)

45
Q

Comment les stimulants alpha-2 adrénergique, qui sont adrénolytique d’action indirecte, effectuent leur action de antihypertenseur?

A

Vont stimuler des récepteurs alpha 2 adrénerigque dans le SNC, ce qui va diminuer l’influence du sympathique au niveau périphérique, donc dimiunution de la tension artérielle

46
Q

Vrai ou faux

Les agonisters d’action indirecte ont une activité intrinsèque?

A

Faux, ils n’en on pas car il dépend de la liaison du NT pour agir

47
Q

Comment les agonistes Gabaergique d’action indirecte effectue leur action?

A

Ils potentialisent l’action du NT lorsque les 2 sont liés à leur recepteur respectif

48
Q

De facon generale, quelle est la fonction du NT GABA dans le SNC? Comment il effectue cette fonction?

A

C’est le principal inhibteur du SNC, il fait son action en permettant l’entrée de Cl- ce qui hyperpolarise leur neurone

49
Q

Quel est le mécanisme d’action des benzodiazépines?

A

Si BZD se lie a son recepteur, lorsque le NT GABA va se lier a son propre recepteur, tu aura une plus grande qté de Cl- qui va entrer dans le neurone que si BZD était absent

50
Q

Pourquoi les BZD sont aussi appelé des “modulateurs allostériques positifs”?

A

Car leur liaison à leur recepteur va entrainer un changement de conformation dans dans les sous unité du récepteur GABAergique, ce qui explique pourquoi l’activité de GABA va être augmenté

51
Q

Quels est le principal désavantage des barbituriques par rapport aux BZP quant au lien entre la dose administré et la réponse obtenue?

A

Les effets sur le SNC plafonnent dans le cas du BZP, alors que ils sont directement proportionels dans le cas des barbituriques

52
Q

Quels sont les 4 stades de dépressions de l’état de conscience que peuvent induire les barbituriques?

A

Sédation, hypnose (sommeil), anesthésie génerale et coma

53
Q

C’est quoi explique que à concentration élevé, les effet du BZD plafonnent alors que ceux du barbituriques continuent de augmenter, si les deux sont des agoniste d’Action indirecte?

A

Car à concentration élevé, les barbituriques se mettent à agir comme un agnonsite d’action directe, ce qui explique pourquoi le niveau de dépression du SNC ne plafonne pas

54
Q

C’est quoi va dicter le choix d’un BZD plutot qu’un autre, sachant que les BZD ont tous le même mécanisme d’action?

A

La demi-vie du médicament, dépendemment du temps que on veut que le médoc dure

55
Q

Pour quel problèmes on peut utiliser les BZD?

A

Si on veut une action tranquilisante sur la tension émotionelle

Si on veut induire le sommeil

Traiter les troubles anxieux

Traiter les crise épileptiques en aigus

56
Q

Quels sont les E.I des BZD?

A

Risque de fatigue et d’altération cogniitif(diminution de la vigilance, de la mémoire et de la concentration)

57
Q

Comment on calcule la valeur de l’index thérapeutique du médicament?

A

MMD1047 - Pharmaco et Microbio (23 decks)

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